Anti-kristalvormend vermogen van urine

Metastasen

Langdurige irritatie van de slijmvliezen van de urinewegen met zouten kan leiden tot de ontwikkeling van ontstekingsziekten van de nieren en uitwendige geslachtsorganen, urolithiasis en chronische nierinsufficiëntie.

Wat leidt tot de ontwikkeling van dysmetabolische nefropathie?

  • Erfelijke factoren (de aanwezigheid in de familie van patiënten met urolithiasis, galsteenziekten, jicht, osteochondrose, aandoeningen van de galwegen, gastro-intestinale tractus, enz.)
  • Milieuvervuiling
  • Producten eten met chemische additieven (kleurstoffen, zoetstoffen, conserveermiddelen)
  • De aanwezigheid van bijkomende ziekten - gastritis, duodenitis, aandoeningen van de galwegen, intestinale microflora, allergieën, enz.
  • Vroege kunstmatige voeding (voornamelijk zuivelmengsels)
  • Verschillende medicijnen gebruiken (cytostatica, diuretica, op acetylsalicylzuur gebaseerde producten (bijvoorbeeld aspirine))
  • Stress factoren

Welke klachten hebben last van een verhoogde uitscheiding van zouten in de urine?

  • Wallen van de oogleden, "schaduwen" onder de ogen
  • Vermindering van de hoeveelheid uitgescheiden urine, en op het moment van actieve uitscheiding van zouten, integendeel, verhoogd frequent pijnlijk urineren
  • Pijn in de onderrug samenvoegen
  • Jeuk, pijn en roodheid van de uitwendige genitaliën
  • Urine is troebel, met sediment, een moeilijk wasbare afzettingen op de wanden van de pot.

Oxalaat-nefropathie

De eerste manifestaties van de ziekte kunnen zich op elke leeftijd ontwikkelen, zelfs in de neonatale periode.

Meestal worden ze op 5-7-jarige leeftijd gedetecteerd in de vorm van de detectie van oxalaatkristallen, met een laag gehalte aan eiwitten, leukocyten en erythrocyten in de algemene urine-analyse. Gekenmerkt door een toename in soortelijk gewicht van urine.

De algehele ontwikkeling van kinderen met oxalaatnefropathie lijdt in de regel niet; maar ze worden gekenmerkt door allergieën, obesitas, vegetatieve-vasculaire dystonie met een neiging tot verlaging van de bloeddruk (hypotensie) en hoofdpijn.

De ziekte wordt verergerd tijdens de puberteit op de leeftijd van 10-14 jaar, die blijkbaar verband houdt met hormonale veranderingen.

De progressie van oxalaat-nefropathie kan leiden tot de vorming van urolithiasis, de ontwikkeling van een ontsteking van de nieren met de gelaagdheid van een bacteriële infectie.

Oxalaatcalcium-nefropathie

Het komt het meest voor bij kinderen. Het voorkomen ervan kan gepaard gaan met een overtreding van zowel calcium- als oxalaatmetabolisme (oxalaatzouten).

Fosfaatnefropathie

Fosfaatnefropathie wordt gevonden in ziekten die zijn geassocieerd met een verminderd fosfaat- en calciummetabolisme. De hoofdoorzaak van fosfaturie is chronische urineweginfectie.

Vaak vergezelt calciumfosfaatnefropathie oxalaat-calcium-nefropathie, maar is minder uitgesproken.

Aandoeningen van het metabolisme van urinezuur (urate nefropathie)

Meestal urineren nefropathieën worden veroorzaakt door erfelijke aandoeningen van urinezuur metabolisme of ontstaan ​​als complicaties van andere ziekten (erythremie, myeloom, chronische hemolytische anemie, enz.), Zijn te wijten aan het gebruik van bepaalde medicijnen of disfunctie van de niertubuli en fysisch-chemische eigenschappen van urine (tijdens ontsteking van de nieren). bijvoorbeeld).

