Antilichamen tegen het hepatitis delta-virus (anti-HDV) (IgM + IgG) (in het bloed)

Metastasen

Sleutelwoorden: lever hepatitis delta virale hepatitis bloed

Hepatitis delta-virus (IgG + IgM) totale antilichamen (anti-HDV-IgG + antiHDV-IgM) is een methode voor het detecteren van infectie met virale hepatitis D door gelijktijdig antilichamen van de IgG- en IgM-klassen in het bloed te detecteren (totale antilichamen geproduceerd tegen het hepatitis-D-virus). Normaal gesproken zijn deze antilichamen afwezig. De belangrijkste indicaties voor gebruik: diagnose van virale hepatitis, diagnose van chronisch dragerschap, retrospectieve diagnose van hepatitis D, eerder gedetecteerde hepatitis B.

De veroorzaker van de ziekte is het hepatitis-D-virus, bevat enkelstrengig RNA en de buitenste schil. Het is een soort "defectief virus", omdat voor de reproductie ervan een assistent nodig is, die wordt uitgevoerd door het hepatitis B-virus Hepatitis D wordt alleen gedetecteerd bij patiënten die zijn geïnfecteerd met hepatitis B. De chronische hepatitis die zich ontwikkelt, wordt gekenmerkt door ernstige complicaties, treedt op bij ascites en kan eindigen ongunstige uitkomst. Merk op dat hepatitis B-markers - HbsAg en antilichamen tegen de kern van het hepatitis B-virus (anti-HBc) mogelijk niet in het bloed aanwezig zijn wanneer ze met hepatitis D zijn geïnfecteerd, omdat het hepatitis-D-virus de reproductie van de hepatitis B kan remmen.

Hepatitis D IgM-antilichamen beginnen te verschijnen vanaf de 2e week van de ziekte en karakteriseren de acute periode van infectie. Antilichamen van de IgG-klasse zijn markers van virale hepatitis D. Ze verschijnen na 3-8 weken vanaf het begin van de ziekte. Verder is hun gehalte gedurende enkele maanden verminderd, maar het is mogelijk om in kleine concentraties gedurende nog eens 1-2 jaar te detecteren.

Anti-HDV (totale kwaliteit)

Specifieke immunoglobulinen van klassen IgM en IgG aan eiwitten van het hepatitis-D-virus, die wijzen op een mogelijke infectie of eerder overgedragen infectie.

Hepatitis D-virus (HDV) is een virus dat een ringvormige enkelstrengige RNA-streng bevat en alleen kan repliceren in de aanwezigheid van het hepatitis B-virus. HDV bouwt zijn omhulling uit het HBs-antigeen en kan zich niet volledig vermenigvuldigen zonder het hepatitis B-virus. Daarom kan hepatitis D zich alleen ontwikkelen bij die personen die ook zijn geïnfecteerd met het hepatitis B-virus (HBsAg-positief), en het is raadzaam om eerst een onderzoek naar HDV-markers uit te voeren na te hebben bevestigd dat ze hepatitis B hebben.

Volgens geschatte schattingen is ongeveer 5% van de patiënten met virale hepatitis B geïnfecteerd met het hepatitis-D-virus Er zijn 3 hoofdgenotypes van het virus, die zich onderscheiden door de ernst van de ziekte en kenmerkend zijn voor bepaalde geografische regio's. Het eerste genotype komt het meest voor in de hele wereld, het tweede wordt waargenomen in Oost-Azië en het derde in Zuid-Amerika. Het virus is stabiel in een zure omgeving en bij hoge temperaturen, maar wordt vernietigd door alkali.

De bron van infectie is een patiënt met acute of chronische hepatitis D of een virusdrager. De belangrijkste transmissieweg is parenteraal, zoals het geval is bij virale hepatitis B. Zeldzame, maar waarschijnlijke manieren om de infectie te verspreiden zijn seksueel en verticaal (van moeder op kind). Bij gelijktijdige infectie met hepatitis B- en D-virussen (co-infectie) wordt de ziekte gekenmerkt door een kortere incubatietijd van 3-7 weken. Hepatitis begint meestal acuut met koorts, misselijkheid, verlies van eetlust en geelzucht. Gelijktijdige infectie wordt gekenmerkt door een cyclisch verloop met twee perioden van verhoogde biochemische markers van leverschade. De eerste toename van transaminasen is geassocieerd met het cytolytische effect van het hepatitis B-virus, de tweede - binnen een paar weken - is te wijten aan het hepatitis-D-virus, of omgekeerd. Herstel wordt geregistreerd bij 90% van de patiënten met co-infectie, fulminante hepatitis (massale necrose van de levercellen) wordt opgemerkt in 2-20% van de gevallen. Chronisatie van hepatitis wordt waargenomen bij 2-7% van de gevallen van co-infectie, waarvan 80% leidt tot cirrose van de lever.

Bij infectie met het hepatitis D-virus tijdens bestaande virale hepatitis B treedt superinfectie op, die wordt gekenmerkt door een golfachtig patroon. Tegelijkertijd worden in 10-20% van de gevallen fulminante (plotseling ontwikkelende) vormen opgemerkt, bij 70-90% van de patiënten ontwikkelt zich chronische infectie, cirrose - bij 70-80% en volledig herstel wordt alleen bij 5-10% geregistreerd.

Het is niet altijd eenvoudig om co-infectie van superinfectie te onderscheiden. Gewoonlijk worden ze geleid door de kenmerken van het klinische verloop van de ziekte en de aanwezigheid van anti-HBc IgM-klasse tijdens co-infectie en IgG-klasse antilichamen tijdens superinfectie.

Infectie met virale hepatitis D vermindert de waarschijnlijkheid van een gunstige reactie op antivirale therapie. Bij 5% van de snel progressieve leverschade is het dodelijk. Chronische hepatitis en cirrose verhogen op hun beurt het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom, hoewel de directe associatie van delta-hepatitis met leverkanker niet is bewezen. Met de toename van uitgesproken cirrotische veranderingen in de lever, heeft de reproductie van het virus de neiging te verminderen tot het volledig stoppen van replicatie.

IgM-antilichamen beginnen te verschijnen in de tweede week van delta-hepatitis en verdwijnen 2 maanden na de hoogte van de ziekte. IgG klasse antilichamen worden geleidelijk vervangen door IgM klasse immunoglobulinen, na 3-8 maanden vanaf het begin van de ziekte. De concentratie verdwijnt geleidelijk tot volledige verdwijning binnen 1-2 jaar na overdracht van virale hepatitis D. Met chronische persistentie van het virus in de lever, blijven hoge niveaus van totale immunoglobulines gedurende lange tijd (soms vele jaren) in het bloed bestaan.

