Oorzaken van bloedarmoede bij levercirrose

Metastasen

Laat een reactie achter 5,148

Bloedarmoede is een gevolg van ziekten die niet direct verband houden met de productie van bloed. Het diagnosticeren van een verlaagd niveau van hemoglobine is tegenwoordig niet problematisch. Het optreden van bloedarmoede bij levercirrose is een veel voorkomend probleem, omdat het zich meestal manifesteert tegen de achtergrond van problemen met de lever, het endocriene systeem, enz. De behandeling ervan is direct gerelateerd aan de therapie van de primaire ziekte.

Ontsteking van de lever leidt tot een aantal stoornissen van de bloedsomloop.

Algemene informatie

Bloedarmoede gaat vaak gepaard met chronische ziekten. Bloedarmoede wordt gekenmerkt door lage niveaus van hemoglobine, soms rode bloedcellen.

Hemoglobine is een eiwit dat ijzer bevat. Deze cellen dragen de functie van het transporteren van bloed door het lichaam. Wanneer het hemoglobine in het bloed daalt, begint de zuurstofgebrek van de organen en weefsels, waardoor de ziekte bloedarmoede wordt genoemd.

Als portale hypertensie optreedt in een chronisch ontstoken lever, begint frequent veneus bloedverlies in de regio van de lever, slokdarm en maag, wat leidt tot microcytische anemie. Soms, met een ontsteking van de lever, begint de deling van de rode bloedcellen, wat spore-cell bloedarmoede veroorzaakt. Cirrose kan problemen veroorzaken in de metabolische processen van foliumzuur en B12. Het leidt ook tot een daling van het hemoglobinegehalte.

Vormen en graden

Bloedarmoede wordt ingedeeld volgens verschillende criteria, die afhankelijk zijn van de provocateurs van symptomen, de vorm en de ernst van het verloop van de ziekte. Bloedarmoede is ingedeeld in:

De ziekte kan ook worden onderverdeeld in:

  • ijzergebreksanemie;
  • hypoplastisch;
  • aplastische;
  • megaloblastic;
  • foliumzuurdeficiëntie;
  • B-12-deficiënt (pernicieus);
  • hemolytische;
  • auto;
  • sikkelcel.

IJzergebrek ontstaat door ijzergebrek in het bloed. Dit kan gebeuren wanneer het ferrum niet door het lichaam wordt opgenomen, het komt te weinig uit voedsel. Bloedarmoede kan zich ontwikkelen na bloeddonatie of een verstoorde hormoonhuishouding in het lichaam. Overmatige menstruatie, zwangerschap of bloedverlies bij kanker kan bloedarmoede veroorzaken.

Zwangerschap, menstruatie en oncologie kunnen de situatie van de bloedproductie bij patiënten met de lever verergeren.

Wanneer het beenmerg niet goed werkt, kan hypoplastische of aplastische anemie optreden. In dit geval produceert het beenmerg geen bloedcellen op het juiste niveau. Dit kan te wijten zijn aan toxische effecten, stralingsbesmetting of als bijwerking van medicijnen. Deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een verhoogde hoeveelheid ferum in het lichaam, waarbij het hemoglobinegehalte daalt, en nieuwe rode bloedcellen worden niet geproduceerd.

Wanneer megaloblastaire anemie in het beenmerg megaloblasten worden waargenomen. In de hemolytische vorm van de ziekte leven erytrocyten minder dan verwacht, omdat antilichamen worden gevormd die de erytrocyt in minder dan twee weken vernietigen. Op basis van het criterium van de diameter van rode bloedcellen wordt bloedarmoede ingedeeld in:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • macrocytisch;
  • Megaloblastische.

Om de mate van bloedarmoede te bepalen, is het noodzakelijk om een ​​volledige bloedtelling door te geven, waar u indicatoren van rode bloedcellen en hemoglobine in het bloed zult zien. De omvang van de ziekte:

  • licht (hemoglobine - 90+ voor vrouwen, 100+ - voor mannen);
  • gemiddeld (respectievelijk 70+ en 90+, uitgesproken symptomen verschijnen);
  • zwaar (50+, 70+, leven van de patiënt is in gevaar);
  • extreem zwaar (figuren onder de 50 en 70).
Terug naar de inhoudsopgave

redenen

Er zijn verschillende provocateurs voor de ontwikkeling van het syndroom:

  • acute of chronische bloeding;
  • problemen met de productie van rode bloedcellen door het beenmerg;
  • afname van de levensduur van erytrocyten van 4 maanden tot 2 weken.

Bloedarmoede als gevolg van hypervolemie

Polycythemische hypervolemie is een syndroom waarbij het totale bloedvolume groter wordt als gevolg van een toename van het aantal componenten, terwijl Ht boven de toegestane limieten ligt. Hypervolemie komt vaak voor bij cirrose. Het wordt ook bloedarmoede met verdunning genoemd. Laboratoriumgegevens tonen geen afwijkingen van de normen, als er geen andere ziekten zijn.

Hemolytische anemie

Cirrose gaat vaak gepaard met hemolytische anemie. Het treedt op als een groot aantal rode bloedcellen vóór de voorgeschreven tijd wordt vernietigd, wat zich uiterlijk manifesteert door hemolytische geelzucht.

De resultaten van het laboratorium zullen een verhoging van de bilirubinespiegels en andere veranderingen in de bloedtelling laten zien. Bij hemolytische anemie is de milt vaak groter dan normaal.

Microcytische anemie

IJzergebreksanemie treedt op als gevolg van een acute of chronische bloeding. Aangezien tijdens cirrose veneuze bloedingen vaak voorkomen in het gebied van de slokdarm, maag, enz., Gaat dit type ziekte vaak gepaard met ontsteking van de lever. Een bloedtest zonder problemen zal de aanwezigheid van de ziekte aantonen.

Macrocytische bloedarmoede

Macrocytische anemie - een ziekte die wordt gekenmerkt door verhoogde rode bloedcellen, met een tekort aan vitamine B12 of foliumzuur. Foliumzuur heeft vaak een tekort aan alcoholafhankelijke personen. De provocateurs van dit fenomeen kunnen zijn:

  • ziekten van het spijsverteringsstelsel, bijvoorbeeld leverproblemen, enteritis, enz.;
  • zwangerschap;
  • genetische verslaving;
  • dieet.

Bloedarmoede gaat gepaard met het optreden van metalblasten in het beenmerg, die de vernietiging van rode bloedcellen veroorzaken.

Symptomen en symptomen

Symptomen van bloedarmoede zijn onder andere:

  • zwakte;
  • verminderde druk;
  • iemand wordt snel moe;
  • Ik wil niet eten;
  • tachycardie;
  • moeilijk te concentreren;
  • problemen met slaap en geheugen;
  • brult in de oren.

Bij bloedarmoede kunnen de volgende symptomen optreden:

  • sporen van bloed in de urine en uitwerpselen;
  • verhoogde lichaamstemperatuur;
  • scheuren in de mond en lippen die ongemak veroorzaken;
  • grijze huidskleur;
  • integumenten worden bleek;
  • exfoliëren nagels;
  • broos en dof haar verschijnt;
  • het werk van het immuunsysteem verslechtert, wat frequente luchtweginfecties veroorzaakt;
  • zwelling van de onderste ledematen verschijnt;
  • vaak willen gaan naar het toilet;
  • verandering in smaak en geur.

Voor aplastische en hypoplastische anemieën omvatten deze symptomen:

  • huidwielen;
  • sepsis;
  • overmatige bleekheid van de huid;
  • obesitas;
  • ongemak in de mond;
  • bloed uit de neus;
  • tandvlees bloedt.

