De eerste symptomen van auto-immune hepatitis, diagnose en behandelingsregime

Metastasen

Auto-immune hepatitis is een inflammatoire aandoening van de lever van onzekere etiologie, met een chronisch beloop, vergezeld van de mogelijke ontwikkeling van fibrose of cirrose. Deze laesie wordt gekenmerkt door bepaalde histologische en immunologische symptomen.

De eerste vermelding van een dergelijke leverbeschadiging verscheen in de wetenschappelijke literatuur in het midden van de twintigste eeuw. Toen werd de term "lupoïde hepatitis" gebruikt. In 1993 stelde de International Disease Study Group de huidige pathologienaam voor.

Wat is het?

Auto-immune hepatitis is een ontstekingsziekte van het leverparenchym van onbekende etiologie (oorzaak), vergezeld van het verschijnen in het lichaam van een groot aantal immuuncellen (gammaglobulines, autoantilichamen, macrofagen, lymfocyten, enz.)

Oorzaken van ontwikkeling

Er wordt aangenomen dat vrouwen meer kans hebben op auto-immune hepatitis; piekincidentie treedt op op de leeftijd van 15 tot 25 jaar of de menopauze.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis is de productie van auto-antilichamen, waarvan het doel levercellen zijn - hepatocyten. De oorzaken van ontwikkeling zijn onbekend; theorieën die het voorkomen van de ziekte verklaren, gebaseerd op de aanname van de invloed van genetische predispositie en triggerfactoren:

  • infectie met hepatitis virussen, herpes;
  • verandering (schade) van leverweefsel door bacteriële toxinen;
  • het nemen van medicijnen die een immuunreactie of -verandering induceren.

De start van de ziekte kan worden veroorzaakt door zowel een enkele factor als door hun combinatie, maar de combinatie van triggers maakt de cursus zwaarder en draagt ​​bij tot de snelle voortgang van het proces.

Vormen van de ziekte

Er zijn 3 soorten auto-immune hepatitis:

  1. Het komt voor in ongeveer 80% van de gevallen, vaker bij vrouwen. Het wordt gekenmerkt door een klassiek klinisch beeld (lupoïde hepatitis), de aanwezigheid van ANA- en SMA-antilichamen, gelijktijdige immuunpathologie in andere organen (auto-immune thyroiditis, colitis ulcerosa, diabetes, enz.), Een trage loop zonder gewelddadige klinische manifestaties.
  2. Klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van hepatitis type I, het belangrijkste onderscheidende kenmerk is de detectie van SLA / LP-antilichamen tegen oplosbaar leverantigeen.
  3. Het heeft een maligne loop, een ongunstige prognose (op het moment van diagnose, cirrose van de lever is al bij 40-70% van de patiënten ontdekt), ook vaker bij vrouwen. Gekenmerkt door de aanwezigheid in het bloed van LKM-1-antilichamen tegen cytochroom P450, antilichamen LC-1. Extrahepatische immuunmanifestaties zijn meer uitgesproken dan in type I.

Momenteel wordt het bestaan ​​van auto-immune hepatitis type III in twijfel getrokken; er wordt voorgesteld om het niet als een onafhankelijke vorm te beschouwen, maar als een speciaal geval van een ziekte van het type I.

De verdeling van auto-immune hepatitis in typen heeft geen significant klinisch belang, wat een grotere wetenschappelijke waarde vertegenwoordigt, omdat het geen veranderingen met zich mee brengt in termen van diagnostische maatregelen en behandelingsmethoden.

Symptomen van auto-immune hepatitis

Manifestaties zijn niet specifiek: er is geen enkel teken dat het op unieke wijze categoriseert als een exact symptoom van auto-immune hepatitis. De ziekte begint in de regel geleidelijk aan met dergelijke algemene symptomen (in 25-30% van de gevallen treedt een plotseling debuut op):

  • hoofdpijn;
  • een lichte toename van de lichaamstemperatuur;
  • geel worden van de huid;
  • winderigheid;
  • vermoeidheid;
  • algemene zwakte;
  • gebrek aan eetlust;
  • duizeligheid;
  • zwaarte in de maag;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • vergrote lever en milt.

Met de progressie van de ziekte in de latere stadia worden waargenomen:

  • bleekheid van de huid;
  • bloeddruk verlagen;
  • pijn in het hart;
  • roodheid van palmen;
  • het verschijnen van telangiectasia (spataderen) op de huid;
  • verhoogde hartslag;
  • hepatische encefalopathie (dementie);
  • levercoma.

Het ziektebeeld wordt aangevuld met symptomatologie van comorbiditeiten; meestal zijn dit migrerende pijnen in spieren en gewrichten, een plotselinge toename van de lichaamstemperatuur en een maculopapulaire uitslag op de huid. Vrouwen kunnen klachten hebben over menstruele onregelmatigheden.

diagnostiek

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis als:

  • het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale niveaus met 1,5 keer of meer;
  • significant verhoogde activiteit van AST, ALT;
  • een geschiedenis van gebrek aan bloedtransfusie, het nemen van hepatotoxische medicijnen, alcoholmisbruik;
  • markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.) worden niet in het bloed gedetecteerd;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster onthult een beeld van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. De histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn bruggen of getrapte necrose van het parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Behandeling van auto-immune hepatitis

De basis van de therapie is het gebruik van glucocorticosteroïden - geneesmiddelen-immunosuppressiva (immuniteit onderdrukken). Hiermee kunt u de activiteit van auto-immuunreacties die levercellen vernietigen, verminderen.

Momenteel zijn er twee behandelingsregimes voor auto-immune hepatitis: combinatie (prednison + azathioprine) en monotherapie (hoge doses prednison). Hun effectiviteit is ongeveer hetzelfde, beide schema's stellen je in staat om remissie te bereiken en het overlevingspercentage te verhogen. De combinatietherapie wordt echter gekenmerkt door een lagere incidentie van bijwerkingen, die 10% is, terwijl met alleen prednisonbehandeling dit cijfer 45% bereikt. Daarom verdient de eerste optie met een goede verdraagbaarheid van azathioprine de voorkeur. Vooral de combinatietherapie is geïndiceerd voor oudere vrouwen en patiënten die lijden aan diabetes, osteoporose, zwaarlijvigheid en verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel.

Monotherapie wordt voorgeschreven aan zwangere vrouwen, patiënten met verschillende neoplasmata, die lijden aan ernstige vormen van cytopenie (tekort aan bepaalde soorten bloedcellen). Bij een behandelingsduur van maximaal 18 maanden worden geen uitgesproken bijwerkingen waargenomen. Tijdens de behandeling wordt de dosis prednison geleidelijk verlaagd. De duur van de behandeling van auto-immune hepatitis is van 6 maanden tot 2 jaar, in sommige gevallen wordt de behandeling gedurende het hele leven uitgevoerd.

Chirurgische behandeling

Deze ziekte kan alleen worden genezen door een operatie, die bestaat uit een levertransplantatie (transplantatie). De operatie is vrij ernstig en moeilijk voor patiënten om te dragen. Er zijn ook een aantal nogal gevaarlijke complicaties en ongemakken veroorzaakt door orgaantransplantaties:

  • de lever kan niet settelen en wordt afgewezen door het lichaam, ondanks het constante gebruik van medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken;
  • het constante gebruik van immunosuppressoren is moeilijk voor het lichaam om te tolereren, omdat het in deze periode mogelijk is om een ​​infectie te krijgen, zelfs de meest voorkomende ARVI, die kan leiden tot de ontwikkeling van meningitis (ontsteking van de hersenvliezen), pneumonie of sepsis in omstandigheden van depressieve immuniteit;
  • Een getransplanteerde lever kan zijn functie misschien niet vervullen, en vervolgens ontstaat acuut leverfalen en overlijden.

