Alcoholische leverziekte: het identificeren en elimineren van de oorzaken

Diëten

Alcoholische leverziekte is een verandering in de structuur van een orgaan en een schending van zijn functies onder invloed van systematisch alcoholmisbruik. Volgens statistieken treft het meer dan 70% van de mensen die lijden aan chronisch alcoholisme, dat wil zeggen, het drinken van alcohol in grote hoeveelheden gedurende 5 jaar of meer.

Ontwikkelingsmechanismen

In 85% van de gevallen, wanneer ethanol het lichaam binnendringt, werkt het samen met alcoholdehydrogenase (ALDD) en acetaatdehydrogenase-enzymen, die de maag en lever produceren. Verdeeld in het lichaam van alcohol in verschillende snelheden, die vooraf zijn bepaald door genetische kenmerken. Als resultaat van splitsing hopen toxische producten die direct de cellen van het leverweefsel beïnvloeden op.

epidemiologie

In het westen is de hoeveelheid geconsumeerde alcohol erg hoog. Zo verbruikt een Amerikaan in de Verenigde Staten gemiddeld 10 liter pure ethylalcohol, meer dan 15 miljoen mensen zijn hier sterk afhankelijk van alcohol. Voor 11 mannelijke alcoholisten zijn er 4 afhankelijke vrouwen.

De incidentie van BPO in bepaalde landen kan 40% onder andere leverziekten bereiken. Alcoholisme veroorzaakt cirrose in slechts 15% van de gevallen.

Alcoholische leverziekte is opgenomen in de internationale classificatie van ziekten 10 - ICD 10 en heeft de code K70.

Risicofactoren

Vrouwen hebben een hoger risico om de ziekte te ontwikkelen dan mannen onder dezelfde omstandigheden. Daarnaast zijn genetica en menselijke voeding van groot belang. Verder zullen we al deze factoren in meer detail bespreken.

Ondanks het feit dat frequent alcoholmisbruik wordt waargenomen bij mannen, lopen vrouwen meer risico op het optreden van ALP, wat geassocieerd is met een laag gehalte aan AlCDH in het maagslijmvlies. Bij vrouwen wordt alcoholafhankelijkheid niet zo vaak verdacht en ze zijn meestal in het laatste stadium van de ziekte met de arts. Wanneer zij een lagere dosis alcohol gebruikt, is er nog steeds een hoge ontwikkeling van ALP. Dit komt door de langzame verdeling van ethanol in de maag. Om deze reden kunnen vrouwen, zelfs na volledige ontwenning van alcohol, cirrose ervaren.

genetica

Op genetisch niveau is de neiging tot ABP afwezig, hoewel er een patroon is van transmissie van gedragspatronen die geassocieerd zijn met alcoholgebruik. Verschillende mensen hebben verschillende snelheden van uitscheiding van alcohol uit het lichaam. Bovendien wordt in identieke tweelingen een grotere neiging tot alcoholisme gevonden dan in broederlijke.

De snelheid van eliminatie van ethylalcohol wordt beïnvloed door het polyformisme van enzymsystemen. Het polyformisme van bijzonder actieve vormen van AlkDG2 en AlkDG3 werkt als een beschermende eigenschap, omdat hoe hoger het niveau van acetaldehyde-accumulatie, hoe minder draaglijk de alcohol wordt. In het geval dat een persoon met dergelijke vormen van CDA alcohol misbruikt, zal de hoeveelheid acetaldehyde in zijn lever excessief toenemen, wat een hoge waarschijnlijkheid zal opleveren om BPA te ontwikkelen.

Acetaldehyde wordt een acetaat onder invloed van aldehyde dehydrogenase (AldDG). Het proces van oxidatie van aldehyden vindt plaats, voornamelijk door het belangrijkste mitochondriale enzym AldDGN2. Heterozygoten voor het gen dat de codeerder van AldDGN2 is, vertonen een schending van het acetaldehydemetabolisme, wat een significante waarschijnlijkheid van de ontwikkeling van ALPD bepaalt. Geen enkel genetisch defect, maar een combinatie van meerdere genen heeft hoogstwaarschijnlijk invloed op de voldoende kwetsbaarheid van de lever voor de schadelijke effecten van ethanol.

eten

Slechte sociaal-economische situatie bepaalt de slechte kwaliteit van voeding bij een persoon die aan alcoholisme lijdt. Hoe slechter het is, hoe groter de kans op het ontwikkelen van ABP, omdat het aantal eiwitten dat het lichaam binnenkomt klein is en, in het algemeen, de energiewaarde van voedsel laag is. In voldoende comfortabele omstandigheden is de ontwikkeling van de ziekte onwaarschijnlijk. In het gedecompenseerde stadium van de ziekte verbetert de toestand van de patiënt geleidelijk, als hij een dieet volgt met de aanwezigheid in de voeding van de hoeveelheid alcohol die het lichaam voorziet van 1/3 van de dagelijkse calorie-inname. Als het lichaam niet de juiste hoeveelheid eiwit krijgt, zal een volledige afwijzing van alcohol de toestand van de lever niet veranderen. Het toxische effect van alcohol als gevolg van een gebrek aan eiwit neemt toe.

Leverbeschadigingsmechanismen

Een bepaalde dosis alcohol kan het lichaam 50% van de dagelijkse calorie-inname geven. Het uitvoeren van een experiment met het directe hepatotoxische effect van alcohol toonde aan dat vrijwilligers die 300 - 600 ml alcohol consumeerden gedurende 8-10 dagen vette veranderingen hadden, en dat de structuur van de lever ook werd beïnvloed.

Bij alcoholisten neemt het niveau van acetaldehyde in het bloed toe, maar slechts een klein deel ervan verlaat de lever. De verhoudingen van NADH / NAD, hepatocyten, die de afbraakproducten van alcohol oxideren, zijn significant, leidend tot significante metabole stoornissen. Onder invloed van aceetaldehyde veranderen mitochondriën en hun cristae.

Naarmate het eiwit zich ophoopt in het lichaam, blijft water achter, wat leidt tot zwelling van hepatocyten, die de aanzet vormen voor het verschijnen van hepatomegalie bij alcoholisten.

Regelmatige consumptie van ethylalcohol leidt tot een opeenhoping van vet in de lever en de immuunbeschadiging ervan. Cirrose kan parallel aan fibrose optreden en het stadium van alcoholische hepatitis overslaan.

Pathologie ABP

Pathologische anatomie van alcoholische leverziekte omvat verschillende vormen:

  1. Alcohol-adaptieve hepatopathie - is de initiële fase van ALD en wordt bij 15-20% van de patiënten gedetecteerd. Het is bijna asymptomatisch, er kan pijn aan de rechterkant zijn.
  2. Alcoholische vette leverziekte - het eerste, meest voorkomende verschijnsel dat wordt veroorzaakt door het misbruik van ethanol. De ziekte houdt de ophoping van microvesiculair vet in de lever in, de toename ervan treedt op, een gele tint verschijnt.
  3. Alcoholische hepatitis (steatohepatitis) is een combinatie van vette hepatosis, uitgebreide ontsteking van de lever en hepatische necrose van verschillende ernst.
  4. Levercirrose is een chronische diffuse leverziekte waarbij weefsels afsterven en worden vervangen door vezelige vezels. In de loop van de ziekte worden verschillende groottes van knopen gevormd, die de structuur van het orgel veranderen. Hoe langer de duur van de ziekte, hoe groter de kans dat zelfs als u zich onthoudt van het drinken van alcohol, dit zich zal blijven ontwikkelen.
  1. Alcoholisch leverfalen - een reeks symptomen, die een overtreding van een of meer functies van de lever is. Het is acuut en chronisch.

symptomen

Kort gezegd, vetdystrofie is bijna zonder symptomen. Een patiënt met steatosis kan een doffe pijn aan de rechterkant opmerken, zijn eetlust verergert en misselijkheid komt vaak voor. Met een kans van 15-20% kan geelzucht aanwezig zijn samen met steatosis.