De volgende symptomen zijn kenmerkend voor bloedarmoede van het metaloblast-type:

  • het brein is moeilijk om te gaan met taken;
  • handen en voeten worden periodiek gevoelloos, tintelend;
  • er is onzekerheid in het loopproces.

Als de patiënt lijdt aan hemolytische bloedarmoede, kan deze zich als volgt manifesteren:

  • donkere urine;
  • geelheid van de huid, etc.

In de beginfase van de ziekte zijn de symptomen mogelijk niet aanwezig of is het nauwelijks waarneembaar, en een bloedtest zal altijd de aanwezigheid van een probleem aantonen. Bij cirrose gaat bloedarmoede vaak gepaard met tekenen van bloeding.

Diagnose van bloedarmoede bij levercirrose

Algemene bloedtest

Bij het uitvoeren van een bloedtest zal een specialist een verlaagd niveau van hemoglobine en het aantal rode bloedcellen in het bloed opmerken. Dit soort onderzoek kan hematocriet laten zien. Volledige bloedtelling omvat de deling van rode bloedcellen in ondersoorten (normaal, micro, macrocyten). Het is mogelijk om te zien dat rode bloedcellen in grootte, vorm zijn veranderd, een andere kleur hebben gekregen, veel reticulocyten in het bloed zijn gevormd, enz.

Andere methoden

Soms zijn andere onderzoeken nodig om een ​​diagnose van anemie te stellen:

  • urineonderzoek;
  • hemolysis test;
  • bloed biochemie;
  • punctie in het beenmerg, enz.
Terug naar de inhoudsopgave

complicaties

Complicaties van bloedarmoede zijn de volgende ziekten:

  • frequente verkoudheid als gevolg van verminderde immuniteit;
  • dermatitis;
  • huidziekten;
  • problemen van absorptie in de darmen;
  • afwijkingen in het zenuwstelsel (agressiviteit, prikkelbaarheid, betraandheid, stemmingswisselingen);
  • cardiomyopathie;
  • hypertrofie van de linker hartkamer van de hartspier;
  • zuurstof verhongering;
  • fatale afloop.

behandeling

Anemie - eerder dan een ziekte, en het syndroom dat gepaard gaat met de primaire ziekte, dus de therapie wordt beperkt tot de behandeling van cirrose. Als de oorzaak van bloedarmoede veneuze bloedingen is, is het belangrijk om eerst de bloeding te stoppen.

Als er een ijzertekort is, worden ijzersupplementen bovendien voorgeschreven voor een lange kuur (langer dan 3 maanden). Op dit moment wordt het aanbevolen om voedingsmiddelen te eten die rijk zijn aan ferums.

Als bloedarmoedesyndromen worden veroorzaakt door een tekort aan vitamine B12, wordt de patiënt het voorgeschreven in farmaceutische preparaten. Hemolytische type is onderworpen aan hormoontherapie met glucocorticosteroïden.

De patiënt kan bloedproducten krijgen of worden getransfundeerd. Therapie voor bloedarmoede kan worden uitgevoerd op een poliklinische of intramurale basis, afhankelijk van de mate van de ziekte.

Bloedarmoede van chronische ziekten

In de klinische praktijk zijn er gevallen waarin de gedetecteerde anemie moeilijk te wijten is aan een van de varianten van anemie. In vergelijkbare situaties, samen met kenmerken van bloedarmoede door ijzertekort, kunnen verschijnselen van andere anemieën tekenen hebben: megaloblastisch, hemolytisch en andere.Het diagnostisch onderzoek openbaart geen klinische of instrumentele laboratoriumsymptomen die deze anemie als een onafhankelijke vorm zouden kunnen karakteriseren. Dergelijke anemieën zijn mogelijk bij verschillende ziekten, in verband waarmee ze secundair, symptomatisch worden genoemd, waarbij de rol van de onderliggende ziekte in hun pathogenese wordt benadrukt. Onlangs werd de term "anemie van chronische ziekten" algemeen gebruikt.

Bloedarmoede van chronische ziekten komt voor bij chronische ontstekingsprocessen van verschillende organen (longen, nieren, lever), waaronder veroorzaakt door infectieuze agentia, met systemische bindweefselziekten, met endocriene pathologie en neoplasmata van verschillende locaties, etc.

De pathogenese van secundaire anemie is complex; meestal is er een combinatie van verschillende factoren die leiden tot bloedarmoede. Vaak zijn met bloedarmoede van chronische ziekten de processen van ijzerabsorptie verstoord; bijvoorbeeld neemt de absorptie van ijzer af met koorts; de overgang van ijzer van de reticulo-endotheliale cellen naar de erythroblasten van het beenmerg kan worden geblokkeerd of de consumptie van ijzer kan toenemen wanneer de POL wordt geactiveerd door niet-erytroïde cellen en bacteriën.

In de pathogenese van anemie van chronische ziekten behoort een bepaalde rol tot de activering van remmers van erytropoëtine: tumornecrosefactor, toxinen met gemiddeld molecuulgewicht, die leidt tot remming van erytropoëse. In sommige gevallen wordt micro-bloedverlies waargenomen in de aanwezigheid van bepaalde ziekten; behandeling met cytostatica en radioactieve methoden gaat ook vaak gepaard met bloedarmoede, die het karakter van pancytopenie heeft. Activering van cellen van het reticulohistiocytische systeem leidt tot een verkorting van de levensduur van de erythrocyten en de ontwikkeling van bloedarmoede van een hemolytische aard.

Veranderingen in algemene laboratorium- en hematologische parameters:

Prive-vormen van anemie van chronische ziekten

Bloedarmoede bij chronische inflammatoire (inclusief infectieuze) ziekten. Meestal ontwikkelt bloedarmoede zich met etterende ziekten van de longen, nieren en andere organen een maand na het begin van de ziekte. Hemoglobine wordt teruggebracht tot 110-90 g / l; normochrome en normocytische bloedarmoede, minder vaak hypochroom. Het gehalte aan ferritine in het normale bereik en het gehalte aan ijzer in het serum is verminderd; het aantal siderocyten in het beenmerg is normaal in tegenstelling tot bloedarmoede met ijzertekort, waarbij het gehalte aan ferritine in het serum wordt verlaagd en het gehalte aan siderocyten in het beenmerg wordt verlaagd. Een belangrijk verschil tussen anemie bij chronische ontstekingsziekten en echte ijzergebreksanemie is ook het normale niveau van transferrine serumreceptoren bij patiënten met anemie van chronische ziekten.

In sommige gevallen wordt bloedarmoede het leidende symptoom van een verborgen ziekte, bijvoorbeeld latente huidige ziekten van het urinewegstelsel (vooral vaak bij ouderen), infectieuze endocarditis, etterende processen in de buikholte.

Bij patiënten met chronische obstructieve longziekten - COPD (bronchiaal astma, obstructieve bronchitis) is de rol van verschillende micro-elementen in de pathogenese van anemie, meestal koper en zink, vastgesteld. Tegelijkertijd blijft het gehalte aan mangaan en ijzer daarin normaal, het niveau van transferrine wordt verhoogd met een normaal gehalte aan ijzer en ferritine in het serum. Deze gegevens rechtvaardigen het gebruik van koper en zinkbevattende geneesmiddelen bij de behandeling van deze patiënten.

Acute ziekten van bacteriële, protozoale en virale aard kunnen ook gepaard gaan met bloedarmoede, bij de ontwikkeling waarvan dezelfde mechanismen deelnemen. Samen met dit, in de pathogenese van anemie bij leptospirose (natuurlijke focale zoönose), is het belangrijk om de activiteit van G-6-FDG in het bloedplasma te verhogen en de activiteit van dit enzym in erytrocyten te verminderen, wat gepaard gaat met hemolytische anemie met verhoogde niveaus van vrij bilirubine en vrij hemoglobine in serum, toename van het aantal reticulocyten.