Aanbevolen wordt om niet eerder dan 4 uur na de laatste maaltijd bloed te doneren (u kunt water drinken).

Materiaal voor onderzoek: serum.

  • Diagnose van HDV-infectie bij mensen met bevestigde acute of chronische hepatitis B- en HBsAg-dragers.
  • Differentiële diagnose van hepatitis.

Interpretatie van de resultaten bevat analytische informatie voor de behandelende arts. Laboratoriumgegevens maken deel uit van een uitgebreid onderzoek van de patiënt door een arts en kunnen niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfbehandeling.

De anti-HDV-test is van hoge kwaliteit. Wanneer een anti-HDV wordt gedetecteerd, is het resultaat "positief", bij afwezigheid is het "negatief".

§ lange termijn na de overgedragen infectie (meer dan 1-2 jaar).

§ acute of chronische virale hepatitis D;

anti-HDV-antilichamen

Specifieke immunoglobulinen van de klassen IgM en IgG aan eiwitten van het hepatitis-D-virus, die wijzen op een mogelijke infectie of eerder overgedragen infectie.

Russische synoniemen

Totale antilichamen tegen het hepatitis-D-virus (delta-hepatitis).

Engelse synoniemen

Antilichamen tegen Hepatitis D-virus, IgM, IgG; HDVAb, Total.

Onderzoek methode

Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over het onderzoek

Hepatitis D-virus is een "defectief" virus dat een ringvormige enkelstrengige RNA-streng bevat en alleen in aanwezigheid van het hepatitis B-virus kan repliceren. HDV bouwt zijn omhulling uit het HBs-antigeen en kan niet volledig repliceren zonder het hepatitis B-virus. Volgens schattingen is ongeveer 5% van de patiënten met virale hepatitis B ook geïnfecteerd met het hepatitis-D-virus Er zijn 3 hoofdgenotypes van het virus, die zich onderscheiden door de ernst van de ziekte en kenmerkend zijn voor bepaalde geografische regio's. Het eerste genotype komt het meest voor in de hele wereld, het tweede wordt waargenomen in Oost-Azië en het derde in Zuid-Amerika.

Het virus is stabiel in een zure omgeving en bij hoge temperaturen, maar wordt vernietigd door alkali.

De bron van infectie is een patiënt met acute of chronische hepatitis D of een virusdrager. De belangrijkste transmissieweg is parenteraal, zoals het geval is bij virale hepatitis B. Zeldzame, maar waarschijnlijke manieren om de infectie te verspreiden zijn seksueel en verticaal (van moeder op kind). Het risico van infectie met het virus omvat injecterende drugsgebruikers, ontvangers van donororganen en patiënten met hemodialyse. De ziekte ontwikkelt zich alleen met een acute of chronische virale hepatitis B- of HBsAg-drager, dat wil zeggen dat bij virale hepatitis D er altijd een gemengde infectie is.

In geval van gelijktijdige infectie (gelijktijdige infectie met hepatitis B- en D-virussen), wordt de ziekte gekenmerkt door een kortere incubatietijd van 3-7 weken. Hepatitis begint meestal acuut met koorts, misselijkheid, verlies van eetlust en geelzucht. Gelijktijdige infectie wordt gekenmerkt door een cyclisch verloop met twee perioden van verhoogde biochemische markers van leverschade. De eerste toename van transaminasen is geassocieerd met het cytolytische effect van het hepatitis B-virus, de tweede - binnen een paar weken - is te wijten aan het hepatitis-D-virus, of omgekeerd. Herstel wordt geregistreerd bij 90% van de patiënten met co-infectie, fulminante hepatitis (massale necrose van de levercellen) wordt opgemerkt in 2-20% van de gevallen. Chronisatie van hepatitis wordt waargenomen bij 2-7% van de gevallen van co-infectie, waarvan 80% leidt tot cirrose van de lever.

Bij infectie met het hepatitis D-virus tijdens bestaande virale hepatitis B treedt superinfectie op, die wordt gekenmerkt door een golfachtig patroon. Tegelijkertijd worden in 10-20% van de gevallen fulminante (plotseling ontwikkelende) vormen opgemerkt, bij 70-90% van de patiënten ontwikkelt zich chronische infectie, cirrose - bij 70-80% en volledig herstel wordt alleen bij 5-10% geregistreerd.

Het is niet altijd eenvoudig om co-infectie van superinfectie te onderscheiden. Gewoonlijk worden ze geleid door de kenmerken van het klinische verloop van de ziekte en de aanwezigheid van anti-HBc IgM-klasse tijdens co-infectie en IgG-klasse antilichamen tijdens superinfectie.

Infectie met virale hepatitis D vermindert de waarschijnlijkheid van een gunstige reactie op antivirale therapie. Bij 5% van de snel progressieve leverschade is het dodelijk. Chronische hepatitis en cirrose verhogen op hun beurt het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom, hoewel de directe associatie van delta-hepatitis met leverkanker niet is bewezen. Met de toename van uitgesproken cirrotische veranderingen in de lever, heeft de reproductie van het virus de neiging te verminderen tot het volledig stoppen van replicatie.

Bij ontvangers van donorlever die zijn geïnfecteerd met het hepatitis-D-virus, is er een latente vorm van infectie. Bij afwezigheid van virale hepatitis B of de remming ervan door immunoprofylactische methoden, vermenigvuldigen virale deeltjes zich alleen binnen de aangetaste hepatocyten en de infectie verspreidt zich niet naar andere delen van de lever. RNA van het virus in het bloed wordt niet gedetecteerd.

IgM-antilichamen beginnen te verschijnen in de tweede week van delta-hepatitis en verdwijnen 2 maanden na de hoogte van de ziekte. IgG klasse antilichamen worden geleidelijk vervangen door IgM klasse immunoglobulinen, na 3-8 maanden vanaf het begin van de ziekte. Hun concentratie neemt geleidelijk af om verdwijning te voltooien in 1-2 jaar na het lijden aan virale hepatitis D. Met chronische persistentie van het virus in de lever, blijven hoge titers van totale immunoglobulinen gedurende lange tijd (soms vele jaren) in het bloed.