Het verloop van alcoholische hepatitis kan zonder significante symptomen verlopen. De ziekte gaat snel over, wat kan leiden tot een snelle dood. In dit stadium van de ziekte bij een patiënt:

  • eetlust slechter;
  • gewicht is verminderd;
  • misselijkheid verschijnt;
  • algemene zwakte aanwezig;
  • de stoel is gebroken;
  • geelzucht is mogelijk;
  • frequente klachten over koorts, jeuk.

In de chronische vorm van de ziekte treden de symptomen op:

  • pijnsyndroom (doffe pijn aan de rechterkant);
  • brandend maagzuur;
  • problemen met de stoel;
  • verlies van eetlust;
  • mogelijke aanwezigheid van geelzucht.

Met de ziekte van cirrose bij een patiënt ontstaat:

  • een groot aantal kleine subcutane vaten op het lichaam en gezicht;
  • de vena saphena van de buikwand zetten uit;
  • de huid van de handpalmen wordt rood;
  • nagels en terminale vingerkootjes zijn vervormd;
  • bij mannen is testiculaire reductie mogelijk samen met een toename van de borstklieren.

De ziekte gaat gepaard met het optreden van contractuur van Dupuytren (kromming en verkorting van de pezen in de palm van de hand), de parotisklieren nemen aanzienlijk toe.

complicaties

Als u geen overmatig alcoholgebruik staakt, zal er in de loop van de tijd chronische alcoholische leverziekte ontstaan. Het kan leiden tot leverkanker, ascites (ophoping van vocht in de buikholte), peritonitis, significante nierstoornissen en gastro-intestinale bloedingen. Na enige tijd stopt de lever met het neutraliseren van de opeenhoping van toxische stoffen geproduceerd door de darmen.

Ze hopen zich op in de hersenen en dragen bij aan de ontwikkeling van hepatische encefalopathie. Kenmerkende symptomen van de ziekte zijn:

  • verminderde concentratie van aandacht;
  • slechte slaap;
  • depressie;
  • prikkelbaarheid;
  • angst;
  • slaperigheid;
  • verschillende gedragsstoornissen;
  • niet dodelijk.

diagnostiek

Voor de behandeling moet de patiënt worden onderzocht. De arts verzamelt anamnese, die rekening houdt met het type, de frequentie en het aantal geconsumeerde alcoholische dranken, identificeert verwante ziekten van het zenuwstelsel en de inwendige organen en voert laboratoriumtests uit. De arts ondervraagt ​​ook de patiënt voor de aanwezigheid van slechte gewoonten, ziekten, een onderzoek wordt uitgevoerd.

In de veronderstelling dat de patiënt alcoholverslaving heeft, is het mogelijk om de CAGE-vragenlijst te gebruiken, die methodologische vragen bevat die de patiënt helpen om de aanwezigheid van problemen die samenhangen met alcoholmisbruik te detecteren.

Om de ziekte te identificeren, wordt de volgende diagnose gesteld:

  1. Echografie van de buikorganen en lever;
  2. MRI;
  3. Doppler;
  4. CT-scan;
  5. radionucleïne studie;
  6. leverweefselbiopsie.
MRI

Behandeling van alcoholische leverziekte

Voor een succesvolle therapie moet de patiënt eerst stoppen met alcohol te drinken. Een speciaal uitgebalanceerd dieet is voorgeschreven. Voor de behandeling van alcoholische leveraandoeningen worden gebruikt: infusietherapie met oplossingen van pyridoxine, glucose, cocarboxalase.

Essentiële fosfolipiden worden voorgeschreven voor de reparatie van leverweefsel. Tijdens de preventie van hepatitis wordt Ursosan aangesteld. Het werkt als een cholereticum en helpt ook bij het reguleren van het lipidemetabolisme. Neurotoxische effecten worden geëlimineerd door de bereiding van Heptral. De behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een arts. In het geval dat de ziekte zich in een levensbedreigend stadium bevindt, worden corticosteroïden gebruikt, levertransplantatie is mogelijk.

Klinische richtlijnen voor alcoholische leverziekte:

  • Stoppen met alcohol.
  • Evenwichtig en redelijk calorierijk voedsel.
  • Tijdige behandeling van alcoholische leverziekte.

Traditionele behandelingen voor ALD zijn ook beschikbaar. Maar ze kunnen alleen worden toegepast op aanbeveling van een arts en niet op zelfmedicatie. De recepten van de traditionele geneeskunde voor levergezondheid omvatten het gebruik van maïsstempels, kurkuma, knoflook, haver, honing met kaneel en sommige andere producten.

vooruitzicht

De prognose van ABP bepaalt het stadium waarin de ziekte zich bevindt. Bij vette dystrofie is het de beste, in aanwezigheid van cirrose - het ergste. Ook wordt de positiviteit van de prognose beïnvloed door het zich onthouden van alcohol.

De belangrijkste aanbeveling voor de preventie van alcoholische leverziekte is het vermijden van alcoholmisbruik.

Manieren om alcoholleverbeschadiging te behandelen

In het lichaam van een gezond persoon voert de lever een aantal belangrijke taken uit: bescherming tegen vreemde stoffen, reiniging van gifstoffen en overtollige hormonen, deelname aan het spijsverteringsproces. Regelmatige langdurige inname van alcoholische dranken heeft een nadelig effect op het orgel, waardoor chemische reacties ontstaan ​​tijdens welke de hepatocyten worden beschadigd. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een alcoholische leverziekte - een pathologische aandoening waarbij hepatocyten worden geregenereerd en de leverfunctie wordt verstoord.

Pathologie ontwikkelt zich bij personen die alcohol systematisch misbruiken gedurende meer dan 8-12 jaar. Risico - mannen, vrouwen zijn driemaal minder vatbaar voor alcoholische leverbeschadiging. Maar de vertegenwoordigers van de zwakkere sekse ontwikkelen de ziekte in een kortere tijd, wat verband houdt met de fysiologie van het vrouwelijk lichaam. Vanwege de constante toename van het aantal personen dat regelmatig alcohol gebruikt, is alcoholische ziekte een wereldwijd medisch en sociaal probleem.

Ontwikkelingsfactoren

De belangrijkste reden die de ontwikkeling van alcoholische leverziekte veroorzaakt, is de pathologische afhankelijkheid van alcoholische dranken, vooral als iemand deze in grote hoeveelheden en regelmatig gebruikt. Dientengevolge, onder de werking van ethanol, niet alleen hepatocyten sterven, maar grof bindweefsel wordt gevormd, zuurstof uithongering van de leverweefsels optreedt met hun daaropvolgende zwelling (hepatomegalie).