Hoewel de kwestie van de verworven of erfelijke aard van deze anemieën nog niet is opgelost, heeft de bepaling van G-6-FDG-deficiëntie een prognostische betekenis in hun ontwikkeling en de reden voor de pathogenetische therapie van a-tocoferolacetaat.

Bloedarmoede, ontwikkeld tegen de achtergrond van de ziekte, die wordt herkend als de belangrijkste, vereist meestal geen speciale corrigerende therapie, de behandeling moet worden gericht op de onderliggende ziekte. In elk geval is het noodzakelijk om de pathogenese van anemie en differentiële diagnose te verduidelijken met echte anemie.

Anemie in het terminale stadium van chronisch nierfalen wordt waargenomen bij elke patiënt. De pathogenese ervan is geassocieerd met verschillende mechanismen: ten eerste met het toxische effect op erytropoëse van de zogenaamde middenmoleculen die het effect van erytropoëtine remmen; ijzerverlies met erytrocyten in erythrocyturie en programma hemodialyse, DIC, waarbij hemorragie en hemolyse worden waargenomen.

Hematologische tekenen van renale anemie: normocytische anemie; rode bloedcellen zijn vaak gefragmenteerd, het aantal reticulocyten varieert; erytropoëse is niet effectief. In aanwezigheid van DIC wordt trombocytopenie bepaald; zowel leukopenie als leukocytose zijn mogelijk.

Therapeutische maatregelen voor renale anemie moeten primair gericht zijn op de behandeling van de onderliggende ziekte en het DIC-syndroom: plasmaferese wordt gebruikt, waarbij de middelste moleculen, erytropoëtine-remmers, worden verwijderd. Een teken van de effectiviteit van plasmaferese is een reticulocytencrisis; de hemoglobinestijging wordt binnen 2-3 weken waargenomen. vanaf het begin van de behandeling.

Onlangs, met anemie, tegen de achtergrond van chronisch nierfalen, werd recombinant erytropoëtine 3 maal per week subcutaan toegediend in een dosis van 300 tot 10.800 IE intraveneus of 1.200-2.500 IU tijdens het gebruik van ijzersupplementen, omdat de behoefte aan ijzer toeneemt met de behandeling met erytropoëtine. Behandeling met erytropoëtine veroorzaakt andere gunstige effecten: verhoogde vitaliteit, efficiëntie, denkprocessen. Rode bloedcelmassatransfusies worden alleen aan patiënten toegediend in het geval van acuut bloedverlies.

Bloedarmoede bij systemische aandoeningen van het bindweefsel door een verminderde synthese van erytropoëtine, ijzerdeficiëntie door bloedverlies door zweren en erosies van het maagdarmkanaal, ontwikkeling met langdurig gebruik van ontstekingsremmende geneesmiddelen, vitamine B-tekort12 door het verminderen van de zuur- en enzymfuncties van de maag als gevolg van atrofische gastritis. Er is echter vastgesteld dat het niveau van erytropoëtine bij reumatoïde artritis zelfs verhoogd is, maar er wordt aangenomen dat dit onvoldoende is voor de mate van anemie. De meest voorkomende ziekte van deze groep - reumatoïde artritis - gaat gepaard met bloedarmoede in 16-65% van de gevallen, waaronder bloedarmoede met ijzertekort wordt waargenomen bij 22-34% van de patiënten. De ontwikkeling van anemie bij reumatoïde artritis draagt ​​bij aan een verhoogd niveau van inflammatoire cytokines: tumornecrosefactor, interleukine-1 en interleukine-6; er is echter een omgekeerde correlatie tussen het niveau van cytokinen en het gehalte aan ijzer in het serum.

Om de pathogenese van anemie bij ziekten van het bindweefsel te bepalen, worden studies van serumijzer, OZHSS, ferritine, antilichamen tegen erytrocyten uitgevoerd door de Coombs-reactie. Bij afwezigheid van bewijs van bloedarmoede door ijzertekort, evenals auto-immuunanemie, is er een noodzaak om het gehalte aan erytropoëtine en cytokinen en gedrag (in geval van verhoogde cytokinespiegels) behandeling met prednison te onderzoeken. Wanneer ijzergebreksanemie wordt behandeld met ijzervoorbereidingen. In alle gevallen van anemie op de achtergrond van bindweefselaandoeningen, is behandeling van de onderliggende ziekte noodzakelijk. Het vaststellen van een auto-immuun of megaloblastische aard van anemie vereist de toediening in het eerste geval van glucocorticoïde hormonen of (respectievelijk) van vitamine B12 of foliumzuur. In het geval van auto-immune hemolytische anemie kunnen cytostatische middelen (cyclofosfamide, azathioprine), cyclosporine A ook worden gebruikt; splenectomie werd uitgevoerd.

De pathogenese van anemie bij chronische hepatitis en levercirrose omvat verschillende factoren: bloedverlies uit spataderen van de slokdarm en maag - bloedarmoede met ijzertekort ontwikkelt zich; sommige patiënten kunnen een tekort aan foliumzuur hebben, terwijl ze vitamine B-spiegels hebben12, integendeel, verhoogd vanwege de afgifte ervan uit hepatocyten, in deze gevallen wordt megaloblastaire anemie waargenomen; bij auto-immune hepatitis, symptomen van hypersplenisme, is bloedarmoede auto-immuun. Correctie van bloedarmoede door medicijnen hangt af van de pathogenese.

bloedarmoede

Bloedarmoede (of anemie) is een aandoening waarbij het aantal functioneel complete rode bloedcellen (erythrocyten) in het bloed is verminderd. Bloedarmoede is een aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van het hemoglobinegehalte per eenheid bloedvolume, vaker terwijl tegelijkertijd het aantal rode bloedcellen wordt verlaagd. Zoals bloedarmoede kwalificeert aandoeningen waarin de concentratie van hemoglobine is voor mannen - onder 130 g / l, voor vrouwen - onder 120 g / l, voor zwangere vrouwen - onder de 110 g / l. Bloed bestaat uit drie soorten cellen: rode bloedcellen (erythrocyten), witte bloedcellen (leukocyten) en bloedplaatjes. Rode bloedcellen bevatten hemoglobine, een ijzerbevattend pigment dat bloedrode kleur geeft en zuurstof uit de longen naar lichaamsweefsels transporteert. Met een afname van de concentratie van rode bloedcellen neemt de belasting van het hart toe - het moet meer bloed "pompen" om de normale toegang van zuurstof tot de weefsels te verzekeren. Meer informatie over de meest voorkomende vormen van bloedarmoede - ijzerdeficiëntie, sikkelcel en aplastische bloedarmoede.

Typen en oorzaken van bloedarmoede

Bloedarmoede wordt gedefinieerd als een "pathologische afname van de concentratie van rode bloedhemoglobine." Bloedarmoede ontstaat als gevolg van een tekort aan ijzer of vitaminen, hemolyse (vernietiging) of een verkorting van de levensduur van rode bloedcellen in het bloed, die normaal 4 maanden, bloeding, maar ook erfelijke of verworven defecten of ziekten zijn. Er zijn verschillende soorten bloedarmoede, die elk hun eigen oorzaken en behandelmethoden hebben.

De classificatie van anemie is gebaseerd op het pathogenetische principe, omdat bloedarmoede altijd secundair is en een symptoom is van verschillende ziekten. Rekening houdend met de etiologische en pathologische factoren, wordt bloedarmoede onderverdeeld in drie hoofdgroepen: 1) bloedarmoede bij bloedverlies (post-hemorrhagisch); 2) bloedarmoede in strijd met bloedvorming; 3) bloedarmoede met verhoogde bloedvernietiging. Gezien de specifieke pathogenetische mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van het anemisch syndroom, is elke groep verdeeld in soorten en ondersoorten.