Een ander probleem is om een ​​geschikte donor te vinden, het kan zelfs enkele jaren duren en het kost niet veel geld (vanaf ongeveer 100.000 dollar).

Handicap met auto-immune hepatitis

Als de ontwikkeling van de ziekte heeft geleid tot cirrose van de lever, heeft de patiënt het recht contact op te nemen met het ITU-bureau (de organisatie die het medisch en sociaal onderzoek uitvoert) om de veranderingen in dit orgaan te bevestigen en hulp van de staat te ontvangen.

Als de patiënt vanwege zijn gezondheidstoestand gedwongen wordt van werkplek te veranderen, maar een andere functie met een lagere beloning kan uitoefenen, heeft hij recht op een derde groep arbeidsongeschiktheid.

  1. Wanneer de ziekte een discontinu recidiverend beloop heeft, ervaart de patiënt: matige en ernstige leverstoornissen, beperkt vermogen tot zelfbediening, werk is alleen mogelijk in speciaal gecreëerde arbeidsomstandigheden, met behulp van hulptechnische middelen, en vervolgens wordt de tweede groep beperkingen aangenomen.
  2. De eerste groep kan worden verkregen als het verloop van de ziekte snel verloopt en de patiënt ernstig leverfalen heeft. De efficiëntie en het vermogen van de patiënt om zelfzorg te verlenen is zo klein dat artsen in de medische documenten van de patiënt schrijven over het volledige onvermogen om te werken.

Het is mogelijk om te werken, leven en deze ziekte te behandelen, maar toch wordt het als zeer gevaarlijk beschouwd, omdat de oorzaken van het voorkomen ervan nog niet volledig worden begrepen.

Preventieve maatregelen

Bij auto-immune hepatitis is alleen secundaire profylaxe mogelijk, wat bestaat uit het uitvoeren van activiteiten zoals:

  • regelmatige bezoeken aan een gastro-enteroloog of hepatoloog;
  • constante monitoring van het niveau van activiteit van leverenzymen, immunoglobulinen en antilichamen;
  • naleving van een speciaal dieet en zachte behandeling;
  • het beperken van emotionele en fysieke stress, het nemen van verschillende medicijnen.

Tijdige diagnose, correct voorgeschreven medicatie, kruidengeneeskunde, folk remedies, naleving van preventieve maatregelen en doktersvoorschrift zal de patiënt met een diagnose van auto-immune hepatitis in staat stellen om effectief om te gaan met deze ziekte die gevaarlijk is voor de gezondheid en het leven.

vooruitzicht

Als het niet behandeld wordt, gaat de ziekte gestaag verder; spontane remissies komen niet voor. Het resultaat van auto-immune hepatitis is cirrose van de lever en leverfalen; 5-jaars overleving is niet hoger dan 50%.

Met behulp van tijdige en goed uitgevoerde therapie is het mogelijk om bij de meeste patiënten remissie te bereiken; het overlevingspercentage voor 20 jaar is echter meer dan 80%. Levertransplantatie levert resultaten op die vergelijkbaar zijn met door geneesmiddelen bereikte remissie: bij 90% van de patiënten is een prognose van 5 jaar gunstig.

Auto-immune hepatitis

Auto-immune hepatitis is een ontstekingsziekte van het leverparenchym van onbekende etiologie (oorzaak), vergezeld van het verschijnen in het lichaam van een groot aantal immuuncellen (gammaglobulines, autoantilichamen, macrofagen, lymfocyten, enz.)

De ziekte is vrij zeldzaam, komt voor in Europa met een frequentie van 50-70 gevallen per 1 miljoen inwoners en in Noord-Amerika met een frequentie van 50-150 gevallen per 1 miljoen inwoners, hetgeen 5-7% van de totale hepatitisziekte is. In Azië, Zuid-Amerika en Afrika is de incidentie van auto-immuunhepatitis bij de bevolking het laagst en varieert van 10 tot 15 gevallen per 1 miljoen mensen, wat 1 - 3% is van het totale aantal personen met hepatitis.

Auto-immune hepatitis treft vaak vrouwen op jonge leeftijd (van 18 tot 35 jaar).

De prognose voor de ziekte is niet gunstig, het vijfjaarsoverlevingspercentage voor deze ziekte is 50%, het tienjaarsoverlevingspercentage is 10%. Met het verloop van de ziekte ontwikkelt hepatocellulaire insufficiëntie, wat leidt tot de ontwikkeling van levercoma en bijgevolg tot de dood.

oorzaken van

De oorzaken van de ontwikkeling van auto-immune hepatitis zijn nog niet vastgesteld. Er zijn verschillende theorieën voorgesteld door verschillende auteurs:

  • Erfelijke theorie, waarvan de essentie is dat er een overdracht van moeder op dochter is van een muterend gen dat betrokken is bij de regulatie van immuniteit;
  • Virale theorie, waarvan de essentie ligt in de infectie van mensen met hepatitis B-, C-, D- of E-virussen, evenals het herpesvirus of het Epstein-Bar-virus, die het immuunsysteem van het lichaam verstoren en leiden tot fouten in de regulatie ervan;
  • Het uiterlijk van de ziekte als gevolg van het transport van het pathologische gen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 of -B8.

Alle bovenstaande theorieën leiden tot één scenario:

De cellen van het immuunsysteem, die in het lichaam worden geproduceerd, beginnen de lever te beschouwen als een buitenaards, pathologisch agens en proberen het te vernietigen - deze cellen worden antilichamen genoemd. Als antilichamen hun eigen weefsels en organen vernietigen, worden ze auto-antilichamen genoemd. Vernietigde levercellen worden vervangen door bindweefsel, en het lichaam verliest geleidelijk alle functies, leverfalen ontwikkelt zich en dat leidt tot de dood. Het proces kan worden vertraagd met medicatie, maar je kunt niet stoppen.

classificatie

Afhankelijk van het type antilichamen, worden 3 soorten auto-immune hepatitis onderscheiden:

  • Type 1 - de aanwezigheid van ANA (antilichamen tegen de kern van hepatocyten) en SMA (antilichamen tegen de schil van hepatocyten);
  • Type 2 - de aanwezigheid van LKM-1 (antilichamen tegen levermicrosomen);
  • Type 3 - de aanwezigheid van SLA (antilichamen tegen hepatisch antigeen).

Symptomen van auto-immune hepatitis

  • vermoeidheid;
  • algemene zwakte;
  • gebrek aan eetlust;
  • duizeligheid;
  • hoofdpijn;
  • een lichte toename van de lichaamstemperatuur;
  • geel worden van de huid;
  • winderigheid;
  • zwaarte in de maag;
  • pijn in het rechter en linker hypochondrium;
  • vergrote lever en milt.

Met de progressie van de ziekte in de latere stadia worden waargenomen:

  • roodheid van palmen;
  • het verschijnen van telangiectasia (spataderen) op de huid;
  • bleekheid van de huid;
  • bloeddruk verlagen;
  • pijn in het hart;
  • verhoogde hartslag;
  • hepatische encefalopathie (dementie);
  • levercoma.

diagnostiek

De diagnose van auto-immune hepatitis begint met een onderzoek en een onderzoek door een huisarts of een gastro-enteroloog, gevolgd door een laboratorium- en instrumentele studie. De diagnose van auto-immune hepatitis is behoorlijk problematisch, omdat de virale en alcoholische aard van leverschade als eerste moet worden uitgesloten.

