Alcoholische lever - Symptomen, diagnose en behandeling van ziekten veroorzaakt door alcoholconsumptie

Eten

Ethanol heeft een destructief effect op het hele lichaam. Deze chemische stof verstoort het metabolisme, beschadigt het maagslijmvlies en het zenuwstelsel. Bij langdurige blootstelling aan ethanol treden verschijnselen van een leveraandoening in een alcoholist op: de huid van het gezicht ziet er geelzuchtig uit in vergelijking met gezond epitheel, de spiertonus neemt af. Je kunt de vernietiging van het lichaam stoppen, alcohol opgeven en de aanbevelingen van artsen opvolgen.

Hoe beïnvloedt alcohol de lever

Drinkers stellen het lichaam bloot aan een constante blootstelling aan ethanol. Deze stof veroorzaakt de dood van gezonde levercellen. Waargenomen ontsteking van het lichaam, vergezeld van een verandering in de grootte. De synthese van leverenzymen is verminderd, wat leidt tot problemen in het werk van alle organische systemen. Acetaldehyde en andere vervalproducten van alcohol worden niet snel uit het lichaam uitgescheiden. Tegen de achtergrond van een overtreding van het vetmetabolisme zijn de levercellen gevuld met cholesterol. Deze toestand leidt tot de vorming van een omgeving die bevorderlijk is voor de ontwikkeling van ziekten.

Hoe ziet een alcoholische lever eruit?

De conditie van een orgaan hangt af van de omvang van zijn schade aan ethanol en de ziekte waaraan het is blootgesteld. Lever en alcohol zijn slecht compatibel met elkaar. Zelfs met het gebruik van lichte alcoholische dranken, wordt een kleine hoeveelheid hepatocyten vernietigd. In de eerste fase van de ziekte in een alcoholist neemt de lever toe en neemt het aantal geproduceerde enzymen af. Hepatocyten werken niet meer, dus het bloed wordt niet gefilterd. Het wordt, samen met alle schadelijke stoffen, verspreid naar alle organen.

Bij hepatitis, de tweede fase van alcoholschade, wordt het grootste deel van de lever vervangen door vetweefsel. De kleur van het orgel verandert van een diep donkerrode kleur naar een lichtroze en geelachtige kleur. Er vormt zich een vettige film op het oppervlak. Bij cirrose is het grootste deel van de lever vervangen door littekenweefsel. Het oppervlak van het orgaan wordt brokkelig, met een hardware-onderzoek, bloedstolsels en zweren zijn merkbaar.

Symptomen van alcoholische leverziekte

Vettige degeneratie die voorkomt bij 90% van de patiënten met alcoholmisbruik, is asymptomatisch. Drinkende mensen klagen af ​​en toe over verminderde eetlust, misselijkheid en pijn in het rechter hypochondrium. Patiënten met een slechte gezondheid ontwikkelen geelzucht. Hoe meer de alcoholische lever wordt vernietigd, hoe meer de symptomen van de ziekte verschijnen. Bij patiënten met hepatitis en cirrose worden de volgende symptomen waargenomen:

  • pijnsyndroom;
  • indigestie;
  • zwakte;
  • dramatisch gewichtsverlies;
  • zwaarte in het lichaam;
  • vergroting van oorschelpen;
  • verandering in de grootte van de borstklieren en testikels bij mannen.

Oorzaken van ziekte

Alcoholisten lijden aan leverschade van een andere etiologie in het tweede stadium van afhankelijkheid, wanneer de geconsumeerde dosis alcohol 10-12 keer hoger is dan de normale. Moeilijker om alcoholisme vrouwen het hoofd te bieden, want hun alcohol dehydrogenase activiteit is 5 keer lager. Naast geslacht beïnvloedt genetische predispositie de snelheid van ziekteprogressie. Bij sommige patiënten is de activiteit van enzymen die alcohol vernietigen, verminderd, dus de grootste belasting valt op de externe uitscheidingsklieren. Draag bij aan de ontwikkeling van de ziekte:

  • obesitas;
  • metabool syndroom;
  • uitgestelde leverziekte;
  • slechte gewoonten (roken, vet voedselmisbruik, etc.);
  • endocriene stoornissen.

Classificatie van alcoholische leverziekte

Het risico en de mate van schade aan het lichaam hangt af van de hoeveelheid alcohol die een persoon dagelijks gebruikt. Bij alcoholisme werkt de lever om slijtage, dus in de eerste fase van de ziekte ontwikkelt de afhankelijke steatosis. Op de foto's gemaakt tijdens het echografisch onderzoek, lijkt de aandoening op een opeenhoping van vet rond hepatocyten. Steatosis gaat altijd gepaard met een vergrote lever. Verdere alcoholinname veroorzaakt de volgende orgaanschade:

  • chronische hepatitis;
  • alcoholische cirrose.

Mogelijke complicaties

Personen die lijden aan alcoholverslaving lopen het risico leverkanker te ontwikkelen. Giftige stoffen die zich in het lichaam ophopen door een afname van de functionele activiteit, worden in alle weefsels afgezet. Vaak leidt dit proces tot de ontwikkeling van chronisch cerebrovasculair accident (encefalopathie). Als ze niet worden behandeld, kunnen de volgende ziekten in een alcoholist voorkomen:

  • maagzweeraandoening, vergezeld van regelmatige gastro-intestinale bloedingen;
  • nierdystrofie;
  • acuut nierfalen;
  • complicatie van chronische pyelonefritis en glomerulonefritis.

diagnostiek

De therapeut kan leverproblemen vermoeden op basis van een beoordeling van het uiterlijk van de alcoholist. De huid van de patiënten krijgt een onnatuurlijke roodachtige tint. Bij patiënten met de tweede fase van cirrose is de "kwallenkop" (verwijding van de aders rond de navel) duidelijk zichtbaar. In een laboratoriumstudie van bloed onthult 80% van de alcoholici macrocytose. Sommige patiënten hebben bloedarmoede met ijzertekort. De diagnose wordt gesteld na ontvangst van de resultaten van een van de methoden van instrumentele diagnostiek:

  • echografie van de buikholte;
  • Doppler;
  • computer- of magnetische resonantiebeeldvorming;
  • radionucleic onderzoek;
  • leverbiopsie.

Leverbehandeling voor alcoholisme

In de vroege stadia is de ziekte volledig omkeerbaar. Als u alcohol opgeeft, gaat overgewicht voor de lever vanzelf over. De patiënt moet het dieet normaliseren, het vet volledig opgeven en normaliserende metabolismedrugs nemen. Als de alcoholist cirrose of hepatitis ontwikkelt, is medische behandeling vereist. Absoluut alle patiënten met een alcoholische aandoening moeten een detoxificatietherapie ondergaan. Het bestaat uit de volgende stappen:

  1. 200-300 ml glucose-oplossing wordt intraveneus toegediend samen met Essentiale of een liponzuuroplossing.
  2. Pyridoxine-oplossing wordt intraveneus toegediend.
  3. In de vorm van een oplossing krijgen patiënten Thiamine en Piracetam.
  4. Intraveneuze geïnjecteerde hemodez 200 ml.