Om de activiteit van gemengde infectie en de mate van leverschade te bepalen, is het noodzakelijk om gelijktijdig de belangrijkste serologische markers en biochemische parameters van de leverfunctie te onderzoeken, evenals de resultaten van een leverbiopsie.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de differentiële diagnose van hepatitis;
  • om virale hepatitis D en gemengde hepatitis te detecteren;
  • om eerder overgedragen virale hepatitis D te detecteren.

Wanneer staat een studie gepland?

  • Wanneer de golf-achtige loop van virale hepatitis B;
  • met snel voortschrijdende leverschade (fulminante hepatitis) en exacerbatie van de ziekte bij een patiënt met virale hepatitis B;
  • bij chronische leverziekten (chronische virale hepatitis B, cirrose);
  • tijdens het onderzoek van personen gecontacteerd met delta hepatitis.

Wat betekenen de resultaten?

Referentiewaarden: negatief.

Redenen voor een positief resultaat:

  • acute of chronische virale hepatitis D;
  • eerder overgedragen virale hepatitis.

Oorzaken van een negatief resultaat:

  • de afwezigheid van hepatitis-D-virus in het lichaam van de studie;
  • incubatieperiode;
  • langdurig na infectie (meer dan 1-2 jaar).

Belangrijke opmerkingen

  • Een onderzoek naar hepatitis D wordt voorgeschreven na de detectie van virale hepatitis B (HBs-antigeen).
  • Reproductie van het hepatitis-D-virus onderdrukt de replicatie van het hepatitis B-virus in de levercellen (het verschijnsel van virale interferentie). Het resultaat is dat veel serologische markers mogelijk niet worden gedetecteerd in het bloed van de patiënt of dat hun concentratie kan worden verminderd.

Ook aanbevolen

Wie maakt de studie?

literatuur

  • Harrison's Principles of Internal Medicine. 16e ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Virale hepatitis: moleculaire biologie, diagnose, epidemiologie en controle. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Virale hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
  • Zh. I. Vozianova Besmettelijke en parasitaire ziekten: in 3 ton - K.: Gezondheid, 2000. - Deel 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunologische en serologische onderzoeken in de klinische praktijk. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 p.

anti-HDV, IgM

Een onderzoek gericht op het identificeren van specifieke IgM-antilichamen tegen het hepatitis-D-virus, voor de diagnose van acute infectie en mogelijke chronische persistentie van het virus.

Russische synoniemen

IgM-antilichamen tegen hepatitis D; Hepatitis D-virus klasse M immunoglobulinen; hepatitis D-virus; delta hepatitis.

Engelse synoniemen

Antilichamen tegen hepatitis-D-virus, IgM; Anti-hepatitis D IgM; anti-HDV Ab IgM; Hepatitis D-virus; Hepatitis delta.

Onderzoek methode

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

  • Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over het onderzoek

Hepatitis D is een virale infectie met een neiging tot ernstig en chronisch beloop en komt uitsluitend voor bij personen met hepatitis B, patiënten en dragers van het HBs-antigeen (HBsAg). Het veroorzakende agens is het hepatitis-D-virus (HDV), dat een ringvormige enkelstrengige RNA-streng bevat. Dit virus is "defect", heeft geen envelop en benadert, door zijn biologische eigenschappen, viroïden en bezet een tussenpositie tussen de virussen van planten en dieren. Een kenmerk van het hepatitis D-virus is het onvermogen om zichzelf te repliceren. De penetratie in hepatocyten en replicatie is alleen mogelijk in de aanwezigheid van het hepatitis B-virus, en in het bijzonder HBsAg. Er zijn 3 hoofdgenotypen van het virus, die verschillen in de ernst van de ziekte en die kenmerkend zijn voor bepaalde geografische regio's. Het eerste genotype komt het meest voor in de hele wereld, het tweede wordt waargenomen in Zuidoost-Azië en de Middellandse-Zeelanden en het derde in Zuid-Amerika en Equatoriaal Afrika.

De bron van infectie is een patiënt met acute of chronische hepatitis D met subklinische of manifeste vormen van de ziekte. Ook zijn alle personen die zijn geïnfecteerd met het hepatitis B-virus, patiënten en dragers van HBs-antigeen gevoelig voor deze ziekte. De belangrijkste wijze van overdracht is parenteraal, door bloedtransfusies en het gebruik van instrumenten die besmet zijn met bloed. Meer zeldzaam zijn seksuele en verticale (moeder-op-kind) transmissieroutes.

Er zijn twee varianten van virusinfecties met de ontwikkeling van co-infectie en superinfectie. Bij gelijktijdige infectie vindt gelijktijdig een infectie met twee hepatitis B- en D-virussen plaats. De incubatietijd is ongeveer 3-7 weken. De ziekte begint voornamelijk acuut, gekenmerkt door koorts, misselijkheid, verlies van eetlust, pijn in de gewrichten en vervolgens geelzucht. Voor co-infectie wordt gekenmerkt door cyclische loop, met het optreden van herhaalde klinische en biochemische exacerbatie na 2-3 weken vanaf het begin van de ziekte. Dit komt door de sequentiële cytolyse van levercellen onder invloed van hepatitis B- en D-virussen.In deze variant van infectie komt hepatitis D voornamelijk in gematigde vorm voor en in 90% van de gevallen eindigt hepatitis D met herstel. Fulminante hepatitis gekenmerkt door massale necrose van levercellen kan in 2-20% van de gevallen voorkomen. Chronische hepatitis wordt waargenomen bij 2-7% van de gevallen van co-infectie, waarvan 80% leidt tot cirrose van de lever.

Voor superinfectie is de introductie van het hepatitis D-virus in hepatocyten die eerder zijn geïnfecteerd met het hepatitis B-virus karakteristiek en wordt het ook gekenmerkt door een golfachtig karakter. In deze vorm van infectie ontwikkelt acute hepatitis D zich zelden, maar wordt gekenmerkt door een ernstige en fulminante loop. Heldere geelzucht, intoxicatie ontwikkelt zich, de omvang van de lever en de milt neemt toe, bloedingen, encefalopathie verschijnen. Bij 70-90% van de patiënten met superinfectie ontwikkelen zich chronische hepatitis en cirrose en wordt volledig herstel alleen bij 5-10% geregistreerd.