Patiëntenonderzoek

In de enquête moeten de volgende gegevens worden gevonden:

  • of er binnen 1-2 jaar een bloedtransfusie was;
  • of de patiënt alcohol gebruikt;
  • waren virale leverziekten tijdens hun leven;
  • tijdens hun leven hepatotoxische geneesmiddelen (geneesmiddelen, drugs) hebben gebruikt;
  • Beschikt de patiënt over auto-immuunziekten van andere organen (systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, sclerodermie, dermatomyositis, enz.)?

Onderzoek van de patiënt

Bij onderzoek wordt speciale aandacht besteed aan de huid, slijmvliezen en de grootte van de lever:

  • huid en slijmzucht geelzucht;
  • bloedingen en telangiëctasieën zijn zichtbaar op de huid;
  • bloedend tandvlees;
  • vergrote lever en milt.

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Algemene bloedtest:

Verandering in auto-immune hepatitis

ESR (bezinkingssnelheid van erytrocyten)

urineonderzoek:

Verandering in auto-immune hepatitis

1 - 3 in zicht

1 - 7 in zicht

1 - 2 in zicht

5 - 6 in zicht

3 - 7 in zicht

Biochemische bloedtest:

Veranderingen in auto-immune hepatitis

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Veranderingen in auto-immune hepatitis

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 micron / l en hoger

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvaat / ml-h

Coagulogram (bloedstolling):

Veranderingen in auto-immune hepatitis

APTT (actieve partiële tromboplastinetijd)

Minder dan 30 seconden

Lipidogram (hoeveelheid cholesterol en zijn fracties in het bloed):

Veranderingen in auto-immune hepatitis

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteïnen met hoge dichtheid

lipoproteïnen met lage dichtheid

35 - 55 eenheden optische dichtheid

35 - 55 eenheden optische dichtheid

Analyse voor reumatische tests:

Veranderingen in auto-immune hepatitis

CRP (c-reactive protein)

Dat zijn er veel

Serologische onderzoeksmethoden

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (complementbindingsreactie);
  • PCR (polymerasekettingreactie).

De bovenstaande serologische werkwijzen worden uitgevoerd om de virale aard van leverziekte uit te sluiten, de analyse wordt uitgevoerd op markers van virale hepatitis B, C, D en E, evenals het herpesvirus, rubella, Epstein-Bar. Voor auto-immune hepatitis moeten de testen negatief zijn.

Analyse voor markers van auto-immune hepatitis

Deze analyse wordt alleen uitgevoerd met PCR, omdat dit de meest gevoelige methode is. Als er ANA-, SMA-, LKM-1- of SLA-markers in het bloed aanwezig zijn, is het mogelijk om een ​​auto-immuunleverziekte te beoordelen.

Instrumenteel onderzoek van de lever

  • Echografie van de lever, waarbij u ontsteking van het leverweefsel en de vervanging van een gezond parenchym door bindweefsel kunt zien;
  • Leverbiopsie onder controle van de echografie gevolgd door onderzoek van het leverweefsel onder een microscoop, stelt u in staat om de definitieve diagnose met 100% nauwkeurigheid te stellen.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Medicamenteuze behandeling

Pathogenetische therapie.

Aangezien de oorzaken van de ziekte niet volledig worden begrepen, is het alleen mogelijk om de groep van processen in het lichaam te beïnvloeden, waarvan de consequentie de productie van auto-antistoffen is die naar het leverparenchym tropen. Deze behandeling is gericht op het verminderen van de immuniteit van het lichaam en houdt de beëindiging in van de productie van cellen die vechten tegen vreemde stoffen die het lichaam van buitenaf binnendringen of die als lichaamsvreemd worden beschouwd - in gevallen zoals auto-immune hepatitis.De voordelen van deze behandeling zijn dat het proces van vernietiging van levercellen kan worden opgeschort. De nadelen van deze behandeling zijn dat het lichaam weerloos is tegen alle infectieuze, schimmel-, parasitaire of bacteriële middelen.

Er zijn 3 behandelregimes:

1 schema bestaat uit de benoeming van glucocorticosteroïden (hormonen in hoge dosering):

  • 40 - 80 mg prednison (het aantal milligrammen hangt af van het lichaamsgewicht van de patiënt) per dag, 2/3 van de dagelijkse dosis 's morgens op een lege maag en 1/3 van de dosis op de avond vóór de maaltijd. Na 2 weken gebruik van het geneesmiddel, dat noodzakelijkerwijs vergezeld moet gaan van een verbetering van de laboratoriumtests, begint de dosis elke week met 0,5 mg te verminderen. Bij het bereiken van een dosis van 10-20 mg prednisolon per dag (onderhoudsdosering), wordt de verlaging gestopt. Het medicijn wordt intramusculair toegediend. Inname van medicijnen duurt lang en gaat door totdat laboratoriumtesten binnen normale grenzen zijn.

Schema 2 bestaat uit een glucocorticosteroïde en een immunosuppressivum (een medicijn dat het immuunsysteem probeert te onderdrukken):

  • 20-40 mg prednisolon 1 keer per dag 's ochtends op een lege maag intramusculair, na 2 weken - verlaging van de dosis van het geneesmiddel met 0,5 per week. Bij het bereiken van 10 - 15 mg wordt het medicijn ingenomen in de vorm van tabletten, 's morgens op een lege maag.
  • 50 mg azothioprine verdeeld in 3 doses per dag, vóór de maaltijd in de vorm van tabletten. Het verloop van de behandeling volgens dit schema is 4 - 6 maanden.

3, het schema bestaat uit glucocrocosteroid, immunosuppressivum en urodesoxycholzuur (een medicijn dat de regeneratie van hepatocyten verbetert):

  • 20-40 mg prednisolon 1 keer per dag 's ochtends op een lege maag intramusculair, na 2 weken - verlaging van de dosis van het geneesmiddel met 0,5 per week. Bij het bereiken van 10 - 15 mg wordt het medicijn ingenomen in de vorm van tabletten, 's morgens op een lege maag.
  • 50 mg azothioprine verdeeld in 3 doses per dag, vóór de maaltijd in de vorm van tabletten.
  • 10 mg per 1 kg lichaamsgewicht van urodesoxycholzuur per dag, de dosis verdeeld in 3 doses in de vorm van tabletten.

Het verloop van de behandeling is van 1 - 2 maanden tot zes maanden. Vervolgens wordt azothioprine verwijderd en wordt de behandeling met de twee resterende geneesmiddelen tot maximaal 1 jaar voortgezet.

Symptomatische therapie:

  • voor pijn - riabal 1 tablet 3 keer per dag;
  • bij bloeden tandvlees en het verschijnen van spataderen op het lichaam - vikasol 1 tablet 2 - 3 keer per dag;
  • met misselijkheid, braken, koorts - polysorb of enterosgel in 1 eetzaal 3 keer per dag;
  • in geval van oedeem of ascites, 40-40 mg furosemide eenmaal daags 's ochtends op een lege maag.

Chirurgische behandeling

Deze ziekte kan alleen worden genezen door een operatie, die bestaat uit een levertransplantatie (transplantatie).

De operatie is nogal gecompliceerd, maar het is al lang in de praktijk van chirurgen van de voormalige CIS, het probleem is om een ​​geschikte donor te vinden, het kan zelfs een paar jaar duren en het kost veel geld (van ongeveer 100.000 dollar).