Het verloop van de detoxificatietherapie duurt 4-5 dagen. Voor versneld herstel van de lever worden essentiële fosfolipiden aan de patiënt voorgeschreven. Als de patiënt fibrose ontwikkelt tegen de weigering om alcohol te drinken, krijgt hij ursodeoxycholzuur en andere hepatoprotectors. Ze dragen bij aan de stroom van gal en verbeteren het metabolisme. In het laatste stadium van fibrose, gepaard gaand met necrose en proliferatie van bindweefsel, hebben patiënten een levertransplantatie nodig.

medicijnen

Alcoholische leverbeschadiging om thuis drugs te verwijderen zal niet werken. Onder invloed van alcohol treden er belangrijke veranderingen in het metabolisme op, zodat de arts een detoxificatietherapie moet uitvoeren. Na ontslag uit het ziekenhuis kunnen de volgende geneesmiddelengroepen aan de patiënt worden voorgeschreven om de functie van de externe uitscheidingsklieren te normaliseren en het verlangen naar alcohol te verminderen:

  • ademethionine;
  • Glycyrrizinezuur;
  • Essentiale;
  • Metipred.

Ademethionine is een onmisbaar medicijn voor de behandeling van cholestasis en alcoholverslaving. Het heeft een antioxidant, hepatoprotectief, neuroprotectief en antidepressivum op het lichaam. Het medicijn normaliseert de activiteit van hepatocyten, bevordert de overdracht van gal naar het galsysteem. In het ziekenhuis wordt het medicijn gegeven in de vorm van een oplossing van 0,8 g / dag. Thuis moet de patiënt 2-4 tabletten per dag innemen. Bij veel patiënten veroorzaakt langdurige toediening van Ademethionine pijn in de epigastrische regio sindsdien Het verhoogt de zuurgraad van de maag.

Glycyrrizinezuur wordt samen met fosfolipiden aan alcoholisten gegeven. Het herstelt de biologische integriteit van de hepatocytenmembranen en voorkomt het verlies van enzymen. In zeldzame gevallen veroorzaakt het allergieën. Bij cirrose verhindert glycyrrhizinezuur de vorming van hepatisch bindweefsel. Je kunt het kopen in de vorm van een oplossing of tablets. Phosphogliv, Essenzigliv bevat een grote dosis van deze stof. Typisch, voor niet-ernstige laesies van de klier, alcoholisten 2-3 tabletten glycyrrhizic zuur 3-4 keer / dag worden voorgeschreven.

Essentiale helpt bij hepatitis, tsiroza en necrose van de levercellen. In het ziekenhuis wordt medicatie voor alcoholische dranken intraveneus toegediend in 10 ml. De standaardcursus is 17 injecties. Tegelijkertijd moet de patiënt 3 maal daags 2 capsules van het geneesmiddel innemen. Na ontslag wordt de dosering van het medicijn veranderd. Gedurende 3 maanden moet de alcoholist 3 tabletten per dag innemen. Zelden hebben patiënten met een overdosis diarree.

Sommige patiënten worden opgenomen in het ziekenhuis met ernstige acute alcoholische hepatitis. Metipred voorgeschreven om het verloop van de ziekte te vergemakkelijken. Tegelijkertijd worden patiënten voorlopig gecontroleerd op de afwezigheid van infecties en gastro-intestinale bloedingen. Corticosteroïden worden 1 of 2 keer per dag ingenomen. De totale dagelijkse dosis mag niet hoger zijn dan 32 mg. Het medicijn verlicht ontsteking en elimineert de allergische reactie. Patiënten met langdurige toediening van metipred ontwikkelen aritmie en hypotensie. Bij alcoholisten veroorzaakt het medicijn frequente stemmingswisselingen en desoriëntatie.

Speciaal dieet

Levend drinkende persoon blootgesteld aan chemicaliën met hoge toxiciteit. Artsen raden aan om haar werk te normaliseren, niet alleen om alcohol op te geven, maar ook om het voedingsplan te herzien. Bij de behandeling van chronische of toxische hepatitis, schrijven artsen een eiwitrijk dieet voor aan patiënten. Opheffing van alcohol is verplicht op het moment van de therapie. Als de alcoholist wodka, bier of andere hoogwaardige dranken blijft consumeren, helpt de voedingscorrectie niet. Bij alcoholische fibrose, hepatitis, steatosis mogen patiënten de volgende voedingsmiddelen eten:

  • kalfsvlees, konijn en ander mager vlees;
  • kwark, kefir, magere zure room;
  • gekookte aardappelen, broccoli, courgette;
  • rauwe komkommers, wortelen, kool, tomaten;
  • gedroogd fruit.

Preventie van alcoholschade aan de lever

De eenvoudigste manier om de ontwikkeling van de ziekte te voorkomen, is door alcohol te vermijden. Patiënten die de functies van de lever herstellen, moeten een dieet volgen en alle doktersrecepten. De dagelijkse dosis alcohol is 80 ml, dit alcoholgebruiksdrempel vastgesteld door artsen voor gezonde mensen. De maatregelen om verdere progressie van alcoholische leverbeschadiging te voorkomen zijn onder meer:

  • naleving van een speciaal dieet;
  • behandeling krijgen om van onthouding af te komen (pathologisch verlangen naar alcoholische dranken);
  • fysiotherapie oefeningen.

Foto-lever hepatosis

video

De informatie in dit artikel is alleen voor informatieve doeleinden. Materialen van het artikel vragen geen zelfbehandeling. Alleen een gekwalificeerde arts kan een diagnose stellen en advies geven over de behandeling op basis van de individuele kenmerken van een bepaalde patiënt.

Alcoholische leverziekteclassificatie

Gemiddelde dagelijkse doses pure ethanol, leidend tot de ontwikkeling van de ziekte, zijn: meer dan 40-80 g voor mannen; meer dan 20 g - voor vrouwen. 1 ml alcohol bevat ongeveer 0,79 g ethanol.

Bij gezonde mannen leidt alcohol drinken in een dosis van meer dan 60 g / dag gedurende 2-4 weken tot steatose; in een dosis van 80 g / dag - aan alcoholische hepatitis; bij een dosis van 160 g / dag - levercirrose.

  • Duur van alcoholmisbruik.

    Leverschade ontwikkelt zich met het systematische gebruik van alcohol gedurende 10-12 jaar.

    Bij vrouwen ontwikkelt alcoholische leveraandoening zich sneller dan bij mannen en bij consumptie met kleinere doses alcohol.

    Deze verschillen zijn te wijten aan verschillende niveaus van alcoholmetabolisme, de mate van absorptie in de maag; verschillende intensiteit van cytokineproductie bij mannen en vrouwen. In het bijzonder kan de verhoogde gevoeligheid van vrouwen voor het toxische effect van alcohol worden verklaard door de lagere activiteit van alcohol dehydrogenase, die het metabolisme van ethanol in de lever verbetert.

    Er is een genetische aanleg voor de ontwikkeling van alcoholische leverziekte. Het manifesteert zich door verschillen in de activiteit van alcohol dehydrogenase en acetaldehyde dehydrogenase enzymen, die betrokken zijn bij het metabolisme van alcohol in het lichaam, evenals inadequaat cytochroom P-450 2E1 systeem van lever.

    Langdurige alcoholconsumptie verhoogt het risico op infectie met het hepatitis C-virus, en inderdaad worden antilichamen tegen chronische hepatitis C-virussen gedetecteerd bij 25% van de patiënten met alcoholische leverziekte, die de progressie van de ziekte versnellen.