Uraat kristallen worden afgezet in het nierweefsel - dit leidt tot de ontwikkeling van ontsteking en verminderde nierfunctie.

De eerste tekenen van de ziekte kunnen op jonge leeftijd worden ontdekt, hoewel er in de meeste gevallen een lange latente loop van het proces is.

In de algemene analyse van urine-uraten wordt een kleine hoeveelheid eiwit en rode bloedcellen gedetecteerd. In de aanwezigheid van een groot aantal urata wordt urine baksteen gekleurd.

Om het type dysmetabolische nefropathie te bepalen, moet u het volgende doen:

  • urineonderzoek
  • Biochemische analyse van urine voor zout (dagelijks)
  • Bepaal het anti-kristallijne vermogen van urine (АКОСМ)
  • Voer een test uit voor calciphylaxis en peroxide in de urine
  • Echografie van de nieren.

urineonderzoek

Biochemische analyse van urine (dagelijkse uitscheiding van zouten met urine + AKOSM + test voor peroxide en calicipylaxe)

Urine wordt als volgt verzameld: het urineren van de eerste ochtend wordt niet overwogen. Alle volgende delen van de urine, inclusief het ochtendgedeelte van de volgende dag, worden in een pot gegoten, die op een koele plaats wordt bewaard. Meet 's morgens de totale dagelijkse hoeveelheid urine, meng goed en giet dan 200 ml voor analyse. Vergeet bij het maken van de analyse naar het laboratorium niet het lichaamsgewicht van het onderwerp te specificeren.

Echografie van de nieren en blaas.

Er is geen aanvullende training vereist voordat een echo van de nieren wordt gemaakt. Als de studie zal plaatsvinden met de beoordeling van de blaas, is het wenselijk om de vulling uit te voeren nadat u warm gekookt water hebt gedronken in een volume van 1,5-2 liter (de aanbeveling voor kinderen ouder dan 12 jaar en volwassenen; voor kinderen jonger dan 12 jaar is het beter dat de blaas fysiologisch gevuld). De studie wordt uitgevoerd met een sterke drang om te urineren.

Behandeling van dysmetabolische nefropathie kan worden teruggebracht tot vier basisprincipes:

  • normalisatie van levensstijl;
  • juiste drinkregime;
  • dieet;
  • specifieke behandelmethoden.

Het ontvangen van een grote hoeveelheid vocht is een universele manier om elke dysmetabolische nefropathie te behandelen, omdat het helpt om de concentratie van oplosbare stoffen in de urine te verminderen.

Dieet kan de zoutbelasting van de nieren aanzienlijk verminderen.

Specifieke therapie moet gericht zijn op het voorkomen van kristalvorming, excretie van zouten en normalisatie van metabolische processen.

De prognose voor dysmetabolische nefropathie is over het algemeen gunstig.

Bij afwezigheid van behandeling of wanneer het niet effectief is, is de meest natuurlijke uitkomst van dysmetabolische nefropathie urolithiasis en ontsteking van de nieren.

De meest voorkomende complicatie van dysmetabolische nefropathie is de ontwikkeling van een infectie van het urinewegstelsel, voornamelijk pyelonefritis.

Onze gezondheid en de gezondheid van onze kinderen liggen dus in onze handen!

Preventie is veel eenvoudiger dan het behandelen van de nare gevolgen van ons analfabetisme en luiheid.

Laboratorium- en instrumentele diagnostiek van dysmetabolische nefropathie (urineanalyse, biochemische analyse van urine, echografie van de nieren en blaas) en de gezondheidskliniek zullen u helpen om de juiste behandeling toe te wijzen (bepaal de aard van het dieet, het volume en het soort drinkbelasting, medicijnen).

Dysmetabolische nefropathie

Dysmetabolische nefropathie - een groep ziekten die wordt gekenmerkt door nierbeschadiging door stofwisselingsstoornissen.

Afhankelijk van de oorzaak van de ontwikkeling, worden primaire en secundaire dysmetabolische nefropathieën onderscheiden.