IJzergebreksanemie

IJzergebreksanemie is de meest voorkomende vorm van deze aandoening. Bij ijzertekort produceert het beenmerg kleine lichtrode bloedcellen (de zogenoemde microcyten) die zijn uitgeput in hemoglobine. Oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort: slechte ijzerabsorptie door het lichaam, onvoldoende ijzerinname, zwangerschap, groeispurt tijdens de adolescentie of bloedverlies door zware menstruatie of inwendige bloedingen. De ziekte komt vooral veel voor bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd als gevolg van menstrueel bloedverlies, en ook vanwege de toenemende behoefte van het lichaam aan ijzer tijdens de zwangerschap (bovendien hebben vrouwen minder ijzervoorraden dan mannen). IJzergebreksanemie leidt tot een afname van de ijzerconcentratie in erytrocyten, wat zich uit in zwakte.

Er is waargenomen dat bijna 20% van de vrouwen in de vruchtbare leeftijd en 50% van de zwangere vrouwen lijden aan bloedarmoede door ijzertekort. Patiënten met bloedarmoede door ijzertekort hebben het vaak koud en kunnen niet opwarmen. IJzer speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de lichaamstemperatuur, dus het tekort leidt tot onvermogen om de warmte vast te houden. Bovendien leidt het gebrek aan zuurstoftoevoer naar de weefsels tot gevoelens van vermoeidheid en zwakte. Patiënten met bloedarmoede met ijzertekort hebben een bleke huid, ze hebben vaak last van kortademigheid, duizeligheid en hoofdpijn. Bloedonderzoek kan het niveau van hemoglobine bepalen, evenals het serumijzer- en ijzerbindende vermogen van het bloed. Vegetariërs lopen het risico bloedarmoede te krijgen als ze het dieet niet verrijken met voldoende natuurlijke bronnen van ijzer - broccoli, spinazie, enz.

Bloedarmoede en zwangerschap

IJzergebrek tijdens de zwangerschap leidt vaak tot ontwikkeling bloedarmoede. Daarom is het belangrijk om tijdens het eerste prenatale onderzoek bloedonderzoeken af ​​te leggen. Tijdens de zwangerschap is het erg belangrijk om de hoeveelheid ijzer te gebruiken die het lichaam nodig heeft. Naarmate de foetus groeit, neemt de behoefte aan ijzer toe. Ongeveer 20 weken zwangerschap, de ijzervoorraden in het lichaam van de vrouw zijn uitgeput. IJzergebrek beïnvloedt niet alleen de gezondheid van de toekomstige moeder, maar ook de gezondheid van het kind.

Auto-immune hemolytische anemie

Soms is het beenmerg niet opgewassen tegen zijn taak en kan het niet voldoende cellen produceren, vooral als er een voortijdige vernietiging van rode bloedcellen is. Deze aandoening staat bekend als hemolytische bloedarmoede. Hemolytische anemie kan om verschillende redenen worden veroorzaakt - in sommige gevallen wordt het veroorzaakt door infecties of bepaalde medicijnen, zoals antibiotica die rode bloedcellen vernietigen. Triggers van hemolytische anemie kunnen ook stressfactoren zijn, zoals een slang of insectenbeet, evenals sommige voedingsmiddelen.

Met auto-immune hemolytische bloedarmoede valt het immuunsysteem de rode bloedcellen aan, waarbij ze ten onrechte worden aangezien voor buitenaardse organismen. Hemolytische ziekte wordt ook waargenomen bij zuigelingen, als het immuunsysteem van de moeder de rode bloedcellen van de baby aanvalt. De vernietiging van rode bloedcellen kan ook worden veroorzaakt door vasculaire transplantaten, kunstmatige hartkleppen, tumoren, ernstige brandwonden, de werking van chemicaliën, hoge bloeddruk en een bloedingsstoornis.

Sikkelcelanemie

Sikkelcelanemie ook veroorzaakt door de vernietiging van rode bloedcellen. In de normale toestand hebben de rode bloedcellen een ronde vorm en een zachte textuur. Erytrocyten passeren gemakkelijk de bloedvaten en leveren zuurstof aan alle weefsels van het lichaam. Sikkelcellen verschillen van normale rode bloedcellen doordat ze veel taaier zijn en een onregelmatige vorm hebben. Hun vorm voorkomt dat ze zich gemakkelijk door de bloedvaten verplaatsen, zodat ze vast komen te zitten in kleine bloedvaten, wat het moeilijk maakt voor een normale bloedcirculatie. Ondertussen hebben sommige organen (hersenen, hart, nieren) een continue en constante bloedstroom nodig.

Ondanks het feit dat het lichaam deze sikkelcellen aanvalt en vernietigt, kan het niet zo snel nieuwe cellen produceren als de vernietigde cellen. Dit leidt tot een afname van de concentratie van rode bloedcellen in het bloed, wat op zijn beurt leidt tot bloedarmoede. Sikkelcelanemie wordt meestal veroorzaakt door genetische defecten of een erfelijke ziekte. Een kind ziek met sikkelcelanemie erfde van de ouders een defect gen met hemoglobine. Symptomen van sikkelcelanemie: vermoeidheid, zwakte, kortademigheid, versnelde hartslag, vertraagde seksuele ontwikkeling, verzwakte immuniteit, gevoeligheid voor infecties, pijn in de penis, pijn op de borst en een afname van de vruchtbaarheid.

thalassemie

Thalassemie is een ernstige vorm van bloedarmoede, waarbij rode bloedcellen snel verslechteren en ijzerafzetting in de huid en vitale organen optreedt. Bloedarmoede van dit type wordt veroorzaakt door een afname van de productie van hemoglobine of een schending van het mechanisme van de productie. Hemoglobine is een molecuul in de samenstelling van rode bloedcellen. Hemoglobine bevat eiwitketens van twee soorten - alfa- en bètaketens. Elke tekortkoming van deze ketens veroorzaakt een schending van het mechanisme van vorming, grootte en vorm van rode bloedcellen.

Er zijn twee soorten thalassemie - alfa-thalassemie en bèta-thalassemie. De vorm van thalassemie wordt bepaald door een defecte hemoglobinemolecule in het bloed. Beide vormen van thalassemie worden veroorzaakt door genetische aandoeningen, alfa-thalassemie wordt geassocieerd met chromosoom 16 en beta-thalassemie wordt geassocieerd met chromosoom 11. Thalassemie wordt geërfd en veroorzaakt door genetische aandoeningen. In feite is dit de meest voorkomende genetische ziekte in de wereld. Omdat thalassemie genetisch wordt overgedragen, kunnen ouders de ziekte overdragen aan hun kinderen. De genen die thalassemie veroorzaken, worden recessief geërfd door het autosoom. Dit betekent dat een kind thalassemie alleen ontwikkelt als beide ouders een defect gen hebben.

Bloedarmoede veroorzaakt door bloedverlies

Ernstig bloedverlies kan ook de oorzaak zijn van bloedarmoede. Bij langdurig of onopgemerkt bloeden kan een groot aantal rode bloedcellen met bloed verloren gaan. Dergelijke bloedingen zijn vaak het gevolg van ziekten van het maagdarmstelsel, zoals maagzweren, aambeien, gastritis (maagontsteking) en kanker. Chronische bloedingen kunnen ook optreden wanneer niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen worden gebruikt, zoals aspirine of motrin. Vaak treedt bloedverlies op als gevolg van menstruatie en bevalling, vooral bij zware menstruatiebloedingen.

Pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie is een klassieke manifestatie van vitamine B-tekort in het lichaam.12. Vitamine B12 te vinden in vlees, melk, zuivelproducten en eieren. Beenmerg en weefsels van het zenuwstelsel zijn bijzonder gevoelig voor de deficiëntie van deze vitamine; bij afwezigheid van behandeling ontwikkelen zich bloedarmoede en degeneratie van de zenuwen. Een kenmerkend kenmerk van deze anemie is de vorming van abnormale grote cellen in het beenmerg in plaats van de gebruikelijke voorlopercellen van erythrocyten, de zogenaamde. megaloblasten. Het gehalte aan cytoplasma is verhoogd in megaloblasten, maar de kern is onderontwikkeld; ze kunnen geen rode bloedcellen worden en in het beenmerg sterven. Op basis hiervan wordt pernicieuze anemie geclassificeerd als megaloblastaire anemie. In 1926 ontdekten J.Mino en W. Murphy het positieve effect van leverextracten in het geval van pernicieuze anemie. Deze cruciale observatie leidde tot onderzoek dat leidde tot de verklaring van dit effect en de aard van de ziekte. De ziekte bleek gebaseerd te zijn op het aangeboren onvermogen van de maag om een ​​substantie (een interne factor genoemd) uit te scheiden die nodig is voor de absorptie van vitamine B12 in de darmen. Pernicieuze anemie komt het meest voor bij volwassenen en wordt geassocieerd met atrofie van de maag. Een gemeenschappelijke bloedtest kan helpen pernicieuze anemie te identificeren. Shilling Analysis Bepaalt de opname van vitamine B12 in de darmen. Bronnen van vitamine B12 en foliumzuur: melk, eieren, vlees, schaaldieren en pluimvee.

Aplastische anemie

Aplastische anemie ontwikkelt zich als gevolg van het onvermogen van het lichaam om rode bloedcellen in voldoende hoeveelheid te produceren. Met deze bloedarmoede is er vrijwel geen weefsel in het beenmerg dat bloedcellen vormt. In sommige gevallen is de oorzaak blootstelling aan ioniserende straling, zoals röntgenstraling of giftige stoffen, waaronder sommige medicinale stoffen; in andere gevallen blijft de oorzaak onverklaard. Congenitale hypoplastische anemie (Fanconi-syndroom) wordt veroorzaakt door een onverklaarbaar onvermogen van het beenmerg om rode bloedcellen te produceren. Aplastische anemie treedt plotseling op of ontwikkelt zich geleidelijk. De meest voorkomende symptomen van dit type bloedarmoede zijn: vermoeidheid, kortademigheid, snelle hartslag, bleekheid, uitslag en slechte genezing van snijwonden. Aplastische anemie wordt ook geërfd. Als beide ouders drager zijn van het defecte gen (met aangeboren hypoplastische bloedarmoede), is het mogelijk dat de ziekte wordt overgedragen op kinderen. aplastische bloedarmoede gediagnosticeerd op basis van de resultaten van bloed- en beenmergtesten. Dit is een ernstige ziekte die onmiddellijke antibiotische behandeling vereist. Beenmergtransplantatie en bloedtransfusies worden soms ook uitgevoerd. De patiënt wordt geïsoleerd om overdracht te voorkomen en de symptomen van bloedarmoede te verminderen. Vanwege de slechte bloedstolling zijn patiënten met aplastische anemie vatbaar voor ernstige bloedingen. Ziekten worden eveneens beïnvloed door zowel mannen als vrouwen, ongeacht leeftijd of nationaliteit.

Behandeling van bloedarmoede

Een rationele manier van werken en rusten, voeding met een hoog gehalte aan dierlijke eiwitten (tot 120 g), vitamines en vetbeperking wordt aanbevolen. In het dieet moeten verse groenten, fruit, bessen, verse groenten.

Medicamenteuze therapie moet worden uitgevoerd met inachtneming van de pathogenese van bloedarmoede.

Met ijzertekort zijn pathogenetische therapie middelen die worden aanbevolen voor gebruik met kleine doses ascorbinezuur, wat de absorptie van ijzer verhoogt. De duur van het verloop van de behandeling met ijzervoorbereidingen wordt bepaald door de snelheid van volledig herstel van erytropoëse in perifeer bloed en weefselreserve van ijzer in termen van het serumgehalte.

Als extra bron van ascorbinezuur wordt een infusie van rozenbottels (Fructus Rosae) en wilde aardbeien (Fragaria vesca) 2 keer per dag gebruikt voor 1 / 4-1 / 2 kopjes. Een aftreksel van bladeren van wilde aardbei neemt 1 glas per dag.

Geneeskrachtige planten worden veel gebruikt om het bloeden te stoppen. Wanneer meno- en metrorrhures infusies van brandnetel (Fol. Urticae dioicae 10.0) en 1/2 kop 2 maal per dag voorgeschreven; herderstasinfusie (Herbae Bursae pastoris) 1/2 kopje 3 keer per dag; afkooksel van de wortelstokken van de burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 eetlepel 3-4 keer per dag. Bij atonische uterusbloedingen wordt de tinctuur van de bladeren van de Amur-berberis (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) 3 keer per dag gedurende 2-3 weken in 2530 druppels gebruikt. Infusie van waterpeper (bijv. Herbae Polygonii hydropiperis) wordt voorgeschreven voor hemorrhoidale bloeding in de uterus en 1 eetlepel 2-4 keer per dag.

Voor hemostatische doeleinden wordt ook paardenstaart (Herbae Equiseti) aanbevolen. Bouillon neemt 1 eetlepel 3-4 keer per dag. Preparaten van de paardestaart zijn gecontra-indiceerd bij nefritis en nephtosis.

Het ploegen gewas (Ononis arvensis L.) in de vorm van tinctuur van de wortels (Tinctura Ononidis) of afkooksel (Decoctum Ononidis) bij patiënten met aambeien vergemakkelijkt ontlasting, stopt bloeden en vermindert zwelling. Tinctuur van de warden wordt via de mond voorgeschreven voor 40-50 druppels om 3 keer per dag gedurende 2-3 weken te krijgen. Bouillon stalnik neem 2-3 eetlepels 3 keer per dag voor de maaltijd gedurende 2-4 weken.

Als adjuvans en voor onderhoudstherapie bij bloedarmoede, rijk aan ascorbinezuur, bessen van zwarte bessen, lijsterbes, wilde roos, worden aardbeien aanbevolen. Vitaminethee wordt gemaakt van de bessen en bladeren van deze planten.

  • Rowan ordinary (fruit) 25.0
  • Rozenbottel kaneel (fruit) 25.0

Zo'n stemming neemt 1 glas per dag.

Thee uit de bladeren van aardbei (Fol. Fragariae 20.0) wordt 3-4 maal daags 1 eetlepel genomen. Infusie van rozenbottels (Fruct. Rosae 25.0), zwarte bessen bessen (Fruct., Ribae 25.0). Neem een ​​1/2 kopje 3-4 keer per dag.

In het dieet van patiënten met bloedarmoede, omvatten groenten, bessen en fruit als dragers van de "bloedvormingsfactoren". IJzer en zijn zouten bevatten aardappelen, pompoen, koolraap, ui, knoflook, sla, dille, boekweit, kruisbessen, aardbeien, druiven.

Ascorbinezuur en B-vitaminen bevatten aardappelen, witte kool, aubergines, courgette, meloen, pompoen, uien, knoflook, wilde roos, duindoorn, braambessen, aardbeien, viburnum, veenbessen, meidoorn, kruisbes, citroen, sinaasappel, abrikoos, kers, peer, maïs en anderen

Preventie. Bij de preventie en behandeling van bloedarmoede door ijzertekort, zijn tijdige detectie en eliminatie van de bron van bloedverlies en goede voeding belangrijk. Een volledige voeding van een vrouw tijdens de zwangerschap en borstvoeding voorkomt de ontwikkeling van bloedarmoede bij de moeder en het kind.