    Patiënten met alcoholische leverziekte vertonen tekenen van ijzerstapeling, wat gepaard gaat met een verhoogde opname van dit sporenelement in de darm, een hoog ijzergehalte in sommige alcoholische dranken en hemolyse.

    Obesitas en voedingsstoornissen (hoog gehalte aan verzadigde vetzuren in de voeding) zijn factoren die de individuele gevoeligheid van de persoon voor de effecten van alcohol verhogen.

    Het grootste deel van de ethanol (85%) die het lichaam binnenkomt, wordt omgezet in aceetaldehyde met de deelname van het enzym alcohol dehydrogenase van de maag en de lever.

    Acetaldehyde, met behulp van hepatisch mitochondriaal acetaldehyde dehydrogenase-enzym, ondergaat verdere oxidatie tot acetaat. In beide reacties neemt nicotinamidedinucleotide-fosfaat (NADH) deel als een co-enzym. Verschillen in de snelheid van eliminatie van alcohol worden grotendeels gemedieerd door genetisch polymorfisme van enzymsystemen.

    De hepatische fractie van alcohol dehydrogenase is cytoplasmisch, het metaboliseert ethanol wanneer de concentratie ervan in het bloed minder is dan 10 mmol / l. Bij hogere concentraties ethanol (meer dan 10 mmol / l) wordt het systeem van microsomale ethanoloxidatie geactiveerd. Dit systeem bevindt zich in het endoplasmatisch reticulum en is een onderdeel van het cytochroom P-450 2E1-systeem van de lever.

    Langdurig gebruik van alcohol verhoogt de activiteit van dit systeem, wat leidt tot snellere eliminatie van ethanol bij patiënten met alcoholisme, de vorming van een groter aantal van zijn toxische metabolieten, de ontwikkeling van oxidatieve stress en schade aan de lever. Bovendien is het cytochroom P-450-systeem betrokken bij het metabolisme, niet alleen van ethanol, maar ook van bepaalde geneesmiddelen (bijvoorbeeld paracetamol). Daarom leidt de inductie van het cytochroom P-450 2E1-systeem tot een verhoogde vorming van toxische metabolieten van geneesmiddelen, wat leidt tot leverbeschadiging, zelfs met het gebruik van therapeutische doses medicijnen.

    Acetaldehyde, dat wordt gevormd in de lever, veroorzaakt een aanzienlijk deel van de toxische effecten van ethanol. Deze omvatten: verhoogde lipideperoxidatie; disfunctie van mitochondria; DNA-reparatie onderdrukking; disfunctie van microtubules; de vorming van complexen met eiwitten; stimulatie van collageensynthese; immuunstoornissen en stoornissen van het lipidenmetabolisme.

    • Activering van lipide peroxidatie.

    Met langdurig systematisch gebruik van alcohol worden vrije radicalen gevormd. Ze hebben een schadelijk effect op de lever door de activering van lipideperoxidatieprocessen en veroorzaken een ontstekingsproces in het lichaam.

  • Mitochondriale disfunctie.

    Langdurig systematisch gebruik van alcohol vermindert de activiteit van mitochondriële enzymen, wat op zijn beurt leidt tot een afname van de ATP-synthese. De ontwikkeling van microvesiculaire steatose van de lever is geassocieerd met mitochondriale DNA-schade door lipide peroxidatieproducten.

  • Onderdrukking van DNA-herstel.

    Onderdrukking van DNA-herstel met langdurige systematische consumptie van ethanol leidt tot verhoogde apoptose.

  • Dysfunctie van microtubules.

    De vorming van acetaldehyde-eiwitcomplexen schendt de polymerisatie van tubuline-microtubuli, wat leidt tot de opkomst van dergelijke pathologische kenmerken zoals Mallory-lichaampjes. Bovendien leidt disfunctie van microtubuli tot de retentie van eiwitten en water met de vorming van ballon degeneratie van hepatocyten.

  • De vorming van complexen met eiwitten.

    Een van de belangrijkste hepatotoxische effecten van acetaldehyde, die het gevolg is van de verhoging van lipideperoxidatie en de vorming van stabiele complexe verbindingen met eiwitten, is een disfunctie van de structurele componenten van celmembranen - fosfolipiden. Dit leidt tot een toename in membraanpermeabiliteit, verstoring van transmembraantransport. De hoeveelheid acetaldehyde-eiwitcomplexen in leverbiopsiespecimens correleert met de parameters van ziekteactiviteit.

  • Stimulatie van collageensynthese.

    Stimulerende middelen voor de vorming van collageen zijn lipideperoxidatieproducten, evenals activering van cytokinen, in het bijzonder transformerende groeifactor. Onder invloed van de laatste transformeren de Ito-cellen van de lever in fibroblasten en produceren voornamelijk type 3-collageen.

    Cellulaire en humorale immuunresponsen spelen een belangrijke rol bij leverschade veroorzaakt door alcoholmisbruik.

    Betrokkenheid van humorale mechanismen komt tot uiting in verhoogde niveaus van serumimmunoglobulinen (voornamelijk IgA) in de wand van de sinusoïden van de lever. Bovendien worden antilichamen tegen acetaldehyde-eiwitcomplexen gedetecteerd.

    Cellulaire mechanismen bestaan ​​in de circulatie van cytotoxische lymfocyten (CD4 en CD8) bij patiënten met acute alcoholische hepatitis.

    Bij patiënten met alcoholische leverziekte worden verhoogde concentraties van pro-inflammatoire cytokines in serum (interleukinen 1, 2, 6, tumornecrosefactor), die betrokken zijn bij de interactie van immuuncellen, gedetecteerd.

  • Verstoring van het lipidemetabolisme.

    Leversteatose ontwikkelt zich met een dagelijkse consumptie van meer dan 60 gram alcohol. Een van de mechanismen voor het optreden van dit pathologische proces is een toename van de concentratie van glycerol-3-fosfaat in de lever (door het verhogen van de hoeveelheid nicotinamine dinucleotide fosfaat), wat leidt tot een toename van de verestering van vetzuren.

    Wanneer alcoholische leverziekte het niveau van vrije vetzuren verhoogt. Deze toename is te wijten aan het directe effect van alcohol op het hypofysaire bijniersysteem en de versnelling van de lipolyse.

    Langdurige systematische alcoholconsumptie remt de oxidatie van vetzuren in de lever en draagt ​​bij tot de afgifte in het bloed van lipoproteïnen met lage dichtheid.

    Er zijn drie vormen van alcoholische leverziekte: steatosis, hepatitis en cirrose.

    Alcoholische cirrose ontwikkelt zich bij ongeveer 10-20% van de patiënten met chronisch alcoholisme. In de meeste gevallen wordt cirrose van de lever voorafgegaan door een stadium van alcoholische hepatitis. Bij sommige patiënten ontwikkelt zich cirrose tegen de achtergrond van perivenulaire fibrose, die kan worden gedetecteerd in het stadium van steatosis en kan leiden tot de vorming van cirrose van de lever, waarbij het stadium van hepatitis wordt omzeild.

    Vetinclusies zijn hoofdzakelijk gelokaliseerd in 2 en 3 zones van de lob van de lever; met ernstige ziekte - diffuus. In de meeste gevallen zijn de insluitsels groot (macrovesiculaire steatosis).