De operatie is vrij ernstig en moeilijk voor patiënten om te dragen. Er zijn ook een aantal nogal gevaarlijke complicaties en ongemakken veroorzaakt door orgaantransplantaties:

  • de lever kan niet settelen en wordt afgewezen door het lichaam, ondanks het constante gebruik van medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken;
  • het constante gebruik van immunosuppressoren is moeilijk voor het lichaam om te tolereren, omdat het in deze periode mogelijk is om een ​​infectie te krijgen, zelfs de meest voorkomende ARVI, die kan leiden tot de ontwikkeling van meningitis (ontsteking van de hersenvliezen), pneumonie of sepsis in omstandigheden van depressieve immuniteit;
  • Een getransplanteerde lever kan zijn functie misschien niet vervullen, en vervolgens ontstaat acuut leverfalen en overlijden.

Folk behandeling

De behandeling van mensen voor auto-immune hepatitis is ten strengste verboden, omdat het niet alleen niet het gewenste effect heeft, maar ook het verloop van de ziekte kan verergeren.

Dieet dat het verloop van de ziekte vergemakkelijkt

Het is ten strengste verboden om een ​​product met allergische eigenschappen in het dieet te gebruiken:

Het is verboden om vette, pittige, gefrituurde, zoute, gerookte producten, conserven en alcohol te gebruiken.

Het dieet van mensen met auto-immune hepatitis moet het volgende omvatten:

  • gekookt rundvlees of kalfsvlees;
  • groenten;
  • granen;
  • zuivelproducten zijn geen vet voedsel;
  • vis, niet-vette soorten Gebakken of gekookt;
  • vruchten;
  • vruchtendranken;
  • compotes;
  • thee.

Auto-immune hepatitis

Hepatitis (ontsteking) van de lever van auto-immune etiologie werd voor het eerst beschreven in 1951 in een groep jonge vrouwen. Op dat moment werd het belangrijkste kenmerk ervan beschouwd als een hoog niveau van gamma-globulines en een goede respons op therapie met adrenocorticotroop hormoon.

De moderne opvattingen over auto-immuunhepatitis zijn aanzienlijk uitgebreid dankzij de onthulling van de geheimen van immunologie. De onverklaarde oorzaak van de ziekte, die leidt tot de productie van antilichamen in serum, blijft echter onduidelijk.

De ziekte wordt gekenmerkt door een chronisch beloop met periodes van exacerbaties en een aanzienlijk risico van overgang naar cirrose van de lever. Het is nog niet mogelijk om het te genezen, maar de combinatie van cytostatica en steroïde hormonen verlengt de levensduur van patiënten.

overwicht

Auto-immune hepatitis is een zeldzame ziekte. In Europese landen worden 16-18 gevallen per 100.000 inwoners gedetecteerd. Volgens de gegevens van 2015 bereikt het in sommige landen 25. Vrouwen worden 3 keer vaker ziek dan mannen (sommige auteurs denken dat 8 keer). Onlangs is de groei van de ziekte geregistreerd bij zowel mannen als vrouwen.

Statistieken vonden twee "piek" maximale detecteerbaarheid:

  • onder jongeren 20-30 jaar;
  • dichter bij ouderdom 50-70 jaar.

Studies tonen aan dat auto-immune hepatitis in Europa en Noord-Amerika verantwoordelijk is voor een vijfde van alle chronische hepatitis en in Japan tot 85%. Misschien komt dit door een hoger niveau van diagnose.

Hoe verandert het leverweefsel?

Histologische analyse bepaalt de aanwezigheid van ontsteking in de lever en gebieden van necrose rond de aderen (periportaal). Het beeld van hepatitis wordt uitgedrukt door overbrugde necrose van het leverparenchym, een grote opeenhoping van plasmacellen in de infiltraten. Lymfocyten kunnen follikels vormen in de poortrajecten en de omliggende levercellen veranderen in glandulaire structuren.

Lymfatische infiltratie bevindt zich in het midden van de lobben. Ontsteking strekt zich uit tot de galkanalen en cholangiolen van het portaalkanaal, hoewel de septum- en interlobulaire passages niet veranderen. In hepatocyten wordt vet- en hydropische dystrofie gedetecteerd, de cellen worden gevuld met vette insluitsels en vacuolen met vloeistof.

Wat zijn de verminderde immuunresponsen op hepatitis?

Studies van immunologen onthulden dat het eindresultaat van immuunherschikkingen een scherpe afname is van immunoregulatieprocessen op het niveau van weefsellymfocyten. Als gevolg hiervan verschijnen antinucleaire antilichamen tegen gladde spiercellen, lipoproteïnen, in het bloed. Vaak worden schendingen die vergelijkbaar zijn met systemische veranderingen in lupus erythematosus (LE-fenomeen) gedetecteerd. Daarom wordt de ziekte ook "lupoïde hepatitis" genoemd.

Veel menselijke antigenen zijn betrokken bij de reactie met antilichamen. Ze worden aangeduid met behulp van letter- en numerieke immunologen. Namen kunnen alleen iets betekenen voor specialisten:

Er wordt aangenomen dat de startoorzaak van het auto-immuunproces aanvullende factoren kan zijn: virussen:

  • hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr-virus;
  • herpes simplex (HHV-6 en HSV-1).

Symptomen van auto-immune hepatitis

In de helft van de gevallen verschijnen de eerste symptomen van een auto-immuunziekte tussen de leeftijd van 12 en 30 jaar. De tweede "piek" verschijnt bij vrouwen na de instelling van de overgang door de menopauze. Het derde deel wordt gekenmerkt door een acuut beloop en de onmogelijkheid om onderscheid te maken tussen andere acute vormen van hepatitis in de eerste 3 maanden. In 2/3 van de gevallen heeft de ziekte een geleidelijke ontwikkeling.

  • oplopend gewicht in het hypochondrium aan de rechterkant;
  • zwakte en vermoeidheid;
  • 30% van de jonge vrouwen stopt met menstruatie;
  • mogelijke vergeling van de huid en sclera;
  • vergrote lever en milt.

Kenmerkend is de combinatie van tekenen van leverschade met stoornissen van het immuunsysteem, uitgedrukt in het volgende: huiduitslag, jeuk, colitis ulcerosa, pijn en verminderde stoelgang, progressieve thyroïditis (ontsteking van de schildklier) en maagzweer.

Pathognomonische symptomen van een allergische aard van hepatitis zijn afwezig, daarom is het tijdens de diagnose noodzakelijk om uit te sluiten:

  • virale hepatitis;
  • Ziekte van Wilson-Konovalov;
  • andere alcoholische en niet-alcoholische laesies van de lever (drughepatitis, hemochromatose, vetdystrofie);
  • pathologie van het leverweefsel, waarin het auto-immuunmechanisme plaatsvindt (biliaire primaire cirrose, scleroserende cholangitis).

Het begin van auto-immune hepatitis bij kinderen gaat gepaard met het meest agressieve klinische beloop en vroege cirrose. Al in het stadium van diagnose in de helft van de gevallen, hebben kinderen levercirrose gevormd.

Welke analyses worden gebruikt om waarschijnlijke pathologie te beoordelen?

Bij de analyse van bloed detecteren:

  • hypergammaglobulinemie met een verlaging van het aandeel albumine;
  • een toename van de activiteit van transferase met 5-8 maal;
  • positieve serologische test voor LE-cellen;
  • weefsel- en antinucleaire antilichamen tegen de weefsels van de schildklier, maagslijmvlies, nieren, gladde spieren.

Soorten auto-immune hepatitis

Afhankelijk van de serologische responsen, auto-antilichamen geïdentificeerd, zijn er drie soorten ziekten. Het bleek dat ze verschillen in de loop, de prognose van de reactie op therapeutische maatregelen en de keuze van de optimale behandeling van auto-immune hepatitis.