Andere factoren die bijdragen aan het optreden van de ziekte zijn:

  • Vrouwelijk geslacht Vrouwen worden sneller ziek en pathologische veranderingen in de lever zijn actiever.
  • Genetische aanleg. Als het lichaam geen voldoende alcohol vernietigende enzymen produceert, treden destructieve veranderingen op in de lever van kleine doses ethanol en in een kortere periode.
  • Verstoring van het metabolisme op de achtergrond van endocriene disfuncties (diabetes, obesitas) en ongepast eetgedrag.
  • Overgedragen en huidige inflammatoire ziekten van de lever (virale hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologie

Alcoholische leverziekte komt sequentieel voor, doorloopt verschillende stadia, waarbij elk een bepaald klinisch beeld vormt. Het vroege stadium van alcoholische aandoeningen is vervetting van de lever, die optreedt bij 90% van de patiënten na 8-10 jaar van systematisch alcoholgebruik. Vette leverdystrofie treedt op zonder duidelijke manifestaties, en af ​​en toe kan een persoon klagen over:

  • verminderde eetlust;
  • afleveringen van misselijkheid;
  • pijn in de rechter bovenbuik;
  • geelheid van de huid.

In het volgende stadium van alcoholische leverbeschadiging wordt alcoholische hepatitis gevormd, die in verschillende varianten voorkomt: fulminant, acuut of chronisch. De supersnelle loop van de alcoholische vorm van hepatitis is zeldzaam, maar massale leverschade kan binnen een paar uur dodelijk zijn. Acute alcoholische hepatitis manifesteert zich door een aantal negatieve symptomen:

  • toenemende pijn aan de rechterkant, saai door de aard van de pijn;
  • dyspeptische manifestaties in de vorm van misselijkheid, opgezette buik, snelle ontlasting;
  • verlies van eetlust;
  • gewichtsverlies;
  • hyperthermisch syndroom;
  • lever geelzucht.

Het klinische beeld van alcoholische hepatitis in chronische vorm wordt gekenmerkt door een verandering in perioden van terugval en remissie. Tijdens de periode van exacerbaties wordt de toestand van de patiënt gekenmerkt door instabiliteit - hij wordt gekweld door systematische doffe pijnen in de buik, misselijkheid, oprispingen, onstabiele ontlasting (afwisselend constipatie met diarree). Soms ontwikkelt zich geelzucht.

Als een persoon alcohol blijft gebruiken, gaat er een alcoholische ziekte door, waardoor cirrose ontstaat - de laatste fase van de pathologie. Levercirrose wordt bepaald door de karakteristieke kenmerken:

  • roodheid van palmen;
  • een toename in de grootte van de oren;
  • verdikking van de bovenste vingerkootjes van de vingers;
  • het veranderen van de vorm van de spijkerplaten, hun consistentie;
  • het verschijnen van meerdere spataderen op de huid van gezicht en lichaam;
  • uitbreiding van het veneuze netwerk op de buik rond de navelstreng.

Af en toe verschijnt bij mannen in de laatste fase van alcoholische aandoeningen gynaecomastie (een toename van het volume van de borstklieren) en hypogonadisme (afname van de testikels), impotentie. Bij een lang beloop van cirrose treedt palmaire fibromatose op met de vorming en groei van een lichtgewicht dichte plek boven de pezen tussen de 4e en 5e vinger. In de toekomst bestaat het risico dat de ringvinger en pink volledig onbeweeglijk worden.

complicaties

Een lange loop van alcoholische schade aan de lever veroorzaakt ernstige stoornissen in het functioneren van de klier. Als gevolg hiervan kunnen een aantal complicaties optreden:

  • inwendige bloedingen uit het maag-darmkanaal, die wijzen op braaksel met bloedstrepen en zwarte ontlasting (melena);
  • syndroom van alle nierfuncties;
  • hepato-pulmonair syndroom;
  • acute ontsteking van het peritoneum;
  • ascites met ophoping van grote volumes vocht in de peritoneale holte;
  • zuurstofgebrek door langzamere bloedcirculatie.

Hepatische encefalopathie wordt beschouwd als een van de meest ernstige complicaties van een alcoholische aandoening in het stadium van hepatitis en cirrose. De aandoening treedt op vanwege intoxicatie van de hersenen en het hele lichaam door intestinale toxines. Hepatische encefalopathie gaat gepaard met gedrags- en psycho-emotionele stoornissen en kan leiden tot hepatisch coma.

Leverkanker is niet minder formidabele complicatie van alcoholschade. Patiënten met alcoholische hepatitis en cirrose hebben een verhoogd risico op de vorming van kwaadaardige tumoren in de lever. Meestal ontwikkelen deze patiënten hepatocellulair carcinoom.

diagnostiek

Diagnose van vermoede alcoholschade aan de lever begint met het verzamelen van anamnese en bevestiging van het feit van alcoholmisbruik. De arts besteedt speciale aandacht aan de drinkervaring, het volume en de frequentie van alcoholgebruik. Lichamelijk onderzoek omvat een beoordeling van de conditie van de huid en slijmvliezen, palpatie en percussie van de lever.

Laboratoriumdiagnose omvat:

  • compleet aantal bloedcellen om de versnelling van de ESR te bepalen, de toename van het aantal witte bloedcellen, macrocytose, tekenen van megablastic en bloedarmoede door ijzertekort;
  • biochemische analyse van bloed, waarmee een toename in ALT en AST, een toename van de concentratie van bilirubine, transferrine en serumijzer worden gedetecteerd;
  • een immunologische studie van bloed, die een toename van de concentratie van immunoglobuline A laat zien (wat typisch is voor patiënten met een ontstoken lever).

Alle personen die verdacht worden van het hebben van een alcoholaandoening, krijgen een bloedtest voor alfa-fetoproteïne voorgeschreven vanwege de hoge kans op het ontwikkelen van kwaadaardige tumoren in de lever. Als de concentratie alfa-fetoproteïne hoger is dan 400 mg / ml, kan er worden gedebatteerd over de aanwezigheid van leverkanker.

Hardware diagnostiek omvat echografie, Doppler echografie, CT en MRI, biopsie, radionuclide studies.

  • Echografie van de lever onthult een karakteristieke toename in de grootte van de klier, een verandering in zijn contouren en vorm. Het gebruiken van echografie om de aanwezigheid en de graad van vettige degeneratie van leverweefsel te bepalen.
  • Doppler-echografie is nodig om portale hypertensie te identificeren en de druk in de leveraders te bepalen.
  • CT en MRI van de lever als precisiewerkwijzen stellen ons in staat de toestand van de hepatische parineham en bloedvaten uit verschillende projecties te bestuderen.
  • Een radionuclidenonderzoek toont diffuse veranderingen in de hepatische paring. Bovendien worden de secretoire vermogens van de klier en de snelheid van productie van galsecretie geëvalueerd met behulp van de methode.
  • Lever biopsie. Bemonstering van de biopsie gevolgd door histologische analyse is noodzakelijk voor de definitieve bevestiging van de diagnose.

Behandelmethoden

Succes bij de behandeling van alcoholische leverbeschadiging hangt af van het stadium waarin de pathologie werd gediagnosticeerd. Als de patiënt een beginstadium heeft - vervetting van de vetzuren - worden therapeutische maatregelen teruggebracht tot de organisatie van het dieet, volledige stopzetting van alcohol en natuurlijk multivitaminencomplexen. Verbetering van de conditie met een dergelijke behandeling vindt plaats binnen 2-4 weken, met de tijd worden de leverfuncties hersteld.