    Microvesiculaire steatosis treedt op als gevolg van mitochondriale schade (een afname van de hoeveelheid mitochondriaal DNA in hepatocyten wordt waargenomen).

    In de gevorderde fase van acute alcoholische hepatitis wordt ballon- en vetdegeneratie van hepatocyten waargenomen (alcoholische steatohepatitis). Wanneer gekleurd met hematoxyline-eosine, worden Mallory-bloedlichaampjes zichtbaar gemaakt, die paarsrode cytoplasmatische eosinofiele insluitsels zijn. Mallory-kalveren zijn kenmerkend voor alcoholische leverziekte, maar ze kunnen ook worden gedetecteerd bij hepatitis van een andere etiologie.

    Fibrose van verschillende ernst met een perisinusoïde opstelling van collageenvezels wordt gedetecteerd. Een typisch symptoom is lobulaire infiltratie met polymorfonucleaire leukocyten met gebieden van focale necrose. Er is intrahepatische cholestase.

    Levercirrose kan micronodulair zijn. De vorming van knopen vindt langzaam plaats vanwege het remmende effect van alcohol op de regeneratieprocessen in de lever.

    Er is een verhoogde ophoping van ijzer in de lever, wat gepaard gaat met een verhoogde absorptie van dit sporenelement in de darm, een hoog ijzergehalte in sommige alcoholische dranken en hemolyse.

    In de latere stadia wordt cirrose macronodulair, waardoor de kans op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom toeneemt.

    Kliniek en complicaties

    De belangrijkste klinische stadia van alcoholische leverziekte zijn: steatosis, acute alcoholische hepatitis (latente, icterische, cholestatische en fulminante vormen), chronische alcoholische hepatitis, levercirrose.

    Symptomen van alcoholische leverziekte zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte.

    • Klinische manifestaties van leversteatose

    In de meeste gevallen is leversteatose asymptomatisch en wordt per ongeluk ontdekt tijdens een onderzoek.

    Patiënten kunnen klagen over verlies van eetlust, ongemak en doffe pijn in het juiste hypochondrium of epigastrische regio, misselijkheid. Geelzucht wordt waargenomen in 15% van de gevallen.

    • Klinische manifestaties van acute alcoholische hepatitis

      Latente, icterische, cholestatische en fulminante vormen van acute alcoholische hepatitis kunnen worden waargenomen.

      De latente vorm is asymptomatisch. Leverbiopsie is vereist om de diagnose te bevestigen.

      De icterische vorm komt het meest voor. Patiënten hebben duidelijke zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, diarree, gewichtsverlies, geelzucht. Ongeveer 50% van de patiënten heeft een remittente of constante toename van de lichaamstemperatuur tot febriele aantallen.

      De cholestatische vorm manifesteert zich door ernstige jeuk, geelzucht, verkleuring van de ontlasting, verdonkering van de urine. De lichaamstemperatuur kan stijgen; er is pijn in het rechter hypochondrium.

      Fulminante hepatitis wordt gekenmerkt door de snelle progressie van geelzucht, hemorrhagisch syndroom, hepatische encefalopathie en nierfalen.

    • Klinische manifestaties van chronische alcoholische hepatitis

      Chronische alcoholische hepatitis kan persistent en actief zijn, mild, matig en ernstig (stadium van progressie van acute alcoholische hepatitis).

      • Chronische aanhoudende alcoholische hepatitis.

      Chronische aanhoudende alcoholische hepatitis manifesteert zich door matige buikpijn, anorexia, onstabiele ontlasting, boeren en brandend maagzuur.

    • Chronisch actieve alcoholische hepatitis.

      De klinische manifestaties van chronische actieve hepatitis zijn helderder dan met aanhoudende hepatitis. Geelzucht komt vaker voor.

    • Klinische manifestaties van alcoholische cirrose

      Het dyspeptisch syndroom, dat verscheen in de vroege stadia van alcoholische cirrose, wordt behouden en versterkt. Gynaecomastie, hypogonadisme, contracturen van Dupuytren, witte nagels, spataderen, palmair erytheem, ascites, vergroting van de parotisklier, verwijding van de vena saphena van de voorste buikwand worden gedetecteerd.

      De contractuur van Dupuytren ontwikkelt zich als gevolg van de proliferatie van bindweefsel in de palmaire fascia. In de beginfase verschijnt een dichte knobbel op de handpalm, vaak langs de pezen van de IV-V-vingers. In sommige gevallen zijn de bindweefselknopen in de dikte van de palmaire fascie pijnlijk.

      Naarmate de ziekte voortschrijdt, zijn de hoofd- en middelste metacarpofalangeale gewrichten van de vingers betrokken bij het pathologische proces, worden contractuurcontracturen gevormd. Als gevolg hiervan is het vermogen van de patiënt om vingers te buigen verminderd. Bij ernstige ziekte kan volledige immobiliteit van één of twee vingers optreden.

    • Complicaties van alcoholische leverziekte

      Complicaties worden gediagnosticeerd bij patiënten met alcoholische hepatitis en levercirrose.

      Complicaties van alcoholische leverziekte zijn: ascites, spontane bacteriële peritonitis, hepatorenaal syndroom, encefalopathie en bloeding uit spataderen. Bovendien hebben deze patiënten een verhoogd risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom.

      diagnostiek

      Een alcoholische leveraandoening kan worden vermoed als een patiënt die lang en systematisch alcohol heeft misbruikt (de gemiddelde dagelijkse doses van zuivere ethanol die tot de ontwikkeling van de ziekte leiden: meer dan 40-80 g voor mannen, meer dan 20 g voor vrouwen) tekenen van leverbeschadiging vertonen: verlies van eetlust, ongemak en doffe pijn in het rechter hypochondrium of epigastrische regio, misselijkheid, geelzucht, hepatomegalie.

      • Diagnostische doelen
        • Bepaal de aanwezigheid van alcoholische leverziekte.
        • Stel het stadium van de ziekte in (steatosis, alcoholische hepatitis, levercirrose).
      • Diagnostische methoden
        • Het nemen van de geschiedenis

          Bij het interviewen van de patiënt en zijn familieleden moet allereerst worden nagegaan hoe lang en in welke hoeveelheden de patiënt alcohol gebruikt.

          Bovendien is het belangrijk om vast te stellen wanneer de eerste tekenen van de ziekte zijn verschenen. Men moet niet vergeten dat de eerste fase van alcoholische leverschade (steatosis) vaak asymptomatisch is), dus het verschijnen van tekenen van leverschade geeft de progressie en onomkeerbaarheid van het pathologische proces aan.

          Een informatieve screeningmethode voor het vaststellen van chronisch alcoholmisbruik is de CAGE-vragenlijst. Het bevat de volgende vragen:

          • Vond je de behoefte om dronken te worden voordat je werd uitgeschakeld?
          • Word je geïrriteerd door hints over alcoholgebruik?
          • Heb je een schuldgevoel als je te veel drinkt?
          • Gebruik je alcohol om katers te elimineren?

          Een bevestigend antwoord op twee of meer vragen is een positieve test voor verborgen alcoholverslaving.

          Symptomen van alcoholische leverziekte zijn afhankelijk van het stadium van de ziekte. De belangrijkste klinische stadia van alcoholische leverziekte zijn: steatosis, acute alcoholische hepatitis (latente, icterische, cholestatische en fulminante vormen), chronische alcoholische hepatitis, levercirrose.