Type I wordt "anti-ANA-positief, anti-SMA" genoemd. Antinucleaire antilichamen (ANA) of anti-gladde spieren (SMA) worden gedetecteerd bij 80% van de patiënten, meer dan de helft van de gevallen is positief voor cytoplasmatische antineutrofiele p-type auto-antilichamen (ANCDA). Het beïnvloedt elke leeftijd. Meestal - 12-20 jaar oud en vrouwen in de menopauze.

Bij 45% van de patiënten zal de ziekte binnen 3 jaar zonder medische interventie leiden tot cirrose. Vroege behandeling stelt u in staat om een ​​goede respons op corticosteroïdtherapie te bereiken. Bij 20% van de patiënten blijft langdurige remissie bestaan, zelfs als de immuno-ondersteunende behandeling wordt afgeschaft.

Type II - gekenmerkt door de aanwezigheid van antilichamen tegen microsomen van cellen van hepatocyten en nieren, "anti-LKM-1-positief" genoemd. Ze worden bij 15% van de patiënten aangetroffen, vaker in de kindertijd. Het kan worden gecombineerd in combinatie met een specifiek hepatisch antigeen. Adrift is agressiever.

Cirrose tijdens de driejarige observatie ontwikkelt zich 2 keer vaker dan bij het eerste type. Bestand tegen medicatie. De annulering van medicijnen gaat gepaard met een nieuwe verergering van het proces.

Type III - "anti-SLA positief" voor hepatisch oplosbaar antigeen en voor lever-pancreatisch "anti-LP". Klinische symptomen zijn vergelijkbaar met virale hepatitis, hepatische biliaire cirrose, scleroserende cholangitis. Geeft kruiselings serologische reacties.

Waarom vinden kruisreacties plaats?

Het verschil in type suggereert dat het moet worden gebruikt bij de diagnose van auto-immune hepatitis. Hier interfereren ernstige kruisreacties. Ze zijn typerend voor verschillende syndromen waarbij immuunmechanismen betrokken zijn. De essentie van de reacties is een verandering in de stabiele verbinding van bepaalde antigenen en auto-antilichamen, de opkomst van nieuwe aanvullende reacties op andere stimuli.

Ze worden verklaard door een speciale genetische aanleg en de opkomst van een onafhankelijke ziekte, die nog niet is bestudeerd. Voor auto-immuunhepatitis vertonen kruisreacties ernstige moeilijkheden bij differentiële diagnose met:

  • virale hepatitis;
  • hepatische biliaire cirrose;
  • scleroserende cholangitis;
  • cryptogene hepatitis.

In de praktijk zijn er na enkele jaren gevallen van overgang van hepatitis naar scleroserende cholangitis. Cross-syndroom met gal hepatitis komt vaker voor bij volwassen patiënten en bij cholangitis bij kinderen.

Hoe wordt de associatie met chronische hepatitis C beoordeeld?

Het is bekend dat het verloop van chronische virale hepatitis C wordt gekenmerkt door uitgesproken autoallergische symptomen. Vanwege dit, eisen sommige wetenschappers zijn identiteit met auto-immune hepatitis. Daarnaast wordt aandacht besteed aan de associatie van virale hepatitis C met verschillende extrahepatische immuunsignalen (bij 23% van de patiënten). De mechanismen van deze associatie zijn nog steeds onverklaarbaar.

Maar er is vastgesteld dat een proliferatiereactie (toename in aantal) lymfocyten, de uitscheiding van cytokinen, de vorming van auto-antilichamen en de afzetting van antigeen + antilichaamcomplexen in organen daarin een zekere rol spelen. Er is geen duidelijke afhankelijkheid van de frequentie van auto-immuunreacties op de virale genstructuur.

Vanwege zijn eigenschappen gaat hepatitis C vaak gepaard met veel verschillende ziekten. Deze omvatten:

  • herpes dermatitis;
  • auto-immune thyroiditis;
  • systemische lupus erythematosus;
  • ulceratieve niet-specifieke colitis;
  • nodulair erytheem;
  • vitiligo;
  • netelroos;
  • glomerulonefritis;
  • fibroserende alveolitis;
  • gingivitis;
  • lokale myositis;
  • hemolytische anemie;
  • trombocytopenische idiopathische purpura;
  • lichen planus;
  • pernicieuze anemie;
  • reumatoïde artritis en anderen.

diagnostiek

Richtlijnen die door een internationale groep van deskundigen zijn vastgesteld, bepalen de criteria voor de waarschijnlijkheid van diagnose van auto-immuunhepatitis. Significantie van antilichaammarkers in het serum van de patiënt is belangrijk:

  • antinucleair (ANA);
  • nier- en levermicrosomen (anti-LKM);
  • gladde spiercellen (SMA);
  • leveroplosbaar (SLA);
  • hepatische pancreatic (LP);
  • asialo-glycoproteïne voor receptoren (hepatisch lectine);
  • naar het hepatocyten plasmamembraan (LM).

Tegelijkertijd is het noodzakelijk om van de patiënt een verband met het gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen, bloedtransfusie en alcoholisme uit te sluiten. De lijst bevat ook een link naar infectieuze hepatitis (door serummarkers van activiteit).

Het niveau van immunoglobuline type G (IgG) en γ-globulinen mag het normale niveau niet meer dan 1,5 keer overschrijden, een toename van transaminasen (asparagine en alanine) en alkalische fosfatase wordt in het bloed gedetecteerd.

De aanbevelingen houden er rekening mee dat 38 tot 95% van de patiënten met galcirrose en cholangitis dezelfde reacties op markers geven. Er wordt voorgesteld om ze te combineren met de diagnose van "cross-syndroom". Tegelijkertijd is het ziektebeeld van de ziekte gemengd (10% van de gevallen).

Voor biliaire cirrose zijn de cross-syndroomindicatoren de aanwezigheid van twee van de volgende symptomen:

  • IgG overschrijdt de norm met 2 keer;
  • alanine aminotransaminase steeg 5 keer of meer;
  • antilichamen tegen glad spierweefsel werden gedetecteerd bij een titer (verdunning) van meer dan 1:40;
  • gescoorde periportale necrose wordt bepaald in de leverbiopsie.

Het gebruik van indirecte immunofluorescentie technieken kan technisch gezien een vals positieve respons op antilichamen geven. De reactie op het glas (Invitro) is niet in staat om volledig te voldoen aan de veranderingen in het lichaam. Hiermee moet bij het onderzoek rekening worden gehouden.

Syndroom adherente cholangitis wordt gekenmerkt door:

  • tekenen van cholestase (vertraagde gal) met fibrose van de wanden van de tubuli;
  • vaak is er een gelijktijdige ontsteking van de darm;
  • cholangiografie - een onderzoek naar de doorgankelijkheid van de galwegen wordt uitgevoerd door magnetische resonantie beeldvorming, percutaan en percutaan, op een retrograde manier, worden ringvormige vernauwende structuren in de galkanalen gedetecteerd.

De diagnostische criteria voor cholangitis cross-syndroom zijn:

  • transaminase en alkalische fosfatasegroei;
  • bij de helft van de patiënten is het niveau van alkalische fosfatase normaal;
  • verhoogde concentratie van immunoglobuline type G;
  • detectie van serumantilichamen SMA, ANA, pANCA;
  • typische bevestiging door cholangiografie, histologisch onderzoek;
  • verband met de ziekte van Crohn of colitis ulcerosa.