Traditionele geneeskunde voor bloedarmoede (bloedarmoede) beveelt aan:

Bereid het sap van rode bieten, zwarte radijs en wortels, meng in gelijke verhoudingen. Giet het mengsel in het gietijzer en zet het in de oven gedurende 3 uur. Breng een eetlepel aan 3 keer per dag voor de maaltijd.

Bereid de in mei verzamelde tinctuur van alsem: 100 g gras per 0,5 liter wodka, minimaal 20 dagen op een droge plaats. Breng 1 tot 5 druppels aan in 30 ml water op een lege maag.

Bereid een infusie van klavertje vier (10 g bloem bloeiwijzen giet een glas kokend water, laat gedurende 45 minuten, afvoer). Neem 3 keer per dag 2 eetlepels.

Wanneer bloedarmoede werd aanbevolen om thee te drinken uit de bladeren van aardbei.

Meng het sap van zwarte bessen, rode lijsterbes, aardbei in gelijke verhoudingen. Breng twee keer per dag een halve kop aan.

Vul de fles met geraspte bieten bijna naar boven, giet met wodka, houd het 12 dagen lang warm of in de zon. Neem een ​​glas per dag voor de maaltijd.

Het is handig om zwarte radijs te drinken, zonder het van de grond te verwijderen. Ze doen het meestal op deze manier: ze snijden een gat in een radijs, waarin het sap stroomt, en ze drinken het een klein beetje de hele dag tot het wordt verzameld.

Met een sterk verlies van kracht met bloedarmoede, wordt het aangeraden om een ​​eetlepel knoflook te eten dat gekookt is met honing voor het eten.

Sta op de bladeren van wilde aardbei en drink deze infusie in plaats van thee met melk en suiker.

Veel genezers zijn van mening dat knoflook de beste behandeling is voor sclerose en bloedarmoede. Schil en was 300 g knoflook. Doe het in een fles, giet een liter alcohol en dring drie weken aan. Neem driemaal daags 20 druppels in een half glas melk. Echter, knoflooktinctuur wordt beschouwd als een zwakker middel dan knoflook zelf.

Bij het behandelen van bloedarmoede, is het beter om 4-5 teentjes knoflook in te slikken in de ochtend en de avond, je kunt elke dag vers knoflooksap nemen.

Russische genezers hebben hun patiënten altijd geadviseerd om rozenbottel te drinken voor gezondheid en een lang leven, voor bescherming tegen ziekten en als middel tegen bloedarmoede en scheurbuik. Een eetlepel gedroogd fruit wordt gegoten met een glas kokend water en toegediend in een thermoskan gedurende 8-10 uur. Drank als thee driemaal daags na de maaltijd.

Een oude remedie tegen uitputting, bloedarmoede en het eerste stadium van consumptie. 400 g binnengrens en zes grote groene appels fijngehakt, mengen en verdrinken in de oven op laag vuur om niet te verbranden. Wrijf vervolgens de witte eierdooiers in met een glas suiker en voeg 400 g gehakte chocoladeschaaf toe. Zeef reuzel met appels door een zeef en meng met de dooiermassa, koel. Het resulterende product verspreidt zich op brood en eet drie of vier keer per dag, weggespoeld met warme, bijna hete melk.

Met dit hulpmiddel kunt u tot 2 kg per week zwaarder worden. Bijna alle genezers van de Russische volksgeneeskunde hebben er eeuwenlang met succes van genoten.

Hepatitis Anemie

Het doel van de studie is om in detail de pathogenese en klinische manifestaties van CPT-geassocieerde anemie bij patiënten met chronische hepatitis C te bestuderen.

Materiaal en methoden. De studie omvatte 224 patiënten met chronische hepatitis C met indicaties voor CPT. Het HCV 1a-genotype werd gevonden in 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% en 2a - 16,1% van de mensen. Virale lading (VL) in 29,9% van de patiënten was 5 IU / ml, in 46,9% - 3 x -6 x mei 10 mei 10 IU / ml en 23,2%> 6 x mei 10 IU / ml. Alle onderwerpen kregen CPT toegewezen volgens moderne internationale normen. 51,8% van de patiënten kreeg ribavirine in combinatie met gepegyleerde a-interferonen (peg-INF-α) en 48,2% met "korte". CPT werd gestopt in afwezigheid van een vroege virologische respons (RVO) en / of de ontwikkeling van patiënten met ernstige bijwerkingen. In de loop van het werk werden een aantal zeer gespecialiseerde studies uitgevoerd op de geobserveerde individuen. Bepaling indicatoren hemogram werd uitgevoerd door geautomatiseerde hematologische analyse ( «Advia 2120i» (Siemens)) vlak voor de CPT, 4, 8, 12, 24 en 48 (geïnfecteerden 1 HCV genotype) weken CBT. Morfologische kenmerken van de rode bloedcellen werd uitgevoerd in monolaag uitstrijkjes van perifeer bloed (PC) met behulp van het programma "erythrocytometer" en complexe hardware en software "Mekos-TS1". PC intracellulaire ultrastructuur van de rode bloedcellen werd bestudeerd met behulp van transmissie-elektronenmicroscopie, transmissie-elektronenmicroscoop «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Nederland). Om de rol van lipideperoxidatie in de pathogenese van CPT anemie waargenomen bij patiënten die onderzoek naar de activiteit van superoxidedismutase onderzoek werd uitgevoerd (SOD), catalase, glutathionperoxidase (GPO) en glutathion reductase (GR), en de inhoud van malondialdehyde (MDA) en ectoglobular hemoglobine (VEG) in bloedplasma. Serum concentraties van endogeen erytropoëtine (EPO) werden bepaald door automatische chemiluminescente immunoassay ( «IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, US-Duitsland). Anti-erytrocyten antilichamen werden gescreend door directe Coombs anti-globuline test volgens Y. Lapierre et al. (1990), met behulp van ID-kaarten "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, VS-Frankrijk). De bovenstaande onderzoeksmethoden werden tweemaal uitgevoerd: vóór de start en onmiddellijk na de voltooiing of gedwongen beëindiging van CGT. Bovendien in proefpersonen de "real time PCR" werd uitgevoerd om één nucleotide DNA-polymorfismen (SNP) gen superoxide dismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), catalase gen (CAT) -262C / T (rs1001179) en het gen glutationperoksidazy- bestuderen 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Voor SNP-genotypering werden allelspecifieke probes van de SNP-schermreagenskits (Sintol, RF) gebruikt. De laatste fase was een grondige statistische analyse van de resultaten, die werd uitgevoerd na de volledige voltooiing van klinische, laboratorium- en instrumentele monitoring van alle patiënten.

De resultaten. Van de 224 patiënten met chronische hepatitis C heeft 67,9% van de mensen CPT voltooid. Een aanhoudend virologisch effect (SVR) werd bereikt bij 66,1% van de patiënten, waarvan 28,6% besmet waren met de 1e; 14.3% - 2e en 23.2% - 3e genotype van HCV. Onder degenen die peg-IFN-a ontvingen, was de frequentie van SVR 55,2%; "kort" ontvangen - 77,8%. Bij patiënten met chronische hepatitis C met het 1e genotype HCV werd SVR waargenomen in 51,6% van de gevallen; met de 2e en 3e genotype van HCV - in respectievelijk 88,9% en 81,3% van de gevallen.