          • Deze fysieke onderzoeken met steatose van de lever.

          In de meeste gevallen is leversteatose asymptomatisch en wordt per ongeluk ontdekt tijdens een onderzoek. Patiënten kunnen klagen over verlies van eetlust, ongemak en doffe pijn in het juiste hypochondrium of epigastrische regio, misselijkheid. Geelzucht wordt waargenomen in 15% van de gevallen. Hepatomegalie wordt gevonden bij 70% van de patiënten. Bij palpatie is de lever vergroot, glad, met een afgeronde rand.

        • Gegevens van een fysische studie van acute alcoholische hepatitis.

          Latente, icterische, cholestatische en fulminante vormen kunnen voorkomen.

          • De latente vorm is asymptomatisch. Leverbiopsie is vereist om de diagnose te bevestigen.
          • De icterische vorm komt het meest voor.

          Patiënten hebben duidelijke zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, diarree, gewichtsverlies, geelzucht.

          Ongeveer 50% van de patiënten heeft een remittente of constante toename van de lichaamstemperatuur tot febriele aantallen. De lever is in bijna alle gevallen vergroot, samengeperst, met een glad oppervlak, pijnlijk. Identificatie van ernstige splenomegalie, ascites, telangiectasie, palma-erytheem, asterixis wijst op het begin van de vorming van cirrose.

          Gelijktijdige bacteriële infecties ontwikkelen zich vaak: pneumonie, urineweginfecties, spontane bacteriële peritonitis.

        • De cholestatische vorm manifesteert zich door ernstige jeuk, geelzucht, verkleuring van de ontlasting, verdonkering van de urine. De lichaamstemperatuur kan stijgen; er is pijn in het rechter hypochondrium.
        • Fulminante hepatitis wordt gekenmerkt door de snelle progressie van geelzucht, hemorrhagisch syndroom, hepatische encefalopathie en nierfalen.
      • De gegevens van fysiek onderzoek bij chronische alcoholische hepatitis.

        Chronische alcoholische hepatitis kan persistent en actief zijn, mild, matig en ernstig (stadium van progressie van acute alcoholische hepatitis).

        • Chronische aanhoudende alcoholische hepatitis manifesteert zich door matige buikpijn, anorexia, onstabiele ontlasting, boeren en brandend maagzuur. De lever is vergroot, verzegeld.
        • De klinische manifestaties van chronische actieve hepatitis zijn helderder dan met aanhoudende hepatitis. Vaker waargenomen geelzucht, splenomegalie.
      • Deze fysieke onderzoeken naar cirrose van de lever.

        Het dyspeptisch syndroom, dat in de vroege stadia verscheen, wordt behouden en versterkt. Gynaecomastie, hypogonadisme, contracturen van Dupuytren, witte nagels, spataderen, palladisch erytheem, vergrote parotisklieren, ascites, splenomegalie, dilatatie van de subcutane aderen van de voorste buikwand worden gedetecteerd.

        In de klinische analyse van bloed wordt macrocytose gedetecteerd (gemiddeld erytrocytenvolume> 100 μm 3) geassocieerd met een verhoogd bloedalcoholgehalte en toxische effecten op het beenmerg. De specificiteit van deze functie is 85-91%, gevoeligheid - 27-52%.

        Anemie wordt vaak gedetecteerd (In 12 - en ijzerdeficiëntie), leukocytose, versnelde ESR.

        Trombocytopenie kan worden gemedieerd door zowel de directe toxische effecten van alcohol op het beenmerg, en kan ook het gevolg zijn van hypersplenie als gevolg van portale hypertensie.

      • Biochemische analyse van bloed.

        Ongeveer 30% van de patiënten met alcoholische leverziekte vertonen verhoogde niveaus van aminotransferasen (AST, ALT) en bilirubine, wat een weerspiegeling kan zijn van hemolyse veroorzaakt door langdurig systematisch alcoholgebruik.

        Aspartaat aminotransferase-activiteit is meer dan 2 keer hoger dan het niveau van alanine-aminotransferase. Tegelijkertijd overschrijden de absolute waarden van deze indicatoren niet meer dan 500 U / ml.

        Bij 70% van de patiënten met alcoholische leveraandoening is de activiteit van gamma-glutamyl transpeptidase binnen normale grenzen.

        Latente alcoholische hepatitis kan worden gediagnosticeerd door de niveaus van aminotransferasen te verhogen.

      • Immunologische bloedtest.

        Alcoholische leverziekte wordt gekenmerkt door een toename in de concentratie van immunoglobuline A.

      • Bepaling van antilichamen tegen chronische hepatitis virussen.

        Antilichamen tegen virussen die chronische hepatitis veroorzaken, worden bepaald als cirrose van de lever direct verband houdt met chronische alcoholintoxicatie.

        • Diagnose van virale hepatitis B (HBV).

        De belangrijkste marker is HbsAg, HBV-DNA. De aanwezigheid van HBeAg geeft de activiteit van virale replicatie aan. Het verdwijnen van HBeAg en het verschijnen van antilichamen tegen HBeAg (anti-HBe) kenmerkt de beëindiging van HBV-replicatie en wordt geïnterpreteerd als een toestand van gedeeltelijke seroconversie. Er is een direct verband tussen de activiteit van chronische virale hepatitis B en de aanwezigheid van virale replicatie en omgekeerd.

      • Diagnose van virale hepatitis C (HCV).

        De belangrijkste marker is antilichamen tegen HCV (anti-HCV). De aanwezigheid van een huidige infectie wordt bevestigd door de detectie van HCV-RNA. Anti-HCV wordt gedetecteerd in de herstelfase en wordt niet langer gedetecteerd 1-4 jaar na acute virale hepatitis. Een toename van deze indicatoren duidt op chronische hepatitis.

    • Bepaling van het gehalte aan transferrine (uitgeput in koolhydraten) in het serum.

      Een toename van het gehalte aan transferrine (koolhydraatarmoede) is kenmerkend voor alcoholische leverziekte. Het wordt waargenomen wanneer de gemiddelde dagelijkse consumptie van alcohol in een dosis van meer dan 60 g.

    • Bepaling van serumijzer.

      Het serumijzergehalte bij patiënten met alcoholische leveraandoening kan verhoogd zijn.

      Patiënten met alcoholische cirrose hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van leverkanker. Om het te detecteren, wordt het gehalte aan alfa-fetoproteïne bepaald (bij leverkanker is deze indicator ≥ 400 ng / ml).

    • Bepaling van lipidenprofielstoornissen.

      Het gehalte aan triglyceriden in patiënten met alcoholische leveraandoeningen neemt toe.

      • Echoscopisch onderzoek.

      Met deze studie is het mogelijk om leversteatose te diagnosticeren: een kenmerkende hyperechoïsche structuur van het parenchym wordt gedetecteerd. Bovendien kunt u stenen in de galblaas identificeren. Echoscopisch onderzoek van de buikholte maakt visualisatie van de galwegen, lever, milt, pancreas, nieren mogelijk; helpt bij de differentiële diagnose van cystische en volume-laesies in de lever, gevoeliger in de diagnose van ascites (gevisualiseerd uit 200 ml vloeistof in de buikholte).

    • Doppler-echografie van de hepatische en poortaderen.