Het verloop van virale hepatitis D is hoofdzakelijk golvend, met frequente exacerbaties. Bekende subklinische vormen van de ziekte, manifest en snel progressief, met de ontwikkeling van cirrose van de lever. Bij 5% van de snel progressieve leverschade is het dodelijk. Chronische hepatitis en cirrose verhogen op hun beurt het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom, hoewel de directe associatie van het hepatitis D-virus met leverkanker niet is bewezen.

De diagnose van virale hepatitis D is gebaseerd op epidemiologische, klinische en laboratoriumgegevens. Voor verificatie van de diagnose worden de volgende laboratoriumdiagnostiekmethoden gebruikt: detectie van antilichamen tegen HDV-klassen IgM, IgG door enzymgekoppelde immunosorbentbepaling en HDV-RNA door de werkwijze van polymerasekettingreactie.

Antilichamen van de IgM-klasse verschijnen vanaf de tweede week van virale hepatitis D en verdwijnen twee maanden na de piek van de ziekte. IgG-klasse antilichamen beginnen later te worden geproduceerd, blijven enkele maanden aanhouden en daarna neemt hun titer geleidelijk af. Met chronische persistentie van het virus in de lever, blijven hoge titers van totale immunoglobulinen IgM / IgG, soms vele jaren, in het bloed.

Antilichamen tegen IgM van de IgG-klasse zijn voornamelijk markers van acute virale hepatitis D en een indicator van de activiteit van het pathologische proces. Met de ontwikkeling van een chronische infectie worden ze ook tijdens de gehele replicatieperiode van het hepatitis-D-virus in het bloed gedetecteerd.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de diagnose van virale hepatitis D in de vorm van co-infectie en superinfectie met virale hepatitis B.
  • Voor de diagnose van acute virale hepatitis D.
  • Voor de diagnose van chronische hepatitis-D-infectie tijdens de gehele periode van replicatie van HDV in levercellen.
  • Voor de differentiële diagnose van hepatitis.

Wanneer staat een studie gepland?

  • Wanneer de golf-achtige loop van virale hepatitis B.
  • Met symptomen die kenmerkend zijn voor co-infectie: recidief, koorts, misselijkheid, verlies van eetlust, gewrichtspijn, geelzucht.
  • Met symptomen die kenmerkend zijn voor superinfectie: ernstig golvend beloop, heldere geelzucht, intoxicatie, toename van de grootte van de lever en milt, bloeding, encefalopathie.
  • Met snel progressieve leverschade (fulminante hepatitis) en exacerbatie van de ziekte bij een patiënt met virale hepatitis B.
  • Bij chronische leverziekten (chronische virale hepatitis B, cirrose).
  • Bij het onderzoeken van personen die in contact zijn geweest met mensen die besmet zijn met het hepatitis-D-virus

Wat betekenen de resultaten?

Referentiewaarden: negatief.

Oorzaken van een negatief resultaat:

  • acute virale hepatitis D;
  • chronische infectie met hepatitis D gedurende de gehele periode van HDV-replicatie in levercellen (extra laboratoriumtests voor HDV-RNA zijn vereist door de methode van polymerasekettingreactie).

Redenen voor een positief resultaat:

  • geen acute virale hepatitis D;
  • late stadia van infectie, wanneer er geen antilichamen tegen HDV van de IgM-klasse in het serum zijn in de aanwezigheid van antilichamen tegen HDV van de IgG-klasse;
  • incubatieperiode van de ziekte;
  • langdurig na infectie (meer dan 1-2 jaar).

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Een stadium van de ziekte gekenmerkt door de synthese van bepaalde klassen antilichamen tegen HDV;
  • activiteit van het pathologische proces, de aanwezigheid of afwezigheid van virale replicatie van antilichamen tegen HDV in levercellen;
  • langdurige opslag van het biomateriaal tot het in het laboratorium aankomt;
  • niet-naleving van de regels voor bemonstering van biomateriaal, bevriezing of hittebehandeling.

Belangrijke opmerkingen

  • Een onderzoek naar virale hepatitis D wordt voorgeschreven na de detectie van virale hepatitis B (HBs-antigeen).
  • Reproductie van het hepatitis-D-virus onderdrukt de replicatie van het hepatitis B-virus in de levercellen (het verschijnsel van virale interferentie). Het resultaat is dat veel serologische markers mogelijk niet worden gedetecteerd in het bloed van de patiënt of dat hun concentratie kan worden verminderd.

Ook aanbevolen

  • anti-HDV-antilichamen
  • HDV, RNA [PCR]
  • HBsAg
  • anti-HBc, IgM
  • anti-HBc-antilichamen
  • anti-HBe, antilichamen
  • anti-HBs, antilichamen
  • HBeAg
  • HBV, DNA [real-time PCR]
  • Alanine-aminotransferase (ALT)
  • Serumalbumine
  • Aspartaat-aminotransferase (AST)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)
  • Totaal alkalisch fosfatase
  • Totaal bilirubine
  • Bilirubine recht
  • Indirect bilirubine
  • Vaak cholesterol
  • Trombinetijd
  • fibrinogeen

Wie maakt de studie?

Infecticus, hepatoloog, huisarts, huisarts, verloskundige-gynaecoloog, uroloog, chirurg.

literatuur

  • Wranke A. et al. Anti-HDV IgM als marker voor hepatitis delta / PLoS One. 2014 29 juli; 9 (7): e101002.
  • El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, Irish DN, Ferns B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Hepatitis delta-virustests, epidemiologie en onderzoek: patiënten in London / J Clin Virol. 2015 mei; 66: 33-7.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, de principes van interne geneeskunde van Loscalzo Harrison, 17e editie, 2009.
  • Pokrovsky V.I., Tvorogova M.G., Shipulin G.A. Laboratoriumdiagnostiek van infectieziekten. Handboek / M.: BINOM. - 2013.
  • Shuvalov E.P. Infectieziekten / M.: Geneeskunde. - 2005. - 696 p.

# 1269, hepatitis-D-virus, totale antistoffen (antilichamen tegen hepatitis delta-virus; totaal anti-HDV)

Markering van huidige of recente hepatitis-D-virusinfectie.