Bij het bestuderen van de ernst van CPT-geassocieerde anemie, werd de classificatie van de European Society of Medical Oncology gebruikt, volgens welke licht (Hb 10.0-11.9 g / dl), matig (Hb 8.0-9.9 g / dl) en zwaar (Hb 11,9 g / dl. Groep 2 (n = 28) omvatte patiënten met chronische hepatitis C met een lichte graad van CPT-geassocieerde anemie: Hbmin in het bereik van 10,0-11,9 g / dl. De 3e groep (n = 56) bestond uit personen met matige en ernstige bloedarmoede: Hbmin 25; evenals peg-IFN-a-2a-preparaten (p 0,05), die werden gecombineerd met ribavirine. Bij patiënten van de 3e groep werd echter al na 4 weken CPT een significante afname van deze indicatoren waargenomen, bij patiënten van de 1e en 2e, alleen na 12. Over het algemeen waren de bovenstaande indicatoren significant lager in bijna alle stadia van CPT in de 3e groep (p 0,05). Tegen het einde van CPT werd een toename van het relatieve aantal macrocyten waargenomen, vooral in de derde groep patiënten (p 0,05). Bij patiënten van de 3e groep waren de gemiddelde indices van SOD- en catalase-activiteit vóór de behandeling significant hoger (p <0,05). Een vergelijkbare situatie ontwikkelde zich bij het vergelijken van de gemiddelde indicatoren van GH-activiteit: in de eerste twee groepen nam de enzymactiviteit toe met 126% en 130% (p 0,05). De gemiddelde concentratie van MDA en VEG vóór het begin van CPT in de waargenomen patiënten van de 1e en 2e groep had geen significante verschillen (p> 0,05), in de 3e groep waren deze indicatoren significant hoger (p 0,05) en VEG - met 9,1% en 9,3% (p> 0,05). Bij patiënten met CHC van de 3e groep werden veel meer geprononceerde veranderingen in deze indicatoren opgemerkt: MDA steeg met 92,1% en EEG - met 47,4% (p 0,05). De situatie was heel anders met de 718C / T-mutatie (rs713041) van het GPX4-gen, dus in de 1e groep van patiënten met CHC werd het "mutante" T / T-genotype geregistreerd bij 14,3 ± 5,9% van de patiënten, in de 2e groep - 17,8 ± 6,3% en tenslotte in de 3e - in 78,6 ± 5,3% van de patiënten met chronische hepatitis C, die significant hoger was dan bij patiënten van de eerste twee groepen (p

Onwaarneembare ziekte met ernstige gevolgen: chronische virale hepatitis C

Besmettelijke ziekten in het huidige ontwikkelingsstadium van de medische wetenschap en de volksgezondheid blijven een leidende positie innemen in de structuur van pathologieën die bij mensen worden aangetroffen. Het maagdarmkanaal is vaak het doelwit van verschillende pathogenen. De meeste infecties zijn echter acuut en eindigen met herstel met adequate behandeling. Chronische virale hepatitis C heeft een onmerkbare loop en ernstige gevolgen.

Conceptdefinitie

Chronische virale hepatitis C is een langdurig ontstekingsproces in de lever van een infectieuze aard, wat leidt tot ernstige veranderingen in de anatomische structuur en het functioneren ervan.

Het veroorzakende agens van chronische hepatitis C is een virus dat behoort tot de familie Flaviviridae.

Synoniem voor de ziekte: parenterale hepatitis C.

Hepatitis C-virus behoort tot een hele groep van infecties die de lever aantasten. De ziekteverwekker werd ontdekt tijdens het onderzoek naar hepatitis A en B. Wetenschappers hebben een virus gevonden dat qua structuur niet vergelijkbaar is met de vorige twee en dat wordt gekenmerkt door een bepaald beloop van de lever. Het ontstekingsproces wordt in dit geval gekenmerkt door een chronisch verloop en leidt uiteindelijk tot de vorming van veranderingen in de lever op microscopisch niveau - cirrose en primair celcarcinoom.

De veroorzaker van de ziekte is een virus uit de familie Flaviviridae

classificatie

Chronische infectie in de lever veroorzaakt door hepatitis C is verdeeld in twee hoofdtypen:

  • actief, met uitgesproken klinische en laboratoriumaandoeningen van de ziekte;
  • latent (verborgen), gekenmerkt door vlakheid van symptomen en relatieve normalisatie van laboratoriumparameters.

Oorzaken en factoren van ontwikkeling

Het hepatitis C-virus is het veroorzakende agens, dat verschillende malen kleiner is dan enig ander micro-organisme. In feite is het infectieuze agens geen levend organisme, omdat het niet voedt en zich niet vermenigvuldigt voordat het het ontvankelijke gastheerorganisme binnengaat. Hepatitis C-virus behoort tot de groep van veroorzakers van parenterale hepatitis. Infectie treedt in dit geval op door contact met biologische vloeistoffen: bloed, speeksel, sperma. Het virus wordt dus op de volgende manieren verspreid:

  • tijdens transfusie van bloed en zijn componenten;
  • tijdens chirurgische ingrepen, tandheelkundige en cosmetische ingrepen;
  • één spuit gebruiken onder injecterende drugsgebruikers;
  • tijdens onbeschermde seks;
  • bij het transplanteren van organen en weefsels.

Manieren van hepatitis C-virusinfectie - Galerij

Het virus komt onmiddellijk in de bloedbaan, maar voor infectie moet u een bepaalde hoeveelheid van de ziekteverwekker hebben. Met de bloedstroom dringt het infectieuze agens de cellen van de lever en lymfeknopen binnen.

De anatomische structuur van de lever onder een microscoop bestaat uit een reeks structurele eenheden van een orgaan - segmenten met ongewone zeshoekige vorm, waarvan het midden een ader- en galkanaal is.

Menselijke lever bestaat uit vele unieke structuren - leverkwabben

Het virus herkent de levercellen - hepatocyten - en penetreert ze, waarna het infectieuze deeltje wordt gedemonteerd in de samenstellende componenten. Erfelijke informatie in de vorm van een ribonucleïnezuurmolecuul wordt ingevoegd in het natieve genoom van hepatocyten, waarna alle processen worden herschikt op het pad van de vorming van kopieën van het virus. Deze laatste komen in de bloedbaan en infecteren nieuwe cellen.

Hepatitis C-virus ondergeschikt de cel, dwingt tot het verzamelen van nieuwe pathogene deeltjes

Als reactie op de introductie van de ziekteverwekker begint de migratie van immuuncellen - lymfocyten, monocyten - van de bloedvaten naar de plaats van de pathologische focus. De vorming van specifieke eiwit-antilichamen draagt ​​ook bij aan het verslaan van hepatocyten.

De correcte hexagonale vorm van de hepatische lobuli wordt uiteindelijk vervangen door bindweefsel dat het ontstekingsproces vervangt. Tussen de littekens vermenigvuldigen normale hepatocyten zich echter, de unieke structuur gaat verloren en cirrose wordt gevormd.

Cirrose van de lever - verlies van uniek cytoarchitectonisch orgaan

Het cirroseproces leidt tot een verstoorde bloedcirculatie in de lever, waardoor de veneuze bloedvaatjes in de buikholte selectief verwijd worden: het rectum, de slokdarm, de voorste wand van de buik. Pathologisch veranderde vaten worden vaak een bron van interne bloeding en accumulatie van oedemateus vocht.

De laatste fase van de ontwikkeling van een infectieus proces in de lever is de vorming van een specifieke kwaadaardige tumor - hepatocellulair carcinoom.

Hepatocellulair carcinoom - het eindresultaat van een langdurige infectie in de lever

Klinisch beeld

De chronische vorm van de ziekte komt in de meeste gevallen na een cyclisch afgevlakt verloop van het acute proces binnen zes maanden voor. De combinatie van klinische manifestaties in de actieve en latente vormen van virale hepatitis C is enigszins anders. Er zijn veel tekenen van de ziekte, die de essentie van het infectieuze proces weerspiegelt - verstoring van het werk van de hepatocyten bij de vorming van substanties die nodig zijn voor het lichaam en de verwijdering van schadelijke stoffen (toxines).