Behandeling van alcoholische leverziekte in aanwezigheid van hepatitis en de eerste tekenen van cirrose is gericht op het elimineren van negatieve symptomen, het voorkomen van complicaties en het bestrijden van destructieve processen. Therapie is complex en omvat:

  • weigering om alcohol te drinken;
  • de organisatie van voedingsvoeding;
  • maatregelen om het lichaam te ontgiften met behulp van intraveneuze vloeistoffen van oplossingen met glucose, pyridoxine en cocarboxylase;
  • het innemen van medicijnen (hepatoprotectors, essentiële fosfolipiden) om leverweefsel te regenereren, de functionaliteit van hepatocyten te herstellen en hun beschermende eigenschappen te verbeteren;
  • diuretica gebruiken in aanwezigheid van ascites op de achtergrond van portale hypertensie;
  • het gebruik van corticosteroïden voor ernstige alcoholische hepatitis, wanneer er een hoog risico op overlijden bestaat.

De behandeling kan geneesmiddelen met ursodeoxycholinezuur omvatten om het functioneren van de lever te normaliseren, het lipidenmetabolisme te reguleren en het secretoirevermogen te verbeteren. Als de mentale toestand van de patiënt verminderd is, wordt medicatie voorgeschreven op basis van S -adenosylmethionine. Patiënten met cicatriciale degeneratie van de palma-pezen hebben fysiotherapie nodig, en wanneer ze worden genegeerd, hebben ze chirurgische correctie nodig.

Behandeling van alcoholische leverbeschadiging in het terminale stadium (ontwikkelde cirrose) is gericht op het voorkomen van complicaties en het verlichten van symptomen in de vorm van pijn, dyspepsie, enz. De beste optie is om een ​​gezonde lever van een donor te transplanteren. Een belangrijke voorwaarde voor de implementatie van transplantatie: een volledige afwijzing van alcohol gedurende zes maanden.

Een belangrijke rol bij het versnellen van het herstel van patiënten met alcoholische leverschade wordt toegewezen aan een dieet. In de loop van de pathologie ontwikkelen zich eiwitgebrek, gebrek aan een aantal vitamines en sporenelementen (zink, vitamine A, D, E, C). Daarom krijgen patiënten goede voeding met een hoog caloriegehalte, een optimaal koolhydraat- en eiwitgehalte.

prognoses

Er is een directe relatie tussen het stadium van alcoholische leverziekte en de prognose om te overleven. Met vroege detectie is de prognose gunstig - vervetting van de leverweefsels is omkeerbaar, met adequate therapie is volledig herstel mogelijk. De prognose verbetert met een korte duur van de ziekte en de afwezigheid van overgewicht.

Als de ziekte wordt vastgesteld in het stadium van alcoholische hepatitis en cirrose, verandert de prognose in een ongunstige richting. Slechts 50% van de patiënten met alcoholische aandoeningen in het stadium van cirrose leeft 5 jaar of langer. Als leverkanker de pathologie samenvoegt, neemt het overlevingscijfer sterk af, tot 1-3 jaar.

Alcoholische leverziekte is gemakkelijker te voorkomen dan te genezen. Om dit te doen, is het belangrijk om een ​​aantal eenvoudige regels te volgen - om het gebruik van alcoholische dranken tot een minimum te beperken (of volledig te elimineren), goed te eten, het lichaamsgewicht onder controle te houden en ziekten van de galwegen en gastro-intestinale organen tijdig te behandelen.

Alcoholische leverziekte

Mensen die alcohol misbruiken, krijgen regelmatig problemen als alcoholische leverziekte. Als gevolg van zijn ontwikkeling zijn cirrose, vervetting en hepatitis van de lever mogelijk. Deze ziekten zijn zeer ernstig en moeilijk te behandelen. Vaker hebben ze invloed op mannen, maar hun ontwikkeling is sneller bij vrouwen. Tijdige hulp bij het opsporen van een dergelijk probleem zal ernstige gevolgen hebben.

Inhoudsopgave:

  • Symptomen van alcoholische leverziekte
  • Eerste fase
  • Tweede fase
  • Chronische vorm
  • vorm
  • Progressieve vorm
  • Persistente vorm
  • Oorzaken van ziekte
  • Stadia van alcoholische leverziekte
  • Lever steatosis
  • Alcoholische hepatitis
  • Levercirrose
  • diagnostiek
  • Behandeling van alcoholische leverziekte in het K + 31 Clinic Medical Center
  • complicaties
  • het voorkomen
  • Dieet voor alcoholische leverziekte

Symptomen van alcoholische leverziekte

De symptomen verschillen in de stadia waarin de ziekte voorkomt.

Eerste fase

Het eerste stadium van de ziekte is asymptomatisch. Maar bij sommige patiënten kan worden waargenomen:

  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • verminderde eetlust;
  • misselijkheid.

Mogelijke manifestatie van geelzucht.

Tweede fase

Acute alcoholische leverziekte vertoont geen symptomen. Het begint en verloopt snel en eindigt vaak in de dood. In dit stadium kunt u de volgende symptomen waarnemen:

  • doffe pijn aan de rechterkant;
  • misselijkheid en braken;
  • diarree;
  • verlies van eetlust;
  • zwakte.

Bovendien, ongeacht het stadium van de ziekte, gaat het vaak gepaard met hyperthermie.

Chronische vorm

De chronische vorm is lang en met complicaties. Zulke symptomen verschijnen regelmatig:

  • matige pijn in het rechter hypochondrium;
  • boeren;
  • misselijkheid;
  • constipatie en diarree.

Zeer zelden is geelzucht mogelijk. Wanneer de ziekte begint te vorderen, ontwikkelt cirrose zich. In dit geval kan men de kenmerkende symptomen waarnemen:

  • roodheid van palmen;
  • spataderen;
  • verandering in de consistentie van de nagels;
  • gynaecomastie.

Hoe meer cirrose zich ontwikkelt, des te meer symptomen kunnen worden waargenomen. Daarom is het belangrijk om de ziekte tijdig te diagnosticeren en met de behandeling te beginnen.

vorm

Alcoholische leverziekte manifesteert zich in slechts twee vormen: progressief en persistent. Elke vorm heeft zijn eigen kenmerken.

Progressieve vorm

Het verloopt in drie fasen:

In deze vorm treedt leverbeschadiging op, die bijna altijd leidt tot cirrose. Als u op tijd stopt met alcohol drinken voor de detectie van primaire symptomen, kunt u de situatie volledig stabiliseren. Maar niet te doen zonder de juiste behandeling en preventieve maatregelen. Maar zelfs met deze benadering zijn terugvallen en de manifestatie van resterende verschijnselen mogelijk. Nadat een alcoholische leverziekte is ontdekt, moeten de symptomen en de behandeling door de arts worden bepaald en moeten alle herstelprocedures worden uitgevoerd.