Primaire ziekten zijn erfelijk, gekenmerkt door een voortschrijdend verloop, vroege ontwikkeling van urolithiasis en chronische nierinsufficiëntie.

Secundaire dysmetabole nefropathieën kunnen geassocieerd zijn met een verhoogde opname van bepaalde stoffen in het lichaam, verminderd metabolisme door schade aan andere organen en systemen (bijvoorbeeld het maagdarmkanaal), medicamenteuze behandeling, enz.

De overgrote meerderheid van dysmetabolische nefropathieën gaat gepaard met een verminderd calciummetabolisme (van 70 tot 90%), ongeveer 85-90% daarvan met een overmaat aan zouten van oxaalzuur, oxalaten (in de vorm van calciumoxalaat), de rest met een overmaat aan fosfaten (calciumfosfaten - 3-10). %) of zijn gemengd - oxalaat / fosfaat-uraat.

Primaire dismetabolische nefropathie is zeldzaam.

Manifestaties van dysmetabolische nefropathie

Het komt het meest voor bij kinderen. Het voorkomen ervan kan gepaard gaan met een overtreding van zowel calcium- als oxalaatmetabolisme (oxalaatzouten).

Oxalaten komen het lichaam binnen met voedsel of worden gesynthetiseerd door het lichaam zelf.

Redenen voor de vorming van oxalaten:

  • Verhoogde inname van oxalaat met voedsel
  • Darmziekten - de ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, intestinale anastomosen
  • Verhoogde productie van oxalaten door het lichaam.

Dit is een multifactoriële ziekte. Volgens verschillende auteurs is het aandeel erfelijkheid in de ontwikkeling van oxalaat-nefropathie maximaal 70-75%. Naast genetische spelen externe factoren een belangrijke rol: voeding, stress, milieustress, etc.

De eerste manifestaties van de ziekte kunnen zich op elke leeftijd ontwikkelen, zelfs in de neonatale periode.

Meestal worden ze op 5-7-jarige leeftijd gedetecteerd in de vorm van de detectie van oxalaatkristallen, met een laag gehalte aan eiwitten, leukocyten en erythrocyten in de algemene urine-analyse. Gekenmerkt door een toename in soortelijk gewicht van urine.

De algehele ontwikkeling van kinderen met oxalaatnefropathie lijdt in de regel niet; maar ze worden gekenmerkt door allergieën, obesitas, vegetatieve-vasculaire dystonie met een neiging tot verlaging van de bloeddruk (hypotensie) en hoofdpijn.

De ziekte wordt verergerd tijdens de puberteit op de leeftijd van 10-14 jaar, die blijkbaar verband houdt met hormonale veranderingen.

De progressie van oxalaat-nefropathie kan leiden tot de vorming van urolithiasis, de ontwikkeling van een ontsteking van de nieren met de gelaagdheid van een bacteriële infectie.

Fosfaatnefropathie wordt gevonden in ziekten die zijn geassocieerd met een verminderd fosfaat- en calciummetabolisme. De hoofdoorzaak van fosfaturie is chronische urineweginfectie.

Vaak vergezelt calciumfosfaatnefropathie oxalaat-calcium-nefropathie, maar is minder uitgesproken.

Aandoeningen van het metabolisme van urinezuur (urate nefropathie)

Gedurende de dag wordt 570-1000 mg urinezuur gevormd in het lichaam, waarvan een derde van de hoeveelheid wordt uitgescheiden in de darm en daar wordt vernietigd door bacteriën.

De resterende twee derde worden in de nieren gefilterd, de meeste worden teruggezogen en slechts 6-12% van de gefilterde hoeveelheid wordt via de urine uitgescheiden.

Primaire uraatnefropathie als gevolg van erfelijke aandoeningen van het metabolisme van urinezuur.