Kenmerken van infectie. Hepatitis D-virus (HDV) is een defect RNA-bevattend virusmiddel dat tijdens zijn levenscyclus afhankelijk is van het hepatitis-B-virus, waarbij het zijn eiwit (HBsAg) gebruikt voor zijn eigen omhulling. Daarom kan hepatitis D zich alleen ontwikkelen bij die personen die ook zijn geïnfecteerd met het hepatitis B-virus (HBsAg-positief), en het is raadzaam om eerst een onderzoek naar HDV-markers uit te voeren na te hebben bevestigd dat ze hepatitis B hebben. bloedproducten; mogelijke overdracht van infectie door seksueel contact. De prevalentie van deze infectie is vrij groot, de geschatte incidentie van HDV bij HBsAg-dragers is ongeveer 5%.

Er zijn co-infectie (gelijktijdig optreden van virale hepatitis B bij mensen en infectie met HDV) en superinfectie (wanneer infectie met het hepatitis-D-virus plaatsvond tegen de achtergrond van een reeds bestaande infectie met het hepatitis B-virus).

Acute co-infectie van HBV-HDV heeft in de overgrote meerderheid van de gevallen (tot 90%) een gunstig resultaat, eindigt met spontane bevrijding van het virus, maar het kan ook zeer ernstige acute hepatitis veroorzaken met het risico op een snel verloop van de ziekte. De frequentie van chronische hepatitis B tijdens gelijktijdige infectie neemt niet toe ten opzichte van een geïsoleerde infectie, maar chronische hepatitis in het geval van gelijktijdige infectie gaat gepaard met een hoog risico op het ontwikkelen van ernstige leverschade.

Superinfectie met HDV (tegen de achtergrond van reeds bestaande chronische hepatitis B) is klinisch moeilijker dan co-infectie. Spontane verwijdering van het virus wordt waargenomen bij slechts 15% van de patiënten. Deelnemen aan HDV verslechtert de loop van chronische hepatitis B, verhoogt de kans op de ontwikkeling van fulminante leverziekte.

Er wordt aangenomen dat de studie van antilichamen tegen HDV aan te raden is om ten minste eenmaal bij HBsAg-positieve individuen uit te voeren. Net als bij geïsoleerde HBV-infectie, verschijnt HBsAg met HBV-HDV-infectie gemiddeld 2 maanden na infectie, waarna HDV-replicatiemarkers kunnen worden gedetecteerd (zie test nr. 325 - HDV-RNA) en tijdelijke anti-HDV.

Wanneer een positief resultaat wordt verkregen voor antilichamen tegen HDV, moet een HDV-RNA- en anti-HDV-IgM-onderzoek worden uitgevoerd (zie test nr. 1268) om de activiteit en het stadium van de infectie te evalueren. De aanwezigheid van anti-HDV-antilichamen gaat niet noodzakelijk gepaard met de aanwezigheid van HDV-RNA, omdat antilichamen al geruime tijd kunnen worden gedetecteerd, zelfs na de eliminatie van het virus (IgG - al jaren).

De gelijktijdige detectie van anti-HBcore IgM-antilichamen (een marker van acute hepatitis B, zie test nr. 76) gelijktijdig met antilichamen tegen HDV maakt het waarschijnlijk mogelijk om HBV-HDV-co-infectie van superinfectie te onderscheiden. Bij patiënten met superinfectie worden anti-HBcore IgM-antilichamen niet gedetecteerd of zijn ze aanwezig in zeer lage titer.

Diagnose van HDV-infectie bij mensen met bevestigde acute of chronische hepatitis B- en HBsAg-dragers.

Interpretatie van onderzoeksresultaten bevat informatie voor de behandelende arts en is geen diagnose. De informatie in dit gedeelte kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfbehandeling. Een nauwkeurige diagnose wordt gesteld door de arts, waarbij zowel de resultaten van dit onderzoek als de nodige informatie uit andere bronnen worden gebruikt: anamnese, resultaten van andere onderzoeken, enz.

Maateenheden: kwaliteitstest. De resultaten worden gegeven in de vorm van "positief" of "negatief".

Referentiewaarden: negatief.

Positief: Hepatitis D-virusinfectie - actueel (acuut of chronisch) of in het verleden. Niet-specifieke seruminterferentie, die een positief resultaat geeft (zelden).

minpunten:

  1. gebrek aan infectie;
  2. vroege incubatieperiode;
  3. langdurig na eerdere infectie (meer dan 1-2 jaar).

anti-HDV-antilichamen

Specifieke immunoglobulinen van klassen IgM en IgG aan eiwitten van het hepatitis-D-virus, die wijzen op een mogelijke infectie of eerder overgedragen infectie.

Russische synoniemen

Totale antilichamen tegen het hepatitis-D-virus (delta-hepatitis).

Engelse synoniemen

Antilichamen tegen Hepatitis D-virus, IgM, IgG; HDVAb, Total.

Onderzoek methode

Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over het onderzoek

Hepatitis D-virus is een "defectief" virus dat een ringvormige enkelstrengige RNA-streng bevat en alleen in aanwezigheid van het hepatitis B-virus kan repliceren. HDV bouwt zijn omhulling uit het HBs-antigeen en kan niet volledig repliceren zonder het hepatitis B-virus. Volgens ruwe schattingen is ongeveer 5% van de patiënten met virale hepatitis B ook besmet met het hepatitis-D-virus Er zijn 3 hoofdgenotypes van het virus, die zich onderscheiden door de ernst van de ziekte en kenmerkend zijn voor bepaalde geografische regio's. Het eerste genotype komt het meest voor in de hele wereld, het tweede wordt waargenomen in Oost-Azië en het derde in Zuid-Amerika.

Het virus is stabiel in een zure omgeving en bij hoge temperaturen, maar wordt vernietigd door alkali.

De bron van infectie is een patiënt met acute of chronische hepatitis D of een virusdrager. De belangrijkste transmissieweg is parenteraal, zoals het geval is bij virale hepatitis B. Zeldzame, maar waarschijnlijke manieren om de infectie te verspreiden zijn seksueel en verticaal (van moeder op kind). Het risico van infectie met het virus omvat injecterende drugsgebruikers, ontvangers van donororganen en patiënten met hemodialyse. De ziekte ontwikkelt zich alleen met een acute of chronische virale hepatitis B- of HBsAg-drager, dat wil zeggen dat bij virale hepatitis D er altijd een gemengde infectie is.