Persistente vorm

Deze vorm van de ziekte wordt als stabiel beschouwd. Dat wil zeggen, als u tijdig stopt met het gebruik van alcoholproducten, kunt u de ontwikkeling van ontstekingsprocessen volledig stoppen. Anders zal de ziekte zich ontwikkelen tot een progressieve vorm met alle gevolgen van dien. Om alcoholische hepatitis van deze vorm te identificeren, is het noodzakelijk om een ​​reeks laboratoriumtests te ondergaan, aangezien deze zonder duidelijke symptomen verlopen.

redenen

De ziekte ontstaat door het ongecontroleerde gebruik van alcohol. Het resultaat is dat ethyl zich in het lichaam bevindt. In feite is het een gif voor het menselijk lichaam. Het komt de maag en lever binnen, waar het op natuurlijke wijze wordt afgebroken en uit het lichaam wordt uitgescheiden. Maar als alcohol regelmatig wordt geconsumeerd, heeft het lichaam geen tijd om het te verwerken en te verwijderen. Aldus hopen giftige stoffen zich op in de lever en veroorzaken verschillende ziekten.

De belangrijkste oorzaken van leverziekte:

  • langdurige alcoholinname in grote doses;
  • genetische aanleg;
  • leverziekte, overgedragen of handelend.

Dit alles leidt tot de eerste fase van alcoholische leverziekte. En als u niet op tijd begint met de behandeling, gaat het in andere fasen, wat moeilijk zal zijn om mee om te gaan.

Stadia van alcoholische leverziekte

Er zijn er drie: steatosis, alcoholische hepatitis, cirrose.

Lever steatosis

Dit is de eerste fase - alcoholische leververvetting. Het ontwikkelt zich bij bijna alle mensen die overmatig alcohol gebruiken. Als je stopt met drinken, keert de toestand van het orgel binnen enkele weken terug naar normaal zonder tussenkomst van artsen. Maar als je alcohol blijft gebruiken, zal zich eerst alcohol hepatitis ontwikkelen, daarna oranjecrrose.

Alcoholische hepatitis

In dit stadium ontwikkelt zich een subacute ontsteking van de lever. Het wordt gekenmerkt door het verschijnen van gigantische mitochondria, de Taurus Mallory, en fibrose ontwikkelt zich. De ziekte die optreedt in dit stadium gaat gepaard met een storing van de lever en uiteindelijk ontwikkelt zich cirrose. Heel vaak zijn er complicaties, zoals bloedingen van spataderen. Dit is een symptoom van het feit dat de ziekte vordert en het is noodzakelijk om onmiddellijk haar behandeling in te nemen door contact op te nemen met het medisch centrum.

Levercirrose

De laatste fase van de ziekte, die zich vaak ontwikkelt bij alcoholafhankelijke mensen. Vergezeld door massieve fibrose, aandoeningen van de belangrijkste functies van de lever. Het leidt tot de ontwikkeling van portale hypertensie. Aanzienlijk verhoogt het risico op het ontwikkelen van andere ziekten, bijvoorbeeld hepatocellulair carcinoom. Als gevolg hiervan is het dodelijk.

diagnostiek

Na het identificeren van de symptomen van alcoholische leverziekte, moet u contact opnemen met het medisch centrum en de diagnose voltooien. Het begint met een medische geschiedenis om de frequentie en hoeveelheid alcohol te bepalen. De arts stelt vooraanstaande vragen die zo waarheidsgetrouw mogelijk moeten worden beantwoord. Van deze fase hangt af welke volgende stappen de arts zal nemen om het probleem te diagnosticeren en op te lossen.

Daarna worden bloedtesten voorgeschreven. In laboratoriumonderzoek is het mogelijk om de conditie van de lever te identificeren en welke maatregelen kunnen worden genomen om deze te normaliseren. Daarna is een echografisch onderzoek niet alleen van de lever, maar ook van de buikholte vereist. Een aantal andere aanvullende onderzoeken worden uitgevoerd:

  • MRI;
  • Doppler-echografie;
  • computertomografie;
  • radionucleaire studie.

Het is mogelijk om instrumentele onderzoeken uit te voeren, waaronder biopsie, onderzoek naar de grootte en vorm van de lever, en vooral - de veranderingen die daarin optreden. Het is de biopsie die het definitieve antwoord geeft over de levertoestand, waarna de arts een behandelingsstrategie ontwikkelt.

Behandeling van alcoholische leverziekte

Als alcoholische leverziekte wordt ontdekt, kan behandeling in een vroeg stadium de ontwikkeling ervan voorkomen en zelfs de volledige functie van het orgel herstellen. Wanneer de ziekte overgaat in andere stadia, bestaat de behandeling uit het verlichten van de symptomen en het voorkomen van de progressie van de ziekte. Zorg ervoor dat u preventieve maatregelen neemt om complicaties te voorkomen.

De belangrijkste factor in de behandeling, het versnellen van het hele proces en het garanderen van volledig herstel - een volledige afwijzing van alcohol. Bovendien zal het merkbaar de algemene toestand van een persoon verbeteren en hem redden van een vroege alcoholische leverziekte.

De belangrijkste methode voor de behandeling van de leverhoning. Het centrum bestaat uit een speciaal dieet en het gebruik van multivitaminecomplexen. In het geval van ernstige anorexia wordt voedsel geproduceerd door een gespecialiseerde sonde. Ontgifting is belangrijk. Om dit te doen, uitgevoerd medicamenteuze behandeling met het gebruik van oplossingen van pyridoxine en glucose. Gebruikte medicijnen die levercellen kunnen regenereren om de functionaliteit te herstellen.

De behandeling omvat het gebruik van corticosteroïden. Ze zijn vooral relevant in de acute of ernstige vorm van alcoholische leverziekte en wanneer het leven van de patiënt in gevaar is. Ursodeoxycholzuur wordt voorgeschreven als een hepatoprotector, die bijdraagt ​​tot de regulatie van het lipidemetabolisme. Maar naast deze behandeling is het noodzakelijk om de psychologische toestand van de patiënt te normaliseren. Hiervoor wordt Heptral gebruikt.

De laatste fase van de behandeling - revalidatieprocedures:

  • reflexologie;
  • fysiotherapie
  • elektroforese;
  • massagetherapie;
  • Oefentherapie.

In extreme gevallen wordt chirurgische correctie toegepast, maar vaker doen ze dit zonder. Als de ziekte loopt, is een levertransplantatie vereist. Vóór de start van een dergelijke operatie is het gebruik van alcohol gedurende 6 maanden (voordat het begint) verboden. De definitieve resultaten worden geregistreerd in de geschiedenis van de ziekte, waar cirrose en alcoholische etiologie ook worden geregistreerd.

Do not self-medicate. Bij de eerste tekenen van een alcoholische leverziekte, moet u contact opnemen met het medisch centrum voor gekwalificeerde hulp. Dit zal helpen om volledig herstel te bereiken.

complicaties

Alcoholische leverziekte leidt tot dergelijke complicaties als:

  • hepatische encefalopathie;
  • bloeden in het spijsverteringskanaal;
  • nierfalen.

De vorming van leverkanker is mogelijk. Complicaties leiden altijd tot ernstige gevolgen en zonder een tijdige eliminatie is een fatale afloop mogelijk. Om ze te vermijden, moet u de eenvoudige regels van preventie volgen.

Preventie van alcoholische leverziekte

Aanbevelingen van de behandelend arts moeten strikt worden gevolgd. De belangrijkste regel van preventie is om alcohol te vermijden. Zelfs als de lever al beschadigd is, normaliseert het vermijden van alcohol de toestand. Vergeet niet dat de meeste patiënten binnen 5 jaar overlijden aan alcoholische leveraandoeningen. Daarom zijn preventieve maatregelen essentieel.