Behandeling van auto-immune hepatitis

De taak van therapie is om de progressie van het auto-immuunproces in de lever te voorkomen, de indicatoren van alle soorten metabolisme, het gehalte aan immunoglobulinen te normaliseren, patiënten van elke leeftijd worden aangemoedigd om de belasting van de lever te verminderen met behulp van een dieet en levensstijl. Lichamelijk werk moet beperkt zijn, de zieke moet de kans krijgen om vaak uit te rusten.

De receptie is ten strengste verboden:

  • alcohol;
  • chocolade en snoep;
  • vet vlees en vis;
  • alle producten die dierlijke vetten bevatten;
  • gerookte en scherpe producten;
  • peulvruchten;
  • zuring;
  • spinazie.
  • mager vlees en vis;
  • granen;
  • melk en groentesoepen;
  • salades, gekruid met plantaardige olie;
  • kefir, kwark;
  • fruit.

De roostmethode is uitgesloten, alle gerechten worden gekookt of gestoomd gekookt. Tijdens exacerbatie wordt aangeraden zesmaal maaltijden te organiseren, in de periode van remissie volstaat de gebruikelijke routine.

Problemen met medicamenteuze therapie

Het complexe pathogenetische mechanisme van de ziekte dwingt ons rekening te houden met de mogelijke invloed van de medicijnen zelf. Daarom hebben internationale experts klinische richtlijnen ontwikkeld die de indicaties voor behandeling definiëren.

Om de behandelingskuur te starten, moet de patiënt voldoende klinische symptomen en laboratoriumtekenen van pathologie hebben:

  • alanine transaminase boven normaal;
  • asparagine - 5 maal de normale waarde;
  • gamma-globulinen in serum stijgen met 2 maal;
  • kenmerkende veranderingen in biopsiemonsters van het leverweefsel.

Relatieve indicaties omvatten de afwezigheid van symptomen of zwakke expressie, het niveau van gamma-globulinen onder de dubbele norm, de concentratie van asparagine transaminase bereikt 3-9 normen, het histologische beeld van periportale hepatitis.

Doelgerichte behandeling is gecontra-indiceerd in de volgende gevallen:

  • de ziekte heeft geen specifieke symptomen van laesie;
  • vergezeld van gedecompenseerde levercirrose met bloeding uit oesofageale spataderen;
  • asparaginische transaminase is minder dan drie normen;
  • histologisch bepaalde inactieve cirrose, een verminderd aantal cellen (cytopenie), portaaltype van hepatitis.

Glucocorticosteroïden (methylprednisolon, prednison) worden gebruikt als pathogenetische therapie. Deze geneesmiddelen hebben een immunosuppressief (ondersteunend) effect op T-cellen. Verhoogde activiteit vermindert auto-immuunresponsen tegen hepatocyten. Behandeling met corticosteroïden gaat gepaard met een negatief effect op de endocriene klieren, de ontwikkeling van diabetes;

  • Cushingoid-syndroom;
  • hypertensie;
  • osteoporose van de botten;
  • menopauze bij vrouwen.

Eén type medicijn wordt voorgeschreven (monotherapie) of een combinatie met cytostatica (Delagil, Azathioprine). Contra-indicaties voor het gebruik van azathioprim zijn individuele intolerantie, verdenking van een kwaadaardig neoplasma, cytopenie, zwangerschap.

De behandeling wordt gedurende een lange tijd uitgevoerd, pas eerst grote doses toe en ga vervolgens over op onderhoud. Annulering wordt na 5 jaar aanbevolen, onder voorbehoud van bevestiging van stabiele remissie, inclusief van de resultaten van een biopsie.

Het is belangrijk om er rekening mee te houden dat positieve veranderingen in histologisch onderzoek verschijnen 3-6 maanden na klinisch en biochemisch herstel. U moet doorgaan met het nemen van medicijnen al die tijd.

Bij een gestaag verloop van de ziekte omvatten frequente exacerbaties in het behandelingsregime:

  • Cyclosporine A,
  • Mycofenolaat mofetil,
  • infliximab,
  • Rituximab.

Bij het identificeren van een verband met cholangitis wordt Ursosan benoemd met prednison. Soms denken deskundigen dat het mogelijk is om interferon-preparaten te gebruiken voor de behandeling van auto-immune hepatitis, op basis van antiviraal effect:

Bijwerkingen zijn onder meer depressie, cytopenie, thyroiditis (bij 20% van de patiënten), de verspreiding van infecties naar organen en systemen. Bij afwezigheid van werkzaamheid van therapie gedurende een periode van vier jaar en de aanwezigheid van frequente recidieven is levertransplantatie de enige behandelingsmethode.

Welke factoren bepalen de prognose van de ziekte?

De prognose van auto-immune hepatitis wordt voornamelijk bepaald door de activiteit van het ontstekingsproces. Gebruik hiervoor traditionele biochemische bloedtesten: aspartaat aminotransferase-activiteit is 10 keer hoger dan normaal, er is een aanzienlijke overmaat aan gamma-globuline.

Er is vastgesteld dat als het niveau van asparaginametripinase 5 keer normaal is en tegelijkertijd type E immunoglobulinen 2 keer hoger is, dan kan 10% van de patiënten hopen op een decennialange overlevingspercentage.

Met lagere criteria voor ontstekingsactiviteit zijn de indicatoren gunstiger:

  • 80% van de patiënten kan 15 jaar leven, gedurende deze periode produceert de helft van de lever cirrose;
  • met betrokkenheid van centrale aderen en leverlobben bij ontsteking, sterft 45% van de patiënten binnen vijf jaar, cirrose wordt gevormd in 82% van hen.

De vorming van cirrose bij auto-immune hepatitis wordt als een ongunstige prognostische factor beschouwd. 20% van deze patiënten sterft binnen twee jaar na een bloeding, 55% kan 5 jaar leven.

Zeldzame gevallen die niet gecompliceerd zijn door ascites en encefalopathie geven goede resultaten bij behandeling met corticosteroïden bij 20% van de patiënten. Ondanks talrijke studies wordt de ziekte als ongeneeslijk beschouwd, hoewel er gevallen van zelfgenezing zijn. Een actieve zoektocht naar methoden om leverschade te vertragen.

Auto-immune hepatitis: symptomen, behandeling en diagnose

Auto-immune hepatitis is een progressieve ziekte die ontsteking van het leverparenchym en het verschijnen van grote aantallen immuuncellen daarin veroorzaakt. Als gevolg hiervan vernietigt het eigen immuunsysteem van het lichaam het lichaam.

De etiologie van de ziekte is nog steeds niet volledig begrepen.

Deze pathologie wordt als vrij zeldzaam beschouwd onder de bevolking en is te vinden op alle continenten met een gemiddelde frequentie van 50-100 gevallen per miljoen mensen. Bovendien komt Noord-Amerika in Europa veel vaker voor dan in Azië en Afrika.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Vanwege het feit dat de oorzaken van auto-immune hepatitis niet volledig worden begrepen, is alle behandeling erop gericht hun eigen immuniteit te verminderen en de productie van cellen die hepatocyten als vreemde agentia beschouwen te stoppen.

  • Een pluspunt is het vermogen om het proces van vernietiging van de inflammatoire-necrotische lever te stoppen.
  • Het nadeel is dat als gevolg van de onderdrukking van de immuniteit, het lichaam kwetsbaar wordt voor eventuele infecties en niet in staat is om bacteriële agentia, virussen, schimmels en parasieten te bestrijden.

Medicamenteuze behandeling

Pathogenetische therapie. Deze behandeling omvat de toediening van glucocorticosteroïden (hormonen), immunosuppressiva (immunosuppressiva) en geneesmiddelen die het herstel van levercellen verbeteren volgens een specifiek regime.