In geval van gelijktijdige infectie (gelijktijdige infectie met hepatitis B- en D-virussen), wordt de ziekte gekenmerkt door een kortere incubatietijd van 3-7 weken. Hepatitis begint meestal acuut met koorts, misselijkheid, verlies van eetlust en geelzucht. Gelijktijdige infectie wordt gekenmerkt door een cyclisch verloop met twee perioden van verhoogde biochemische markers van leverschade. De eerste toename van transaminasen is geassocieerd met het cytolytische effect van het hepatitis B-virus, de tweede - binnen een paar weken - is te wijten aan het hepatitis-D-virus, of omgekeerd. Herstel wordt geregistreerd bij 90% van de patiënten met co-infectie, fulminante hepatitis (massale necrose van de levercellen) wordt opgemerkt in 2-20% van de gevallen. Chronisatie van hepatitis wordt waargenomen bij 2-7% van de gevallen van co-infectie, waarvan 80% leidt tot cirrose van de lever.

Bij infectie met het hepatitis D-virus tijdens bestaande virale hepatitis B treedt superinfectie op, die wordt gekenmerkt door een golfachtig patroon. Tegelijkertijd worden in 10-20% van de gevallen fulminante (plotseling ontwikkelende) vormen opgemerkt, bij 70-90% van de patiënten ontwikkelt zich chronische infectie, cirrose - bij 70-80% en volledig herstel wordt alleen bij 5-10% geregistreerd.

Het is niet altijd eenvoudig om co-infectie van superinfectie te onderscheiden. Gewoonlijk worden ze geleid door de kenmerken van het klinische verloop van de ziekte en de aanwezigheid van anti-HBc IgM-klasse tijdens co-infectie en IgG-klasse antilichamen tijdens superinfectie.

Infectie met virale hepatitis D vermindert de waarschijnlijkheid van een gunstige reactie op antivirale therapie. Bij 5% van de snel progressieve leverschade is het dodelijk. Chronische hepatitis en cirrose verhogen op hun beurt het risico op het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom, hoewel de directe associatie van delta-hepatitis met leverkanker niet is bewezen. Met de toename van uitgesproken cirrotische veranderingen in de lever, heeft de reproductie van het virus de neiging te verminderen tot het volledig stoppen van replicatie.

Bij ontvangers van donorlever die zijn geïnfecteerd met het hepatitis-D-virus, is er een latente vorm van infectie. Bij afwezigheid van virale hepatitis B of de remming ervan door immunoprofylactische methoden, vermenigvuldigen virale deeltjes zich alleen binnen de aangetaste hepatocyten en de infectie verspreidt zich niet naar andere delen van de lever. RNA van het virus in het bloed wordt niet gedetecteerd.

IgM-antilichamen beginnen te verschijnen in de tweede week van delta-hepatitis en verdwijnen 2 maanden na de hoogte van de ziekte. IgG klasse antilichamen worden geleidelijk vervangen door IgM klasse immunoglobulinen, na 3-8 maanden vanaf het begin van de ziekte. Hun concentratie neemt geleidelijk af om verdwijning in 1-2 jaar na de overgedragen virale hepatitis D volledig te voltooien. Met chronische persistentie van het virus in de lever, blijven hoge titers van totale immunoglobulinen gedurende lange tijd (soms vele jaren) in het bloed.

Om de activiteit van gemengde infecties en de mate van leverschade te bepalen, is het noodzakelijk gelijktijdig de belangrijkste serologische markers en biochemische parameters van de leverfunctie te onderzoeken, evenals de resultaten van een leverbiopsie.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de differentiële diagnose van hepatitis;
  • om virale hepatitis D en gemengde hepatitis te detecteren;
  • om eerder overgedragen virale hepatitis D te detecteren.

Wanneer staat een studie gepland?

  • Wanneer de golf-achtige loop van virale hepatitis B;
  • met snel voortschrijdende leverschade (fulminante hepatitis) en exacerbatie van de ziekte bij een patiënt met virale hepatitis B;
  • bij chronische leverziekten (chronische virale hepatitis B, cirrose);
  • tijdens het onderzoek van personen gecontacteerd met delta hepatitis.

Wat betekenen de resultaten?

Referentiewaarden: negatief.

Redenen voor een positief resultaat:

  • acute of chronische virale hepatitis D;
  • eerder overgedragen virale hepatitis.

Oorzaken van een negatief resultaat:

  • de afwezigheid van hepatitis-D-virus in het lichaam van de studie;
  • incubatieperiode;
  • lange termijn na de overgedragen infectie (meer dan 1-2 jaar).

Belangrijke opmerkingen

  • Een onderzoek naar hepatitis D wordt voorgeschreven na de detectie van virale hepatitis B (HBs-antigeen).
  • Reproductie van het hepatitis-D-virus onderdrukt de replicatie van het hepatitis B-virus in de levercellen (het verschijnsel van virale interferentie). Het resultaat is dat veel serologische markers mogelijk niet worden gedetecteerd in het bloed van de patiënt of dat hun concentratie kan worden verminderd.

Ook aanbevolen

Wie maakt de studie?

literatuur

  • Harrison's Principles of Internal Medicine. 16e ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Virale hepatitis: moleculaire biologie, diagnose, epidemiologie en controle. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Virale hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
  • Zh. I. Vozianova Besmettelijke en parasitaire ziekten: in 3 ton - K.: Gezondheid, 2000. - Deel 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunologische en serologische onderzoeken in de klinische praktijk. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 p.
Abonneer u op nieuws

Verlaat uw e-mail en ontvang nieuws, evenals exclusieve aanbiedingen van het KDLmed-laboratorium

Hepatitis D-test: bloed IgM-antilichamen tegen HDV

Serum IgM-antilichamen tegen HDV zijn normaal afwezig.

Virale hepatitis D is een virale infectie vanwege de biologische kenmerken van het virus (HDV) die uitsluitend voorkomen in de vorm van co- of superinfectie op de achtergrond van virale hepatitis B, gekenmerkt door een ernstig beloop, vaak met een ongunstig resultaat.

Het veroorzakende middel is HDV, in zijn biologische eigenschappen benadert het viroïden - naakte nucleïnezuurmoleculen. Menselijke lever is de enige replicatieplaats voor HDV's. Er zijn twee bekende varianten van infectie: co-infectie (gelijktijdige infectie van HBV en HDV) en superinfectie (infectie van HDV HBsAg-positieve patiënten). De combinatie van virale hepatitis B en virale hepatitis D gaat gepaard met de ontwikkeling van ernstiger vormen van het pathologische proces, die voornamelijk wordt bepaald door de werking van HDV. Een infectie met HDV kan een acute ziekte veroorzaken die eindigt in herstel of chronisch dragerschap van HDV vormt.