      Deze studie wordt uitgevoerd bij tekenen van portale hypertensie.

      Met behulp van deze methode is het mogelijk om informatie te verkrijgen over hemodynamica in het portalsysteem en om collateralen te ontwikkelen om veranderingen in de richting van de bloedstroom door de leveraders en het hepatische segment van de inferieure vena cava vast te stellen (mogelijk afwezig, omgekeerd of turbulent); de kwantitatieve en spectrale kenmerken van de bloedstroom evalueren; om de absolute waarden van het bloedvolume in bepaalde delen van de bloedvaten te bepalen.

    • Computertomografie - CT.

      Deze studie verschaft informatie over de grootte, vorm, conditie van de levervaten en de dichtheid van het orgaanparenchym. Visualisatie van de intrahepatische vaten van de lever hangt af van de verhouding van hun dichtheid tot de dichtheid van het leverparenchym.

    • Magnetic resonance imaging - MRI.

      Met behulp van magnetische resonantie beeldvorming krijgt u het beeld van parenchymale buikorganen, grote bloedvaten, retroperitoneale ruimte. Met deze methode kunt u ziekten van de lever en andere organen diagnosticeren; bepalen het niveau van blokkade van de bloedsomloop van het portaal en de ernst van de collaterale bloedstroom; de conditie van de abdominale aderen en de aanwezigheid van ascites.

      Voor het scannen van radionucliden wordt colloïdale zwavel met het label technetium (99mŠс) gebruikt, dat wordt gevangen door Kupffer-cellen. Met behulp van deze methode is het mogelijk om diffuse hepatocellulaire aandoeningen (hepatitis, steatosis of cirrose), hemangiomen, carcinomen, abcessen, snelheid van lever- en galafscheiding te diagnosticeren.

      Uitgevoerd om de diagnose van alcoholische leverziekte te bevestigen. Hiermee kunt u de mate van weefselbeschadiging en de ernst van fibrose instellen.

      Een kenmerkend teken van het effect van ethanol op de lever is het verschijnen van alcoholische hyaline (Mallory-kalf). Dit is een eiwitstof gesynthetiseerd door hepatocyten. Het heeft het uiterlijk van eosinofiele massa's van verschillende vormen, die gelocaliseerd zijn in het cytoplasma van hepatocyten, meestal in de buurt van de kern. Na de dood van de hepatocyt kan extracellulair worden gelokaliseerd.

      De vorming van Mallory Taurus in hepatocyten wordt beschreven in een aantal niet-alcoholische etiologieziekten: diabetes, Wilson-Konovalov-ziekte, primaire biliaire cirrose en leverkanker.

      Ultrastructurele veranderingen in hepatocyten en stellatum reticulo-endotheliocyten weerspiegelen de toxische effecten van ethanol op het lichaam.

      Veranderingen in hepatocyten worden weergegeven door hyperplasie en de vorming van gigantische mitochondria, met een onregelmatige vorm. Het cytolemma van stellaat reticuloepithelium cellen vormt geen uitgroei, ze bevatten geïsoleerde lysosomen. Deze veranderingen duiden op het falen van de fagocytische functie van stellatum reticulo-endotheliocyten.

      Voor de diagnose van alcoholische leverziekte is zorgvuldige verzameling van anamnese vereist. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en type alcohol die wordt geconsumeerd. Voor dit doel, toegepast vragenlijst CAGE.

      Klinische symptomen zijn afhankelijk van de vorm en de ernst van de leverschade en manifeste zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, gewichtsverlies, geelzucht, verdonkering van urine, verkleuring van ontlasting, koorts.

      Bij onderzoek van de patiënt kunnen een toename van de lever en milt, telangiectasie, palma-erytheem, gynaecomastie, contracturen van Dupuytren, een toename van de parotisklieren, beenoedeem, ascites en verwijde sapheneuze aders worden gedetecteerd.

      De diagnose wordt bevestigd door laboratoriumtestgegevens: neutrofiele leukocytose, versnelde erythrocytensedimentatiesnelheid, AcAT / AlAT-ratio> 2, verhoogd bilirubine, gamma-glutamyltranspeptidase en alkalische fosfatase, verhoogd immunoglobuline A.

      In leverbiopsiespecimens bij patiënten met alcoholische leverziekte, ballon- en vetdegeneratie van hepatocyten, Mallory-lichaampjes, tekenen van perivenulaire fibrose, lobulaire infiltratie met polymorfonucleaire leukocyten en gebieden van focale necrose worden gedetecteerd. Gekenmerkt door de ophoping van ijzer in de lever. Cirrose van de lever, die zich in eerste instantie ontwikkelt als micronodulair, krijgt naarmate de ziekte vordert, de kenmerken van macronodulair.

      Als er tekenen van ijzerstapeling zijn, moet een extra onderzoek van de patiënt worden uitgevoerd om de diagnose van hemochromatose uit te sluiten.

      Bij patiënten met alcoholische cirrose van de lever is het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom verhoogd. Om een ​​diagnose te stellen, wordt MRI van de buikholte-organen uitgevoerd en wordt het niveau van alfa-fetoproteïne bepaald (voor leverkanker is deze indicator ≥ 400 ng / ml).

    • Differentiële diagnose van alcoholische leverziekte

      Differentiële diagnose van alcoholische leverziekte moet worden uitgevoerd met de volgende ziekten:

      • Niet-alcoholische steatohepatitis.
      • Geneesmiddelbeschadiging van de lever (treedt op bij gebruik van valproïnezuur (Depakine), tetracycline, zidovudine).
      • Acute vette hepatosis zwanger.
      • Het syndroom van Reye.

    Classificatie van alcoholische leverziekte

    Alcoholische leververvetting (leversteatose);

    Alcoholische hepatitis (acuut en chronisch);

    Alcoholische fibrose (perivenulair) en lever-sclerose;

    Alcoholische cirrose van de lever.

    Opmerkingen. Acute alcoholische hepatitis is een belangrijke klinische en morfologische vorm van alcoholische leverziekte, in het proces van voorkomen en evolutie van welke aandoeningen worden gecreëerd voor de vorming van cirrose met de ontwikkeling van hepatocellulaire en vasculaire decompensatie.

    Het prognostische criterium voor acute alcoholische hepatitis is de discriminerende functie (DF) van Maddrey:

    DF = 4,6' (PV *patiënt - PVcontrole ) + serumbilirubine (mg%)

    Met DF> 32, fatale uitkomsten op het moment van huidige ziekenhuisopname met 50%.

    *) PV - protrombinetijd (protrombin-index).

    Voorbeelden van de formulering van de diagnose:

    Acute alcoholische hepatitis op de achtergrond van chronisch alcoholisme, ernstige vorm met intrahepatische cholestase, ascites, stadium 1 encefalopathie.

    Chronische alcoholische hepatitis met een matige mate van activiteit.

    Chronische niet-alcoholische steatohepatitis, activiteit I, fibrose I, geassocieerd met type 2 diabetes, obesitas 2 el.

    Alcoholische leverziekte: steatohepatitis, fibrose 2.

    Alcoholische leverziekte: acute alcoholische hepatitis, ernstige, cholestatische variant.