Symptomatische therapie. Deze behandeling helpt pijn verlichten, bloedend tandvlees verminderen, zwelling verlichten en het maag-darmkanaal normaliseren.

Tot op heden zijn er twee regelingen voor medicamenteuze behandeling:

  • Gecombineerd - wanneer medicijnen worden voorgeschreven in het complex.
  • Monotherapie - de aanstelling van hoge doses hormonen (Prednisolon).
  • Ze zijn even effectief, helpen om remissie te bereiken, verhogen het overlevingspercentage. Maar in het geval van de gecombineerde regeling is het percentage bijwerkingen 4 keer lager dan bij monotherapie.

Chirurgische behandeling

Als een behandeling met geneesmiddelen gedurende 4-5 jaar geen resultaten oplevert, worden frequente recidieven geregistreerd en de bijwerkingen worden duidelijk, de enige oplossing om een ​​persoon te redden is een levertransplantatie.

Deze methode heeft veel complicaties die bekend moeten zijn:

  • Een nieuw orgaan kan mogelijk niet kalmeren, ondanks de gelijktijdige medicamenteuze behandeling.
  • Er is een grote kans op complicaties van zelfs lichte verkoudheden, tot meningitis, longontsteking en sepsis.
  • In geval van een gestoorde getransplanteerde leverfunctie kan acuut leverfalen optreden, wat fataal is.

Dieet, verlichtende symptomen van de ziekte

Het is nuttig om in de voeding voedingsmiddelen die rijk zijn aan eiwitten, vitaminen en mineralen op te nemen. Het wordt ook aanbevolen:

  • Vleesdieetvariëteiten, gestoomd of gekookt.
  • Allerlei granen.
  • Zuivelproducten, bij voorkeur vetvrij.
  • Zee magere vis.
  • Groenten en fruit.
  • Compotes en vruchtendranken.
  • Marshmallow, marshmallow.

Tegelijkertijd zijn er bepaalde voedingsmiddelen die in beperkte hoeveelheden in uw dieet moeten worden gebruikt:

  • Eieren.
  • Bee producten.
  • Volle melk, dikke kazen.
  • Citrus.
  • Koffie, sterke thee, chocolade.

Onder een categorisch verbod:

  • Vet.
  • Sharp.
  • Gerookt vlees.
  • Pickles en ingeblikt voedsel.
  • Alcohol.

Auto-immune hepatitis en zijn symptomen

Het is kenmerkend voor auto-immune hepatitis dat pathologische processen gelijktijdig verschillende organen en lichaamssystemen kunnen aanvallen. Als gevolg hiervan is het ziektebeeld van de ziekte niet zichtbaar en zijn de symptomen zeer divers.

Er zijn echter een aantal tekens aanwezig in deze staat:

  • Geelheid van de huid en sclera.
  • Grotere lever.
  • Vergrote milt.

Je moet ook letten op de volgende symptomen die optreden bij het begin van de ziekte:

  • Verhoogde vermoeidheid, zwakte.
  • Verlies van eetlust, zwaarte in de maag, ongemak in de darmen.
  • Pijn in hypochondrium aan beide zijden.
  • Vergrote lever en milt.
  • Ernstige hoofdpijn, duizeligheid.

Als de ziekte vordert, treden de volgende symptomen toe:

  • Huid van de huid.
  • Roodheid van de huid van de handpalmen en voetzolen.
  • Frequente pijn in het hart, tachycardie, het optreden van spataderen.
  • Psychische stoornissen. Verminderde intelligentie, geheugenverlies, dementie.
  • Hepatische coma.

Chronische auto-immune hepatitis kan zijn vernietigende werking op twee manieren beginnen:

  • De ziekte vertoont tekenen van virale of toxische hepatitis in de acute vorm.
  • De ziekte is asymptomatisch, wat de diagnose aanzienlijk compliceert en het aantal mogelijke complicaties beïnvloedt.

Vaak wordt een verkeerde diagnose gesteld, omdat de patiënt andere niet-hepatische symptomen heeft. Dientengevolge wordt de patiënt ten onrechte behandeld voor diabetes, thyroiditis, colitis ulcerosa, glomerulonefritis.

Auto-immune hepatitis en diagnose

Omdat de specifieke symptomen van deze ziekte afwezig zijn en andere organen betrokken zijn bij het pathologische proces, is het erg moeilijk om een ​​diagnose te stellen.

De definitieve diagnose kan worden gesteld als:

  • Alle zichtbare oorzaken van leverbeschadiging zijn uitgesloten - alcoholisme, virussen, toxines, bloedtransfusies.
  • Manifesteert een histologisch beeld van de lever.
  • Immuunmarkers worden bepaald.

Begin de diagnose met eenvoudige onderzoeken.

Analyse van de geschiedenis van de ziekte

Tijdens het gesprek hoort de arts:

  • Wat en hoe lang hindert de patiënt.
  • Zijn er chronische ziekten?
  • Zijn er eerder ontstekingsprocessen geweest in de buikorganen?
  • Erfelijke factoren.
  • Is de patiënt in contact geweest met schadelijke giftige stoffen?
  • Verslaving aan slechte gewoonten.
  • Welke medicijnen werden genomen voor een lange tijd en tot het moment van verwijzing naar een arts.

Lichamelijk onderzoek

Bij onderzoek, een specialist:

  • Onderzoekt de huid en het slijmvlies op geelheid.
  • Bepaalt de grootte van de lever en de mate van pijn door de methoden van palpatie (sondering) en percussie (tikken).
  • Meet lichaamstemperatuur.

Laboratoriumdiagnose

In het laboratorium wordt het bloed van de patiënt afgenomen en onderworpen aan algemene en biochemische analyse.

In de urine met deze ziekte neemt het niveau van bilirubine toe, proteïne en rode bloedcellen zijn aanwezig (wanneer het ontstekingsproces met de nieren samengaat).

De analyse van ontlasting helpt om de aanwezigheid van eitjes van wormen of protozoa in het lichaam te bevestigen of te weerleggen die aandoeningen kunnen veroorzaken die vergelijkbaar zijn met symptomen van hepatitis.

Instrumentele diagnostiek

Echografie bij patiënten met auto-immune hepatitis onthult:

  • Diffuse verandering van de lever - het parenchym is heterogeen, er zijn knopen zichtbaar.
  • De rand van het lichaam verwerft tuberositas, met de hoeken afgerond.
  • Vergrote klier in grootte, maar zonder van contour te veranderen.

MRI en CT van de lever worden zelden uitgevoerd en worden als niet-specifiek beschouwd. Deze diagnostische methoden bevestigen de aanwezigheid van een inflammatoir-necrotisch proces in het orgaan, veranderingen in de structuur ervan en bepalen ook de toestand van de hepatische vaten.

Een histologische evaluatie wordt verkregen door een klein weefselmonster te analyseren en geeft aan:

  • Over het actieve ontstekingsproces in de lever.
  • De aanwezigheid van lymfoïde infiltratie (pathologisch weefsel), gebieden van cirrose.
  • Vorming van groepen hepatocyten gescheiden door bruggen, zogenaamde rozetten.
  • Vervanging van foci van ontsteking op het bindweefsel.

Het ontstekingsproces in de periode van remissie is verminderd, maar het is niet nodig om te spreken over het herstel van de functionele activiteit van levercellen. In het geval van herhaalde exacerbaties neemt het aantal foci van necrose aanzienlijk toe, hetgeen de toestand van de patiënt verder verergert, hetgeen leidt tot de ontwikkeling van aanhoudende cirrose.