Symptomen van chronische virale hepatitis C - tabel

  • jeuk;
  • netelroos;
  • roodheid van palmen;
  • geelzucht.
  • zwakte;
  • bleekheid van de huid;
  • kortademigheid.
  • spataderen;
  • roodheid van palmen.
  • angst;
  • prikkelbaarheid;
  • spiertrekkingen;
  • psychische stoornissen (encefalopathie).
  • misselijkheid;
  • braken;
  • dunne ontlasting;
  • gewichtsverlies;
  • vergrote lever en milt.
  • pathologische fracturen;
  • breekbaarheid van het bot.
  • zweten;
  • verhoogde hartslag;
  • droge huid;
  • breekbaarheid van het haar.

Symptomen van chronische virale hepatitis C - galerij

Klinische aspecten van chronische hepatitis C - video

Methoden voor de diagnose van de ziekte

Chronische virale hepatitis C wordt gediagnosticeerd door de volgende tests, uitgevoerd door een arts:

  • zorgvuldige ondervraging met de identificatie van mogelijke factoren van infectie door het virus;
  • een objectief onderzoek onthulde geelheid van de huid, spataderen, roodheid van de handpalmen, vergrote lever en milt;
  • neurologisch onderzoek onthult focale tekenen van een lokaal pathologisch proces in de hersenen tegen de achtergrond van hepatitis;
  • volledig bloedbeeld kan een afname van het aantal rode bloedcellen en bloedplaatjes detecteren;

Een bloedtest is een manier om bloedarmoede, verhoogde bloedingen en verhoogde leverenzymen op te sporen.

Echografisch onderzoek onthult structurele veranderingen in de lever.

Computertomografie van de buikorganen is de meest nauwkeurige methode voor het bestuderen van anatomische structuren

Het genetische materiaal van het virus in het bloed wordt bepaald door de methode van polymerasekettingreactie

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met de volgende ziekten:

  • virale hepatitis B;
  • auto-immune hepatitis;
  • primaire biliaire cirrose;
  • chronische cholecystitis;
  • Badi Chiari-syndroom;
  • galblaaskanker;
  • chronisch hartfalen.

Behandelmethoden

Behandeling van chronische virale hepatitis C wordt uitgevoerd onder leiding van een specialist infectieziekten en bestaat uit een complex van therapeutische maatregelen.

Medicamenteuze behandeling

Bij de behandeling van hepatitis C worden veel farmacologische middelen gebruikt om niet alleen het virus zelf te elimineren, maar ook andere geassocieerde negatieve symptomen van de ziekte.

Geneesmiddelen voor de behandeling van hepatitis C - tafel

Farmacologische middelen voor de behandeling van chronische virale hepatitis C - galerij

dieet

Tijdens de behandeling van chronische virale hepatitis C moet u een dieet volgen. Het ingenomen voedsel moet worden verdeeld in vier tot vijf recepties, onderworpen aan een zachte warmtebehandeling. De volgende producten worden gebruikt in het dieet van patiënten:

  • vetarm vlees en vis;
  • gefermenteerde melkproducten;
  • kippenei-eiwit;
  • plantaardige oliën;
  • vers fruit;
  • verse groenten;
  • bessencompotes.

Hepatitis C goedgekeurde producten - galerij

Bij chronische hepatitis moeten de volgende voedingsmiddelen worden vermeden:

  • dierlijk vet;
  • vet vlees;
  • rijke vleesvlokken;
  • slachtafval;
  • gerookte producten;
  • ingeblikt voedsel;
  • pittige kruiden en specerijen;
  • banketbakkersroom;
  • teveel zout;
  • alcoholische dranken.

Producten verboden voor gebruik in hepatitis C - galerij

Dagmenu bij benadering - tabel

Folk remedies

Traditionele geneeskunde wordt gebruikt in de behandeling van chronische virale hepatitis C met toestemming van een arts en alleen als aanvullende therapeutische maatregelen die geen vervanging zijn voor de hoofdbehandeling.

  1. Mariadistel Zes eetlepels gedroogd, gehakt rauw plantaardig materiaal moet worden gegoten met een liter kokend water en gestoofd boven een vuur totdat het volume vloeistof met de helft is verminderd. Het resulterende gereedschap is cool, druk. Neem één eetlepel drie keer per dag een bouillon. De loop van de behandeling is van één tot twee maanden.
  2. Paardebloem. Droog gemalen wortelplanten giet een glas kokend water, de resulterende infusie om een ​​eetlepel te nemen voor de maaltijd.
  3. Kruidencollectie. Meng twee delen van de droge plantaardige grondstoffen: calendula bloemen, maïs stigma's, stinkende gouwe kruiden, venkel fruit, paardenbloem root. Vier eetlepels van het mengsel gieten een liter kokend water, om ten minste zeven uur aan te dringen. De resulterende tool om drie keer per dag een glas te nemen voor de maaltijd.
  4. Mummies. Drie gram grondstoffen worden bij kamertemperatuur in gekookt water opgelost. Betekent dat je drie keer per dag een glas moet nemen. De loop van de behandeling is tien dagen met een pauze van vijf dagen.

Folkmedicijnen voor de behandeling van chronische virale hepatitis C - galerij

Gerelateerde aanbevelingen

Virale hepatitis C is een reden om een ​​gezonde levensstijl te leiden, recht te eten volgens de aanbevelingen van de arts en te doen wat je kunt. Naleving van het regime van de dag, werk en rust heeft een positief effect op het beloop van de ziekte.

Complicaties en prognose

De chronische vorm van virale hepatitis C heeft een lang en progressief verloop, dus de prognose voor de behandeling van de ziekte is zeer voorzichtig. In ernstige gevallen kunnen de volgende complicaties optreden:

  • levercoma;
  • bloeden uit de verwijde aderen van de slokdarm;
  • ophoping van oedemateus vocht in de buikholte (ascites);

Ascites - een teken van gevormde levercirrose

Na twintig jaar chronische vorm van virale hepatitis C, vormt 15% cirrose van de lever, 5% heeft hepatocellulair carcinoom. De levensverwachting voor een ziekte wordt bepaald door vele factoren:

  • leeftijd van de patiënt;
  • gelijktijdige infectie met andere hepatitis virussen of menselijke immuundeficiëntie;
  • de aanwezigheid van adequate antivirale behandeling;
  • kenmerken van de werking van het immuunsysteem.

Vanaf het moment van virusinfectie tot de uitkomst van de ziekte - cirrose of carcinoom - duurt het tien tot vijftig jaar.

het voorkomen

Het voorkomen van hepatitis C-infectie en het voorkomen van een gevaarlijke diagnose omvatten de volgende maatregelen:

  • de naleving van asepsis en antiseptica tijdens chirurgische ingrepen en andere invasieve procedures;
  • onderzoek van donoren van organen en bloedbestanddelen voor het transport van het virus;
  • het boeken van alle dragers van het hepatitis C-virus;
  • het gebruik door gebruikers van injectiegeneesmiddelen voor wegwerpspuiten;

Het gebruik van wegwerpspuiten - een methode om infectie met het hepatitis C-virus te voorkomen

Chronische virale hepatitis C is een ernstige ziekte die wordt gekenmerkt door een lange loop en de vorming van een nadelige uitkomst in de vorm van cirrose of leverkanker. De pathologie moet uitsluitend worden behandeld door een arts met infectieziekten. Onafhankelijke toediening van geneesmiddelen draagt ​​bij aan de verslechtering van het proces en versnelt de ontwikkeling van complicaties.