    Niet-alcoholische leververvetting

    Definition. Niet-alcoholische leververvetting is een spectrum van leverbeschadiging, waaronder vette dystrofie (leversteatose) en vette dystrofie met ontsteking en schade aan hepatocyten (niet-alcoholische steatohepatitis) en leverfibrose met de mogelijkheid van progressie naar cirrose.

    Vette leverdystrofie (leversteatose) is een onafhankelijke leverziekte of syndroom veroorzaakt door vette dystrofie van levercellen. Het wordt gekenmerkt door pathologische binnenkant en (of) extracellulaire depositie van vetdruppels. Het morfologische criterium van vette hepatosis is het gehalte aan triglyceriden in de lever van meer dan 10% van de droge massa.

    Classificatie van leversteatose (h Thaler, 1982)

    a) Sluit druppel (macroscopisch);

    b) Klein druppeltje (microscopisch);

    a) focaal, verspreid, klinisch niet gemanifesteerd;

    b) ernstig verspreid;

    c) zonaal (in verschillende delen van een dolt);

    Definition. Levercirrose is een chronische diffuse leveraandoening die bestaat uit de herstructurering van zijn parenchym in de vorm van knoopvorming en fibrose, die zich ontwikkelt als gevolg van necrose van hepatocyten, het verschijnen van shunts tussen de poort en centrale aders die hepatocyten omzeilen met de ontwikkeling van portale hypertensie en toenemende leverfalen.

    Classificatie van cirrose van de lever (WHO, 1978)

    Door morfologische kenmerken:

    Micronodulaire cirrose (regeneratie-eenheden met afmetingen tot 1 cm);

    Macronodulaire cirrose (regeneratieknooppunten tot 3-5 cm);

    Gemengde cirrose (micro-macronodulair).

    Om etiologische redenen:

    Cirrose van virale etiologie (als de uitkomst van virale hepatitis B, B in combinatie met D-infectie, C en G);

    Alcoholische cirrose van de lever;

    Levercirrose van een andere etiologie.

    Classificatie van cirrose

    (door Child-Pugh zoals gewijzigd door AI Khazanov et al., 1998)

    Alcoholische leverziekte

    Alcoholische leverziekte is een pathologie die wordt gevormd door langdurig gebruik van alcoholische dranken met een hepatotoxisch effect. De volledige progressie van de pathologie komt op een moment dat een man pure ethanol zal verbruiken in een hoeveelheid van 40-80 gram, en voor het zwakkere geslacht is deze dosis meer dan 20 gram.

    De ziekte manifesteert zich in het menselijk lichaam kenmerkende uitingen van vette degeneratie van de lever, hepatitis en cirrose. Het is mogelijk om de ziekte te genezen in een van de eerste stadia - leversteatose.

    Alcoholische leverziekte volgens de internationale classificatie van ziekten ICD-10 heeft een code - K70.

    Volgens statistieken wordt een dergelijke pathologie bij mannen veel vaker gediagnosticeerd dan bij vrouwen, omdat ze vaker alcohol misbruiken. Het lichaam van de zwakkere sekse is echter waarschijnlijker blootgesteld aan ethanol en de ziekte vordert actief. Dit proces is gebaseerd op het feit dat vrouwen geslachtseigenschappen hebben van absorptie, katabolisme en eliminatie van alcoholische dranken uit het lichaam.

    De snelheid van schade aan de lever is afhankelijk van vele factoren - individuele kenmerken, leeftijd, geslacht, gevoeligheid voor toxische stoffen, ijzerstapeling, de aanwezigheid van hepatitis, het type drank dat wordt geconsumeerd, enz.

    etiologie

    Onder invloed van alcoholische dranken op de levercellen in het menselijk lichaam, worden processen geïnitieerd die leiden tot schade aan de celmembranen. Op dit punt worden stoffen geproduceerd die de levercellen vernietigen en hun regeneratie verminderen.

    BPA wordt gevormd op basis van dergelijke predisponerende factoren:

    • grote hoeveelheden alcohol;
    • vrouwelijk geslacht;
    • genetische aanleg;
    • de aanwezigheid van leverpathologieën;
    • slecht metabolisme;
    • onevenwichtige voeding.

    Langdurig gebruik van alcoholhoudende dranken verhoogt de kans op het optreden van hepatitis C. Artsen hebben ontdekt dat ongeveer 25% van de patiënten antilichamen heeft tegen het chronische hepatitisvirus, waardoor de ziekte verder gaat.

    Met betrekking tot metabole stoornissen lopen patiënten met overgewicht of met een verminderd dieet het vaakst risico op het ontwikkelen van een leverziekte.

    Ziekte kan zich over meerdere decennia ontwikkelen. De volgende redenen kunnen de progressie van de pathologie versnellen:

    • dood van hepatocyten;
    • zuurstof verhongering van cellen;
    • overmatige vorming van bindingscellen;
    • vermindering van het uiterlijk van eiwitten in de levercellen, die hun zwelling veroorzaken.

    classificatie

    De internationale classificatie van ziekten omvat de verdeling van alcoholische leverziekte in verschillende vormen. Artsen hebben de belangrijkste soorten ziekten geïdentificeerd, deze typen worden beschouwd als stadia van vorming:

    • vette degeneratie van de lever - de ophoping van vetdruppeltjes in de cellen van een orgaan;
    • alcoholische hepatitis - ophoping van vetbestanddelen in cellen met uitgebreide leverontsteking, waarbij normale weefsels afsterven;
    • leverfibrose - de progressie van bindweefselgroei met behoud van de structuur van de lobben in de lever;
    • cirrose van de lever - de vervanging van litteken van gezond weefsel;
    • leverfalen - de functies van het orgaan en het hele organisme worden geschonden. Toewijzen van acute en chronische vormen.

    symptomatologie

    Alcoholische leverziekte heeft verschillende stadia - orgaandystrofie, hepatitis, cirrose. Voor elke fase van de ziekte wordt gekenmerkt door bepaalde symptomen. De symptomen van de ziekte helpen om snel en efficiënt het stadium van ontwikkeling van de pathologie vast te stellen.

    Tijdens vette dystrofie voelt de patiënt geen ongemak in het lichaam. Patiënten kunnen af ​​en toe klagen over slechte eetlust, intermitterende doffe pijn onder de juiste rib en misselijkheid. Slechts 15% van de patiënten ontwikkelt geelzucht.

    De vorming van hepatitis gaat soms zonder veranderingen en manifestaties, en het gebeurt dat de ziekte zich snel ontwikkelt en de symptomen manifesteert, wat tot de dood leidt. Patiënten met de acute vorm van deze ziekte klagen over dergelijke manifestaties:

    • zwakte;
    • verminderde eetlust;
    • aanvallen van doffe pijn in het rechter hypochondrium;
    • misselijkheid;
    • propreflexen;
    • gebroken stoel;
    • geelzucht;
    • hoge koorts;
    • jeuk van de huid;
    • een donkere tint van urine, en de ontlasting is verkleurd.

    Bij patiënten met een chronische vorm van hepatitis lijden buikpijn, slechte eetlust, gestoorde ontlasting, boeren, brandend maagzuur en geelzucht.

    Tijdens de vorming van cirrose van de lever kan de arts enkele verschijnselen van de ziekte bij de patiënt diagnosticeren, namelijk:

    • rode gebieden op de handpalmen;
    • het verschijnen van kleine onderhuidse vaten op de huid van gezicht en lichaam;
    • verwissel nagels en terminal vingerkootjes;
    • uitbreiding van de vena saphena aan de voorste buikwand;
    • bij mannen is er een duidelijke toename van de borstklieren en een afname van de teelballen.