Preventie is niet alleen het opgeven van alcohol. Om de overgang van de ziekte naar een andere fase te voorkomen, moet het tijdig worden behandeld in het medisch centrum. En voor dit doel wordt het aanbevolen om een ​​regelmatige diagnose te ondergaan. En nog belangrijker - goede voeding, die ontwikkeld moet worden door een ervaren voedingsdeskundige.

Dieet voor alcoholische leverziekte

Het belangrijkste met een dieet is om het metabolisme in balans te brengen en de lever te beschermen tegen de schadelijke factoren die tot de vernietiging ervan leiden. Maaltijden moeten eiwitten, koolhydraten bevatten. Misbruik het gefrituurde, pittige en vette voedsel niet. Het is niet aan te raden om te veel te eten. De meest bruikbare gerechten zijn gestoomd of gekookt. Gebakken en gestoofd voedsel doet geen pijn. Gebruik geen zout.

De volgende groenten en fruit hebben een effectief effect op de lever:

Je kunt vlees eten, maar mager: rundvlees past perfect. De vis moet mager en gekookt zijn. Melk - met laag vetgehalte, kwark en zure room - zal niet schadelijk zijn (in kleine hoeveelheden).

Uit de voeding moet worden uitgesloten:

  • roggebrood;
  • bouillon;
  • ingeblikt voedsel;
  • knoflook;
  • champignons;
  • bonen;
  • ingelegde groenten;
  • vet;
  • worsten;
  • margarine;
  • koffie en cacao;
  • chocolade.

Dieet moet individueel worden geselecteerd met een voedingsdeskundige. Daarom moet u contact opnemen met het medisch centrum voor gedetailleerde aanbevelingen over de juiste voeding.

Alcoholische leverziekte (ABP) als een systemische ziekte: klinische perspectieven en behandelingsmethoden

Over het artikel

Auteur: Vovk E.I. (FSBEI van HE "MSMSU. AI Evdokimov" van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland)

Voor citaat: Vovk E.I. Alcoholische leverziekte (ABP) als een systemische ziekte: klinische vooruitzichten en behandelingsmethoden // BC. 2013. №20. P. 993

Alcoholmisbruik of chronische alcoholintoxicatie (HAI) is een ernstig sociaal en medisch probleem van mondiaal belang. In de 2e helft van de XX eeuw. in alle landen van de wereld nam het gebruik van alcoholische dranken aanzienlijk toe, wat leidde tot een toename van de bijbehorende pathologie van inwendige organen. In Duitsland bijvoorbeeld in de periode van 1978 tot 1985 steeg de prevalentie van alcoholische cirrose van de lever (CP) met 225% [1]. In Rusland, tot de laatste 10e verjaardag van de XX eeuw. alcoholmisbruik is een nationale ramp geworden. Van de Europese landen is Rusland de absolute leider geworden in de consumptie van alcohol per hoofd van de bevolking. Het aandeel van één werkende volwassen persoon in 1998 bedroeg ongeveer 25 liter ethanol per jaar, waarbij een aanzienlijk deel bestaat uit sterke dranken en producten met een hoog gehalte aan toxische alcoholvervangers [2]. Gedurende de laatste 10 jaar is het specifieke alcoholgebruik in Rusland licht gedaald en in 2012 bedroeg het minder dan 14 liter per hoofd van de bevolking. Het grootste aandeel sterke alcohol in Europese landen blijft echter in de structuur van de geconsumeerde alcohol. In de meeste Europese landen, met uitzondering van Ierland, Finland en het VK, wordt niet meer dan 3,5 liter ethanol per persoon per jaar geconsumeerd met sterke alcoholische dranken (Fig. 1).

23. Alcoholische leverziekte. Pathogenese. Opties. Kenmerken van de kliniekstroom. Diagnose. Complicaties. Behandeling en preventie.

Alcoholische leverziekte is een ziekte die optreedt bij langdurige (meer dan 10-12 jaar) alcoholconsumptie, met een direct hepatotoxisch effect.

Gemiddelde dagelijkse doses pure ethanol, leidend tot de ontwikkeling van de ziekte, zijn: meer dan 40-80 g voor mannen; meer dan 20 g - voor vrouwen. 1 ml alcohol bevat ongeveer 0,79 g ethanol.

Alcoholische leverziekte kan symptomen van leververvetting (steatose), alcoholische hepatitis en cirrhosis. De vroegste en reversibele fase van leverschade door alcoholmisbruik is steatosis (komt voor in 90-100% van de gevallen).

Classificatie van alcoholische leverziekte

Er zijn drie stadia van alcoholische leverziekte:

Steatose van de lever als gevolg van alcoholmisbruik ontwikkelt zich bij 90-100% van de patiënten. In Zuid-Italië wordt steatosis vastgesteld bij 46,4% van de mensen die alcohol misbruiken (meer dan 60 g / dag) en bij 95,5% van de mensen die lijden aan obesitas.

Als u stopt met alcoholgebruik, normaliseren pathologische veranderingen in de lever, kenmerkend voor steatose, binnen 2-4 weken. Asymptomatisch tijdens deze fase wordt vaak opgemerkt.

Bij langdurig alcoholmisbruik komen alcoholische hepatitis en cirrose voor.

Alcoholische hepatitis is een subacute ontsteking van het leverweefsel. Het histologische kenmerk van deze fase is centrilobulaire polymorfonucleaire infiltratie, gigantische mitochondriën en Mallory-bloedlichaampjes. Verschijnt centrilobulaire en perisinusoïdale fibrose.

Alcoholische hepatitis gaat gepaard met de vernietiging van hepatocyten, abnormale leverfunctie, de vorming van cirrose van de lever. De patiënt heeft zwakte, gewichtsverlies, misselijkheid, braken, pijn in het rechter hypochondrium, geelzucht. De lever wanneer bekeken is vergroot en dicht.

Complicaties van alcoholische hepatitis zijn: bloeding uit spataderen, hepatische encefalopathie, coagulopathie, ascites, spontane bacteriële peritonitis. De ontwikkeling van complicaties wijst op een slechte prognose.

De laatste fase van alcoholische leverziekte is cirrose (ontwikkelt zich in 10-20% van de gevallen), gekenmerkt door massieve fibrose, foci van regeneratie. Patiënten hebben een gestoorde leverfunctie en ontwikkelen portale hypertensie.

Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van alcoholische leverziekte - het gebruik van alcohol in grote doses, de frequentie en duur van het gebruik; - vrouwelijk geslacht (bij vrouwen is de activiteit van alcohol dehydrogenase in de regel een orde van grootte lager); - genetische aanleg voor verminderde activiteit van alcohol-destructieve enzymen; - gelijktijdige of vroegere leverziekte; stofwisselingsstoornissen (metaboolsyndroom, obesitas, schadelijke eetgewoonten), endocriene stoornissen.

De pathogenese van alcoholische leverziekte

Het grootste deel van de ethanol (85%) die het lichaam binnenkomt, wordt omgezet in aceetaldehyde met de deelname van het enzym alcohol dehydrogenase van de maag en de lever.

Acetaldehyde, met behulp van hepatisch mitochondriaal acetaldehyde dehydrogenase-enzym, ondergaat verdere oxidatie tot acetaat. In beide reacties neemt nicotinamidedinucleotide-fosfaat (NADH) deel als een co-enzym. Verschillen in de snelheid van eliminatie van alcohol worden grotendeels gemedieerd door genetisch polymorfisme van enzymsystemen.