Bij virale hepatitis D kunnen virale hepatitis B-merkers afwezig zijn in het bloed - anti-HBc en HBsAg. Let op de remming van DNA-polymerase-activiteit, omdat HDV de replicatie van het HBV-virus remt.

Antilichamen tegen HDV IgM (anti-HDV-IgM) verschijnen in de acute periode van infectie (vanaf de tweede week). Naarmate men zich herstelt van virale hepatitis D, wordt het virus uit de lever verwijderd en verdwijnt anti-HDV-IgM (2 maanden na het begin van de piekperiode). Wanneer het proces chronisch wordt uitgevoerd, blijft HDV in hoge concentraties in het bloed aanwezig in leverweefsel en anti-HDV-IgM.

Antilichamen tegen HDV IgM duiden op actieve virale replicatie.

Anti hdv wat is het

Moderne medische ethiek, rekening houdend met de problemen van schulden, de activiteiten van medische en farmaceutische werknemers, gebaseerd op de specifieke kenmerken van hun werk.

Fysieke revalidatie
Anatomische en fysiologische kenmerken.

Aangezien het probleem van osteochondrose niet alleen medisch, maar ook sociaal is, is het heel moeilijk om het op te lossen. Onze gezondheid is echter alleen onze gezondheid.

Gezonde levensstijl
Basisprincipes van fysieke gezondheid.

Een gezonde levensstijl is de levensstijl van een persoon, gericht op het voorkomen van ziekten en het bevorderen van de gezondheid. Het concept van een "gezonde levensstijl" is nog niet duidelijk omschreven.

Routes van infectie, diagnose en symptomen van hypatitis

Superinfectie van HDV in HBV-dragers wordt gekenmerkt door het vroege optreden van anti-HDV-IgM in serum (vrijwel gelijktijdig met anti-HDV-IgG) en de persistentie van beide klassen antilichamen. Bij deze patiënten is anti-HBc-IgM meestal afwezig of kan het worden gedetecteerd in lage titers. Anti-HBc IgG en anti-HBc worden vaker gedetecteerd.

Bij patiënten met chronische HDV-infectie die lijden aan actieve chronische hepatitis en cirrose, wordt anti-HDV-IgM meestal bepaald in serum.

Bij co-infectie en superinfectie in het serum van patiënten wordt HBsAg gedetecteerd, maar vaak in lage titers; soms is HBsAg niet detecteerbaar. Een HDV-infectie remt de HBV-replicatie en patiënten hebben meestal geen HBcAg- en HBV-DNA.

HDV-RNA kan worden gedetecteerd in het serum- en leverweefsel van patiënten met acute en chronische HDV-infectie met histochemisch anti-HDV of door polymerasekettingreactie.

Virale hepatitis E en G. Gezien de epidemiologische en klinische gegevens, moet de definitieve diagnose worden gesteld door een specifieke marker in het bloedserum te detecteren - anti-HEV IgM in de acute periode van de ziekte. PCR-methode wordt gebruikt om HEV-RNA te bepalen. Anti-HEV IgG verschijnen veel later en duiden op een ziekte in het verleden.

De belangrijkste marker voor OVGG is HGV-RNA, gedetecteerd met PCR. Anti-HGV verschijnen laat, wanneer HGV-RNA uit het bloed verdwijnt en als een marker voor herstel dient.

Differentiële diagnose van virale hepatitis moet in fasen worden uitgevoerd en de volgende taken oplossen:

· Elimineer acute virale hepatitis A, B, C, D en zoek naar een andere oorzaak van de ziekte;

· Bepaal het type virale hepatitis en bepaal het stadium van de ziekte.

In de eerste fase van de differentiële diagnose van virale hepatitis, moeten de volgende taken worden opgelost:

· Eliminatie van acute virale hepatitis (A, B, C, D);

· Bepaling van de etiologie van acute virale hepatitis.

Het minimale onderzoeksvolume van patiënten moet worden beschouwd als de definitie van serologische markers:

· Virale hepatitis A - anti-HAV IgM;

· Virale hepatitis B - HBsAg, anti-HBc IgM;

· Virale hepatitis C - anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG.

Alleen patiënten met virale hepatitis B hebben verdere serologische diagnostiek nodig Deze bepaling is van toepassing op zowel patiënten met virale hepatitis B als patiënten met gemengde infecties, omdat in gevallen van virale hepatitis A en C de serologische diagnose in de eerste fase van de diagnose wordt bepaald.

In de tweede fase van de diagnose worden de volgende taken aanbevolen:

· Bepaling van het verloop van virale hepatitis B en bepaling van het stadium van de ziekte;

· Detectie van co- of superinfectie van het hepatitis-D-virus

De tweede fase wordt strikt volgens klinische indicaties uitgevoerd. De indicaties voor de tweede fase van de diagnose van virale hepatitis zijn:

· In het geval van positieve resultaten voor HBsAg en anti-HBc IgM (verkregen in de eerste fase van de diagnose), is het noodzakelijk om de patiënt te onderzoeken op co-infectie met HDV in ernstige gevallen, d.w.z. om anti-HDV-IgM te bepalen;

· In het geval van een positief resultaat op HBsAg en negatief - op a-HBc IgM, is het noodzakelijk om het stadium van virale hepatitis B vast te stellen, chronische virale hepatitis B en de aanwezigheid van HDV-infectie uit te sluiten; Om deze problemen op te lossen, worden de volgende markers bepaald: anti-HBc IgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs, anti-HDV IgM, anti-HDV IgG;

· In het geval van een negatief resultaat op HBsAg en een positief resultaat op anti-HBc IgM, is het noodzakelijk om HDV-superinfectie uit te sluiten, d.w.z. markers van virale hepatitis identificeren - anti-HDV IgM en anti-HDV IgG.

De tweede fase van de diagnose van virale hepatitis maakt het mogelijk om definitief een serologische diagnose te stellen en het stadium van de ziekte te bepalen.

Andere virale hepatitis. Bij virale hepatitis C wordt een differentiaaldiagnose uitgevoerd zoals bij AVH en OVHV.

OVGD allereerst is het noodzakelijk om te differentiëren van OVGV en OVGS, en ook met andere virale hepatitis. OVGD moet ook worden gedifferentieerd met dezelfde ziekten, zoals OVGA.

Hepatitis D (delta hepatitis) is een gecombineerde indicatie van HDV- en HBV-markers.