    Ook tekenen van leverschade zijn hartkloppingen, spieratrofie, uitputting van het lichaam.

    De gezondheid van de patiënt verbetert duidelijk door het stopzetten van het gebruik van alcoholische dranken.

    diagnostiek

    Alcoholische leverziekte wordt vastgesteld door een arts tijdens een langdurig onderzoek. Voor de juiste diagnose moet de arts een volledige geschiedenis verzamelen en de duur van alcoholgebruik door de patiënt bepalen. Bij het verzamelen van de geschiedenis van gastro-enterologie, is het belangrijk om te weten in welke hoeveelheid en welke dranken de patiënt geconsumeerd heeft. Hiermee kunt u de kans op het ontwikkelen van kanker identificeren.

    Passage van laboratorium- en instrumentaal onderzoek is verplicht bij het identificeren van de ziekte. In de algemene klinische analyse van bloed, kunt u veranderingen opmerken als: macrocytose, leukocytose, verhoogde ESR, verlaagde trombocytenaantallen. Biochemische analyse vertelt over de activiteit van AST en ALT, evenals een hoge indicator van bilirubine. Een grote hoeveelheid alfa-fetoproteïne, die zich in het bloed bevindt, duidt op de vorming van kanker. Patiënten worden ook gediagnosticeerd met een verminderd vetmetabolisme, wat leidt tot een verhoogde triglycerideverhouding.

    Morfologische veranderingen van het orgel kunnen worden gezien met behulp van de volgende instrumentele methoden:

    • Echografie - zichtbare veranderingen in de grootte van de lever en de structuur;
    • doplerografie: een toename van de druk in het portaal en de leverader wordt gediagnosticeerd;
    • CT en MRI - orgaanweefsel en zijn bloedvaten worden gevisualiseerd;
    • biopsie - een histologische analyse, waarmee u veranderingen in weefsels en cellen van het lichaam kunt bepalen, waardoor het mogelijk is om het stadium van de ziekte nauwkeurig te bepalen.

    Als onderdeel van een aanvullend onderzoek kan de arts esophagogastroduodenoscopie, elastografie voorschrijven en de patiënt doorverwijzen voor raadpleging van een hepatoloog, psychiater en narcoloog.

    Bij het identificeren van karakteristieke veranderingen in alcoholische leverziekte als gevolg van lichamelijk en laboratoriumonderzoek en instrumenteel onderzoek, kan de arts de definitieve diagnose stellen en het stadium van de progressieve ziekte bepalen. Artsen onderscheiden dergelijke stadia:

    • gecompenseerd;
    • subcompensated;
    • gedecompenseerde.

    behandeling

    Alcoholische leverziekte is een pathologie waarvan de behandeling betrekking heeft op de naleving van bepaalde regels en methoden in elk ontwikkelingsstadium. Vroege detectie van de ziekte in de eerste stadia maakt het voor de patiënt mogelijk om snel te herstellen en ernstiger ziekten te voorkomen. Als de persoon de volgende stadia van de ziekte heeft vastgesteld, is de therapie gericht op het elimineren van de symptomen, het voorkomen van complicaties en het verslechteren van de gezondheid van de patiënt.

    Een verplichte vereiste bij de behandeling van alcoholische ziekten is de volledige eliminatie van alcoholische dranken. Zo'n kleine mate van preventie verbetert de toestand van de patiënt aanzienlijk en helpt in de vroege stadia van ontwikkeling te genezen.

    Ook wordt aan de patiënt dieettherapie voorgeschreven, wat inhoudt dat aan deze regels wordt voldaan:

    • je moet minstens 5 keer per dag eten;
    • de toegestane calorische waarde van voedsel niet overschrijden;
    • gebruik vitaminecomplexen;
    • balans eiwitten, vitamines en micro-elementen;
    • alle zwaar voedsel elimineren;
    • verminder de hoeveelheid zout in voedingsmiddelen.

    Als bij een patiënt anorexia wordt gediagnosticeerd, wordt parenterale voeding voorgeschreven of met behulp van een sonde.

    Behandeling van alcoholische leverziekte met geneesmiddelen is gebaseerd op het gebruik van dergelijke geneesmiddelen:

    • corticosteroïden - voor acute hepatitis;
    • Ursodeoxycholzuurderivaten (Ursosan) - normaliseren de productie van cholesterol en vertonen een matig choleretisch effect;
    • Essentiale - om levercellen te herstellen;
    • Heptral - hepatoprotector, die antidepressiva-activiteit heeft;
    • vitaminen.

    De patiënt kan worden voorgeschreven fysiotherapeutische procedures - elektroforese, reflexotherapie, massage, enz. In de gevorderde stadia van de ontwikkeling van pathologie, wordt chirurgische interventie gebruikt.

    Met cirrose van de lever op het moment van de terminale fase, kan de ziekte slechts op één manier worden genezen - transplantatie van een donororgaan.

    complicaties

    Pathologie zoals alcoholische leverziekte heeft zeer belangrijke en ernstige gevolgen. In het beste geval zal een van de stadia van levercirrose zich vormen in het menselijk lichaam, wat zal leiden tot de vorming van kleine knooppunten uit het bindweefsel. Als de ziekte van de patiënt wordt verwaarloosd, worden de volgende complicaties verwacht:

    • ascites;
    • peritonitis;
    • hepatische encefalopathie;
    • spataderen van de slokdarm en uitbloeden;
    • hepatocellulair carcinoom;
    • hepatorenaal syndroom;
    • gastropathy;
    • kolopatiya.

    vooruitzicht

    Alcoholische leverziekte wordt gekenmerkt door ernstige gevolgen en complicaties bij het ontbreken van een tijdige en correcte behandeling. Met de ontwikkeling van pathologie verergert en de prognose voor het leven. Artsen kunnen de levensverwachting van een patiënt bepalen aan de hand van de ernst van orgaanfibrose en de ontsteking ervan.

    Als bij de patiënt de eerste fase van de ziekte wordt vastgesteld, zal het opgeven van alcoholische dranken binnen een paar weken de gezondheid weer normaal maken. Bij voortgezet gebruik beginnen andere pathologieën zich te ontwikkelen.

    Bij het waarnemen van cirrose van de lever met ascites en bloedingen, overleven patiënten in 50% van de gevallen. Als u het gebruik van alcohol vermindert, zal de prognose verbeteren en als u doorgaat met misbruik, zal het tarief verslechteren. Als een patiënt een operatie ondergaat, leven meer dan 80% van de patiënten in de drempel van 5 jaar. Na een gezonde orgaantransplantatie blijven de meeste mensen een schadelijk product gebruiken, dus om de toestand te verbeteren, is het zes maanden voor de operatie volledig verboden voor de patiënt om alcoholische dranken te drinken.

    Alcoholgerelateerde aandoeningen met hepatitis C kunnen leiden tot de vorming van hepatocellulair carcinoom.

    het voorkomen

    De meest effectieve preventieve methode is de volledige eliminatie van alcohol uit het dieet.

    Ook raden artsen jaarlijks aan om in een medische instelling te worden onderzocht op tijdige diagnose en behandeling van de ziekte, en om het dieet in balans te brengen.