De hepatische fractie van alcohol dehydrogenase is cytoplasmisch, het metaboliseert ethanol wanneer de concentratie ervan in het bloed minder is dan 10 mmol / l. Bij hogere concentraties ethanol (meer dan 10 mmol / l) wordt het systeem van microsomale ethanoloxidatie geactiveerd. Dit systeem bevindt zich in het endoplasmatisch reticulum en is een onderdeel van het cytochroom P-450 2E1-systeem van de lever.

Langdurig gebruik van alcohol verhoogt de activiteit van dit systeem, wat leidt tot snellere eliminatie van ethanol bij patiënten met alcoholisme, de vorming van een groter aantal van zijn toxische metabolieten, de ontwikkeling van oxidatieve stress en schade aan de lever. Bovendien is het cytochroom P-450-systeem betrokken bij het metabolisme, niet alleen van ethanol, maar ook van bepaalde geneesmiddelen (bijvoorbeeld paracetamol). Daarom leidt de inductie van het cytochroom P-450 2E1-systeem tot een verhoogde vorming van toxische metabolieten van geneesmiddelen, wat leidt tot leverbeschadiging, zelfs met het gebruik van therapeutische doses medicijnen.

Het mechanisme van schade aan de lever door alcohol

Acetaldehyde, dat wordt gevormd in de lever, veroorzaakt een aanzienlijk deel van de toxische effecten van ethanol. Deze omvatten: verhoogde lipideperoxidatie; disfunctie van mitochondria; DNA-reparatie onderdrukking; disfunctie van microtubules; de vorming van complexen met eiwitten; stimulatie van collageensynthese; immuunstoornissen en stoornissen van het lipidenmetabolisme.

Activering van lipide peroxidatie.

Met langdurig systematisch gebruik van alcohol worden vrije radicalen gevormd. Ze hebben een schadelijk effect op de lever door de activering van lipideperoxidatieprocessen en veroorzaken een ontstekingsproces in het lichaam.

Mitochondriale disfunctie.

Langdurig systematisch gebruik van alcohol vermindert de activiteit van mitochondriële enzymen, wat op zijn beurt leidt tot een afname van de ATP-synthese. De ontwikkeling van microvesiculaire steatose van de lever is geassocieerd met mitochondriale DNA-schade door lipide peroxidatieproducten.

Onderdrukking van DNA-herstel.

Onderdrukking van DNA-herstel met langdurige systematische consumptie van ethanol leidt tot verhoogde apoptose.

Dysfunctie van microtubules.

De vorming van acetaldehyde-eiwitcomplexen schendt de polymerisatie van tubuline-microtubuli, wat leidt tot de opkomst van dergelijke pathologische kenmerken zoals Mallory-lichaampjes. Bovendien leidt disfunctie van microtubuli tot de retentie van eiwitten en water met de vorming van ballon degeneratie van hepatocyten.

De vorming van complexen met eiwitten.

Een van de belangrijkste hepatotoxische effecten van acetaldehyde, die het gevolg is van de verhoging van lipideperoxidatie en de vorming van stabiele complexe verbindingen met eiwitten, is een disfunctie van de structurele componenten van celmembranen - fosfolipiden. Dit leidt tot een toename in membraanpermeabiliteit, verstoring van transmembraantransport. De hoeveelheid acetaldehyde-eiwitcomplexen in leverbiopsiespecimens correleert met de parameters van ziekteactiviteit.

Stimulatie van collageensynthese.

Stimulerende middelen voor de vorming van collageen zijn lipideperoxidatieproducten, evenals activering van cytokinen, in het bijzonder transformerende groeifactor. Onder invloed van de laatste transformeren de Ito-cellen van de lever in fibroblasten en produceren voornamelijk type 3-collageen.

Cellulaire en humorale immuunresponsen spelen een belangrijke rol bij leverschade veroorzaakt door alcoholmisbruik.

Betrokkenheid van humorale mechanismen komt tot uiting in verhoogde niveaus van serumimmunoglobulinen (voornamelijk IgA) in de wand van de sinusoïden van de lever. Bovendien worden antilichamen tegen acetaldehyde-eiwitcomplexen gedetecteerd.

Cellulaire mechanismen bestaan ​​in de circulatie van cytotoxische lymfocyten (CD4 en CD8) bij patiënten met acute alcoholische hepatitis.

Bij patiënten met alcoholische leverziekte worden verhoogde concentraties van pro-inflammatoire cytokines in serum (interleukinen 1, 2, 6, tumornecrosefactor), die betrokken zijn bij de interactie van immuuncellen, gedetecteerd.

Verstoring van het lipidemetabolisme.

Leversteatose ontwikkelt zich met een dagelijkse consumptie van meer dan 60 gram alcohol. Een van de mechanismen voor het optreden van dit pathologische proces is een toename van de concentratie van glycerol-3-fosfaat in de lever (door het verhogen van de hoeveelheid nicotinamine dinucleotide fosfaat), wat leidt tot een toename van de verestering van vetzuren.

Wanneer alcoholische leverziekte het niveau van vrije vetzuren verhoogt. Deze toename is te wijten aan het directe effect van alcohol op het hypofysaire bijniersysteem en de versnelling van de lipolyse.

Langdurige systematische alcoholconsumptie remt de oxidatie van vetzuren in de lever en draagt ​​bij tot de afgifte in het bloed van lipoproteïnen met lage dichtheid.

Het kan doorgaan zonder uitgesproken manifestaties. In sommige gevallen heeft het een ernstige bliksemstroom en leidt het tot de dood. Pijnsyndroom (doffe pijn in het rechter hypochondrium), dyspepsiestoornis (misselijkheid, braken, diarree), zwakte, gestoorde eetlust en gewichtsverlies zijn de symptomen van alcoholische hepatitis die het vaakst voorkomen. Lever geelzucht (de huid heeft een oker tint) is ook een veel voorkomend symptoom van deze ziekte. Alcoholische hepatitis gaat in de meeste gevallen gepaard met hyperthermie. Chronische alcoholische hepatitis wordt gekenmerkt door een lange periode van perioden van exacerbaties en remissies. Matige pijn kan van tijd tot tijd voorkomen. Misselijkheid, boeren, brandend maagzuur, diarree, afgewisseld met constipatie kunnen ook voorkomen. Geelzucht wordt slechts af en toe opgemerkt. Wanneer een alcoholische aandoening begint te vorderen, treden symptomen die kenmerkend zijn voor het ontwikkelen van levercirrose samen met symptomen van hepatitis: palma-erytheem (roodheid van de palmen), telangiectasia (spataderen) op het gezicht en lichaam en het "drumstick" -syndroom. Onder andere tekenen, het uiterlijk van "kijkglazen" (pathologische veranderingen in de vorm en consistentie van de nagels); "Jellyfish Heads" (verwijde aders van de voorste buikwand rond de navel). Gynaecomastie en hypogonadisme (een toename van de borstklieren en een afname van de teelballen) worden soms opgemerkt bij mannen. Een kenmerkende toename van oorschelpen bij patiënten wordt opgemerkt met de verdere ontwikkeling van alcoholische cirrose. Dupoitren contracturen zijn een andere kenmerkende manifestatie van alcoholische leverziekte. Aanvankelijk verschijnen ze op de palm van de pezen van IV-V-vingers. Het is daar dat een dichte bindweefselbundel wordt gevonden (soms pijnlijk). De groei komt in de toekomst met de betrokkenheid van de handgewrichten in het proces. Patiënten klagen over problemen met het buigen van de ringvinger en pink. Hun volledige immobilisatie kan in de toekomst plaatsvinden.