Auto-immune hepatitis waarbij bloedtesten nodig zijn om te slagen

Bij de diagnose van auto-immune hepatitis beslist de behandelende arts welke tests moeten worden uitgevoerd.

Volledige bloedtelling zal onthullen:

  • Het aantal leukocyten en hun samenstelling.
  • Laag aantal bloedplaatjes.
  • De aanwezigheid van bloedarmoede.
  • Verhoogde ESR.


Biochemische analyse van bloed. Als de hoeveelheid eiwit in het bloed daalt, veranderen de kwaliteitsindicatoren (de immuunfracties hebben prioriteit) - dit duidt op een functionele verandering in de lever. Levertesten overtreffen de norm aanzienlijk. Een overmaat aan bilirubine wordt niet alleen in de urine gevonden, maar ook in het bloed, met al zijn vormen.

Een immunologische bloedtest onthult een defect in het T-lymfocytensysteem. Immuuncomplexen circuleren naar de antigenen van cellen van verschillende organen. Als rode bloedcellen betrokken zijn bij het immuunproces, geeft de Coombs-reactie een positief resultaat.

Een bloedtest voor markers van cirrose en auto-immune hepatitis bepaalt de verlaging van de protrombine-index (PTI). Snelle analyse met behulp van teststrips zal helpen bij het identificeren van de aanwezigheid van antigenen op virussen B en C. Het kan ook thuis worden gedaan.

Auto-immune hepatitis en overlevingsprognose

Het is een vergissing om te verwachten dat de staat van remissie vanzelf zal komen, zonder de juiste behandeling, auto-immune hepatitis zal de lever snel vernietigen en agressief vernietigen en constant vorderen.

Pathologie wordt verergerd door verschillende soorten complicaties en ernstige gevolgen zoals:

  • Nierfalen.
  • Cirrose.
  • Ascites.
  • Hepatische encefalopathie.

In dit geval schommelt de levensverwachting rond de 5 jaar.

Bij geënsceneerde necrose is de incidentie van cirrose ongeveer 17% van de patiënten die gedurende 5 jaar werden gevolgd. Hoeveel mensen leven met auto-immune hepatitis in de afwezigheid van dergelijke ernstige complicaties zoals hepatische encefalopathie en ascites, volgens de statistieken, bij 1/5 van alle patiënten vernietigt het ontstekingsproces zelfvernietiging en is het niet afhankelijk van de activiteit van de ziekte.

Met de juiste en tijdige behandeling, met de diagnose van auto-immune hepatitis, kan de levensverwachting van 80% van de patiënten 20 jaar worden. Statistieken tonen aan dat het overlevingspercentage bij patiënten direct afhangt van de tijdige geïnitieerde behandeling. Bij de patiënten die in het eerste jaar van de ziekte om hulp vroegen, is de levensverwachting met 61% verhoogd.

Met deze pathologie is alleen secundaire preventie mogelijk, waaronder:

  • Regelmatige bezoeken aan de dokter.
  • Constante controle van het niveau van antilichamen, immunoglobulines.
  • Strikte voeding.
  • Beperking van fysieke en emotionele stress.
  • Annuleer vaccinatie en medicatie.

Auto-immune hepatitis bij kinderen, hoe is de behandeling

Auto-immune hepatitis bij kinderen is vrij zeldzaam en is goed voor 2% van alle gevallen van leverziekte. In dit geval sterven kinderen in een hoog tempo aan de levercellen.

De exacte redenen waarom het lichaam van het kind antilichamen begint te produceren tegen zijn eigen levercellen zijn niet volledig vastgesteld.

Niettemin noemen artsen de redenen waarom deze ziekte werd uitgelokt:

  • De aanwezigheid van hepatitis A.C.
  • De nederlaag van het lichaam met het herpesvirus.
  • De aanwezigheid van het mazelenvirus.
  • Acceptatie van sommige medicijnen.

Tegelijkertijd beginnen in het lichaam van het kind, na de lever, andere organen te lijden - de nieren, de alvleesklier, de schildklier en de milt. De behandeling bij kinderen is specifiek en hangt af van de leeftijd van de patiënt en het type van de ziekte.

Typen, soorten auto-immune hepatitis

Er zijn 3 soorten auto-immune hepatitis, die worden bepaald door de soorten antilichamen:

  • Type 1 Deze variant van de ziekte treft meestal jonge vrouwen die antilichamen hebben tegen de hepatocytenkern (ANA) en het hepatocytenmembraan (SMA). Met de juiste en tijdige behandeling is het mogelijk om een ​​stabiele remissie te bereiken en zelfs na stopzetting van de behandeling, 20% van de patiënten observeert geen ziekteactiviteit.
  • Type 2 Dit type ziekte is ernstiger. Het lichaam detecteert de aanwezigheid van antilichamen tegen levermicrosaam (LKM-1). De interne organen lijden aan auto-antilichamen en sporen van schade worden waargenomen in de schildklier, darm, pancreas. Onderweg ontwikkelen zich ziekten zoals diabetes mellitus, colitis ulcerosa, auto-immune thyroïditis, die de toestand van de patiënt ernstig verergert. Medicamenteuze behandeling levert niet de verwachte resultaten op en na de annulering treedt er in de regel een terugval op.
  • Type 3 Karakteriseert de aanwezigheid van antilichamen tegen hepatisch antigeen (SLA). In de moderne geneeskunde wordt het niet beschouwd als een onafhankelijke ziekte, maar als een bijkomende bij andere typen van auto-immuunpathologie, vanwege de niet-specifieke immuuncomplexen. Behandeling leidt niet tot aanhoudende remissie, met als gevolg dat cirrose van de lever zich snel ontwikkelt.

Behandeling van auto-immune hepatitis is afhankelijk van het type pathologie.

Oorzaken van auto-immune hepatitis

De oorzaken van auto-immune hepatitis worden niet volledig begrepen. De volgende theorieën over het "trigger-mechanisme" van deze pathologie worden actief bestudeerd in medische kringen:

  • Erfelijkheid. Meestal wordt een gemuteerd gen dat verantwoordelijk is voor de regulatie van de immuniteit overgedragen via de vrouwelijke lijn.
  • De aanwezigheid in het lichaam van virussen van hepatitis B, herpes-virus, die bijdragen aan storingen in de regulatie van het immuunsysteem.
  • De aanwezigheid in het lichaam van het pathologische gen.

De auteurs van theorieën zijn het erover eens dat de eigen cellen van het immuunsysteem de lever beschouwen als een vreemde agent en proberen deze te vernietigen. Als gevolg hiervan worden de aangevallen hepatocyten vervangen door bindweefsel, waardoor het lichaam niet normaal kan functioneren. Kan ik auto-immune hepatitis genezen, genezen? Het proces is bijna onomkeerbaar, het is heel moeilijk om het te stoppen, je kunt het vertragen met behulp van medicijnen en remissie bereiken.

Het medicijn is prednison, met auto-immune hepatitis

Prednisolon is een hormonaal geneesmiddel voor de behandeling van auto-immune breedspectrum hepatitis, dat een ontstekingsremmend effect heeft in het lichaam en de activiteit van pathologische processen in de lever vermindert. Vermindert de productie van gamma-globulines die hepatocyten beschadigen.

Monotherapie met Prednisolon is echter ontworpen om hoge doses van het medicijn te krijgen, wat in 44% van de gevallen de groei van gevaarlijke complicaties als diabetes, zwaarlijvigheid, infecties en groeiachterstand bij kinderen verhoogt.