Het belangrijkste criterium voor het bevestigen van actieve, doorgaande HDV-infectie is de detectie van anti-HDV-IgM in het bloed. In de studie van leverbiopsiespecimens is het informatief om HDAg te identificeren (zeer zelden in het bloed aangetroffen). Detectie van anti-HDV klasse G in het bloed, evenals totale anti-HDV, met negatieve resultaten van anti-HDV klasse M en HDV-RNA studies, stabiele normale indicatoren van AlAt - komt overeen met de beëindiging van actieve virusreplicatie en wordt gedefinieerd als HDV-pastinfectie. Voor de uiteindelijke beslissing over de diagnose van de noodzaak om te studeren in de dynamica.

Door middel van PCR wordt viraal RNA van nature in het bloed gedetecteerd in alle varianten van actieve HDV-ko en superinfectie (tabellen 58-60).

Table. 58.Serologische markers voor acute hepatitis B en D (HBV-HDV-co-infectie)

Table. 59. Serologische markers voor kwaadaardige hepatitis B en D (HBV- en HBV-co-infectie)

Wat betekent het als het anti-hcv-totaal negatief is?

inhoud

Als anti-hcv totaal negatief is, wat betekent dit dan voor een persoon? Bij infectie met het pathogeen van hepatitis C in het menselijk lichaam, worden antilichamen geproduceerd om dit virus te bestrijden, hcv genaamd. Deze anti-hcv-antilichamen zijn een laboratoriummarker, dat wil zeggen, wanneer hun bloed wordt gedetecteerd, wordt leverbeschadiging van hepatitis C gediagnosticeerd.De symptomatologie van deze ziekte wordt lange tijd gewist en pathologie wordt het vaakst bij toeval gedetecteerd met behulp van laboratoriumbloedtesten.

Manieren van infectie en het effect op hepatitis C op de lever

Het virus dat deze ziekte veroorzaakt, gebruikt levercellen voor zijn vitale functies, wat resulteert in:

  • de ontwikkeling van ontstekingen in dit orgaan;
  • cytolyse, waarbij de ontbinding van levercellen;
  • immuuncomplexen veroorzaken auto-immune agressie tegen ontstoken orgaancellen;
  • immuunmechanismen activeren de synthese van antilichamen tegen hcv.

Vaak wordt de ziekte gedetecteerd in het stadium van ontwikkeling van cirrose in de lever. Omdat het menselijke immuunsysteem, hoewel het worstelt met deze infectie, in de meeste gevallen ineffectief is. De impact van het immuunsysteem beïnvloedt dit virus nauwelijks.

Het veroorzakende middel hcv komt het lichaam binnen via het vloeibare deel van het bloed - plasma en ejaculatief vocht - sperma. Het pathogeen van de ziekte kan het bloed binnendringen door het gebruik van een niet-steriel medisch instrument, evenals geïnfecteerde apparaten, bij het aanbrengen van tatoeages en het doorprikken van de huid om een ​​piercing te dragen.

Het gebruik van donorbloed en -organen kan leiden tot menselijke infectie met het hcv-virus. Het is ook mogelijk om deze ziekteverwekker van een zieke moeder naar haar baby te brengen tijdens de bevalling.

Onderzoeksmethoden voor de diagnose van hepatitis C

Om de aanwezigheid van anti-hcv-antilichamen te bepalen, is het nodig om bloed te doneren voor analyse, dit zal helpen bij het diagnosticeren van hepatitis C in de vroege stadia. Houd er rekening mee dat na een infectie ten minste zes weken moet duren, alleen in dit geval is het resultaat correct.

Er bestaat een bepaalde risicogroep bestaande uit seksueel misbruikte mensen en drugsverslaafden. Ze moeten bloed doneren om anti-hcv-markers te detecteren. Ook wordt deze analyse gegeven aan zwangere vrouwen, donoren en mensen die een operatie moeten ondergaan.

Een bloedtest op de aanwezigheid van hcv-antigeen wordt voorgeschreven voor een aantal symptomen die zich in het menselijk lichaam manifesteren:

  1. Als er hepatitis is met onverklaarde etiologie, is het noodzakelijk om de vorm ervan te bepalen, evenals de mate van beschadiging.
  2. Misselijkheid, gewichtsverlies, gebrek aan eetlust, de ontwikkeling van geelzucht en pijn in het lichaam.
  3. Identificeer de oorzaken van inflammatoire leverziekte en bijbehorende ziekten.
  4. De toename van levertransaminasen ALT en AST in de samenstelling van het bloed.
  5. Met antivirale behandeling en om het virus te diagnosticeren.

Een bloedmonster wordt 's morgens op een lege maag uit het veneuze bed gehaald. Voordat u bloed doneert, is roken verboden, u kunt alleen water drinken. Consumptie van vet en gefrituurd voedsel, alcohol moet worden beperkt en niet een dag voor de test worden ingenomen.

Bloedonderzoeken worden uitgevoerd in laboratoriumomstandigheden met behulp van serologische tests en PCR-diagnostiek, evenals radioimmunoassay en immunoferment-methode. Er zijn snelle tests voor herkenning van de ziekte thuis.

Bloedtestresultaten

Bij gebruik van verschillende antigene complexen, als reagentia voor het identificeren van bekende soorten pathogenen van hepatitis C, worden bloedtesten, meer precies, het vloeibare deel ervan uitgevoerd.

De verkregen resultaten kunnen worden weergegeven door de soorten antigeencomplexen die daarin worden gedetecteerd:

  1. Wanneer anti-hcv totaal negatief is, wat betekent dit dan voor het menselijk lichaam? Het is veilig om te zeggen dat er geen hepatitis C-ziekteverwekker is.
  2. De aanwezigheid van een positief anti-hcv-resultaat geeft de ontwikkeling van de hepatitis C-ziekte aan, die van een chronische of acute vorm kan zijn, evenals aanwijzingen voor een eerdere ziekte die op tijd is gediagnosticeerd en behandeld.
  3. Wanneer het zich in het bloed van anti-hcv igG bevindt, is het mogelijk om de ontwikkeling van het chronische beloop van hepatitis C te bevestigen.
  4. Als anti-hcv igG wordt gecombineerd met anti-hcv igM, dan praten ze over de verergering van het chronische proces.

Deze analyse is de enige snelle en ongevaarlijke informatieve manier om een ​​gevaarlijke ziekte als hepatitis te identificeren.