Algoritme voor de diagnose van alcoholische leverziekte

Voor de diagnose van alcoholische leverziekte is zorgvuldige verzameling van anamnese vereist. Het is belangrijk om rekening te houden met de frequentie, hoeveelheid en type alcohol die wordt geconsumeerd. Voor dit doel, toegepast vragenlijst CAGE.

Klinische symptomen zijn afhankelijk van de vorm en de ernst van de leverschade en manifeste zwakte, anorexia, doffe pijn in het rechter hypochondrium, misselijkheid, braken, gewichtsverlies, geelzucht, verdonkering van urine, verkleuring van ontlasting, koorts.

Bij onderzoek van de patiënt kunnen een toename van de lever en milt, telangiectasie, palma-erytheem, gynaecomastie, contracturen van Dupuytren, een toename van de parotisklieren, beenoedeem, ascites en verwijde sapheneuze aders worden gedetecteerd.

De diagnose wordt bevestigd door laboratoriumtestgegevens: neutrofiele leukocytose, versnelde erythrocytensedimentatiesnelheid, ACAT / ALAT-verhouding> 2, verhoogde bilubine, gamma-glutamyltranspeptidase en isocellulaire fosfatase, verhoogde immunoglobuline A-concentratie.

In leverbiopsiespecimens bij patiënten met alcoholische leverziekte, ballon- en vetdegeneratie van hepatocyten, Mallory-lichaampjes, tekenen van perivenulaire fibrose, lobulaire infiltratie met polymorfonucleaire leukocyten en gebieden van focale necrose worden gedetecteerd. Gekenmerkt door de ophoping van ijzer in de lever. Cirrose van de lever, die zich in eerste instantie ontwikkelt als micronodulair, krijgt naarmate de ziekte vordert, de kenmerken van macronodulair.

Als er tekenen van ijzerstapeling zijn, moet een extra onderzoek van de patiënt worden uitgevoerd om de diagnose van hemochromatose uit te sluiten.

Bij patiënten met alcoholische cirrose van de lever is het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom verhoogd. Om een ​​diagnose te stellen, wordt MRI van de buikholte-organen uitgevoerd en wordt het niveau van alfa-fetoproteïne bepaald (voor leverkanker is deze indicator ≥ 400 ng / ml).

Complicaties van alcoholische leverziekte

De ontwikkeling van gastro-intestinale bloedingen, hepatische encefalopathie, alcoholische leverziekte leidt tot een voldoende groot aantal gevallen. Als gevolg van een afname van de activiteit van dit orgaan in het lichaam hopen zich toxische stoffen op die vervolgens in de hersenweefsels worden afgezet. ABP leidt ook tot een verminderde nierfunctie. Personen met alcoholaandoeningen lopen het risico leverkanker te krijgen.

Niet-medicamenteuze behandeling

Weigering van alcohol.

De belangrijkste methode voor de behandeling van alcoholische leverziekte is de volledige afwijzing van alcohol. In elk stadium draagt ​​deze maatregel bij aan het gunstige verloop van de ziekte. Symptomen van steatose kunnen verdwijnen door gedurende 2-4 weken geen alcohol te gebruiken.

Het is belangrijk om te voldoen aan een dieet dat voldoende hoeveelheden eiwitten en calorieën bevat, omdat mensen die alcohol misbruiken vaak tekorten aan eiwitten, vitamines en sporenelementen (met name kalium, magnesium en fosfor) ontwikkelen. Lees meer: ​​Medische voeding tegen leverziekten.

Vitaminen worden voorgeschreven (B 6, de 12, C, K, E) in de samenstelling van multivitaminepreparaten.

Bij anorexia wordt sonde of parenterale voeding gebruikt. Lees meer: ​​enterale en parenterale voeding.

Medicamenteuze behandeling

Detoxificatiemaatregelen zijn nodig in alle stadia van alcoholische leverziekte.

Hiertoe worden geïntroduceerd:

Glucose 5-10% pp, in / in, 200-300 ml met toevoeging van 10-20 ml Essentiale of 4 ml van 0,5% oplossing lipidezuur.

Pyridoxine4 ml 5% oplossing.

Thiamine4 ml 5% p-ra of 100-200 mg carboxylase.

Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% -oplossing.

Het is noodzakelijk om hemodezv / 200 ml, 2-3 infusies per kuur in te voeren.

Het verloop van detoxificatiemaatregelen is meestal 5 dagen.

Het gebruik van deze geneesmiddelen is gerechtvaardigd bij patiënten met ernstige acute alcoholische hepatitis bij afwezigheid van infectieuze complicaties en gastro-intestinale bloedingen.

Een vier weken durende behandeling met methylprednisolon (Metipred) in een dosis van 32 mg per dag.

Ursodeoxycholzuur (Ursofalk, Ursosan) heeft een stabiliserend effect op hepatocytenmembranen: een verbetering van laboratoriumparameters (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubine) wordt tegen de achtergrond van de therapie waargenomen. Het medicijn wordt toegediend in een dosis van 10 mg / kg / dag (2-3 capsules per dag - 500-750 mg).

Het werkingsmechanisme van deze geneesmiddelen is om de structuur van celmembranen te herstellen, moleculair transport, celdeling en differentiatie te normaliseren, de activiteit van verschillende enzymsystemen, antioxiderende en antifibrotische effecten te stimuleren.

Essencially gebruikt in / in (struino of infuus) van 5-10 ml. De cursus bestaat uit 15-20 injecties met gelijktijdige inname van 2 capsules 3 maal daags gedurende 3 maanden.

Ademetionin (Heptral) wordt voorgeschreven in een dosis van 400-800 mg i / v infuus of jet (langzaam) in de ochtend; slechts 15-30 injecties. Dan kunt u het medicijn 2 keer per dag gedurende 2-3 maanden op 2 tabletten blijven innemen.

Een belangrijk effect van dit medicijn is het antidepressieve effect.

Behandeling van de contractuur van Dupuytren.

Behandeling van de ziekte in de beginfase kan conservatief zijn (fysiotherapie); in de latere stadia van chirurgische behandeling.

Behandeling van cirrose van de lever.

Wanneer cirrose van de lever optreedt, is de hoofdtaak van de behandeling het voorkomen en behandelen van de complicaties ervan (bloeding uit oesofageale varices, ascites, hepatische encefalopathie).

Behandeling van complicaties van alcoholische leverziekte.

Complicaties worden gediagnosticeerd bij patiënten met alcoholische hepatitis en cirrose van de lever en zijn het resultaat van de ontwikkeling van portale hypertensie.

Behandeling van ascites, spontane bacteriële peritonitis, hepatorenaal syndroom, hepatische encefalopathie en bloeding uit spataderen wordt uitgevoerd met medische en chirurgische methoden.

Levertransplantatie wordt uitgevoerd bij patiënten in de terminale fase van alcoholische leverziekte.

De belangrijkste voorwaarde voor het uitvoeren van een levertransplantatie is minstens 6 maanden alcoholafname.

De operatie laat toe 5-jaars overleving te bereiken bij 50% van de patiënten met acute alcoholische hepatitis.