Secundair optreden als complicaties van andere ziekten (erythremie, multipel myeloom, chronische hemolytische anemie, enz.), Zijn het resultaat van het gebruik van bepaalde geneesmiddelen (thiazidediuretica, cytostatica, salicylaten, cyclosporine A, enz.) Of disfunctie van de niertubulus en fysische en chemische eigenschappen van urine (voor ontsteking van de nieren, bijvoorbeeld).

Uraat kristallen worden afgezet in het nierweefsel - dit leidt tot de ontwikkeling van ontsteking en verminderde nierfunctie.

De eerste tekenen van de ziekte kunnen op jonge leeftijd worden ontdekt, hoewel er in de meeste gevallen een lange latente loop van het proces is.

En in de algemene analyse van urine-uraten wordt een kleine hoeveelheid eiwit en rode bloedcellen gedetecteerd. In de aanwezigheid van een groot aantal urata wordt urine baksteen gekleurd.

Stoornissen in het cystinemetabolisme

Cystine is een metabolisch product van het methionine-aminozuur en er zijn twee belangrijke redenen voor een toename van de concentratie van cystine in de urine:

  • overmatige accumulatie van cystine in de niercellen
  • verminderde cystineheropname in de niertubuli.

De accumulatie van cystine in cellen vindt plaats als een resultaat van een genetisch defect in het enzym cystine reductase. Deze stofwisselingsstoornis is systemisch en wordt cystinose genoemd.

Intracellulaire en extracellulaire accumulatie van cystine-kristallen wordt niet alleen gedetecteerd in de tubuli en interstitium van de nier, maar ook in de lever, milt, lymfeknopen, beenmerg, perifere bloedcellen, zenuw- en spierweefsel en andere organen.

Overtreding van cystine-reabsorptie in de tubuli van de nieren wordt waargenomen als gevolg van een genetisch bepaald defect van transport door de celwand naar aminozuren - cystine, arginine, lysine en ornithine.

Naarmate de ziekte voortschrijdt, worden tekenen van urolithiasis vastgesteld en wanneer de infectie wordt toegevoegd, treedt nierontsteking op.

diagnostiek

Laboratorium- en instrumentele diagnose van dysmetabolische nefropathie is gebaseerd op

  • detectie van zoutkristallen in de algemene analyse van urine,
  • verhoging van de concentratie van bepaalde zouten in de biochemische studie van urine,
  • de studie van het kristallijne vermogen van urine (AKOSM),
  • tests uitvoeren voor calciphylaxis en peroxiden in de urine,
  • Echografie van de nieren.

Detectie van zoutkristallen alleen bij algemene urinetesten is geen basis voor het stellen van een diagnose van dysmetabolische nefropathie. Houd er rekening mee dat het vrijkomen van kristallen met urine bij kinderen vaak van voorbijgaande aard is en niet wordt geassocieerd met stofwisselingsstoornissen.

Ter bevestiging van de diagnose van dysmetabolische nefropathie bij de detectie van zoutkristallen in de algemene analyse van urine wordt biochemische analyse van urine uitgevoerd.

De test voor calciphylaxis stelt u in staat schendingen van het cellulaire calciummetabolisme te identificeren. De test voor peroxide in de urine weerspiegelt de activiteit van peroxidatie van celmembranen.

Veranderingen gedetecteerd door echografie van de nieren, zijn in de regel niet erg specifiek. Detectie van micromixen of insluitsels in de nieren is mogelijk.

Behandeling van dysmetabolische nefropathie

Behandeling van dysmetabolische nefropathie kan worden teruggebracht tot vier basisprincipes:

  • normalisatie van levensstijl;
  • juiste drinkregime;
  • dieet;
  • specifieke behandelmethoden.

Het ontvangen van een grote hoeveelheid vocht is een universele manier om elke dysmetabolische nefropathie te behandelen, omdat het helpt om de concentratie van oplosbare stoffen in de urine te verminderen.

Een van de doelen van de behandeling is om het nachtelijke volume van het urineren te verhogen, wat wordt bereikt door het nemen van vocht voor het slapen gaan. De voorkeur moet worden gegeven aan gewoon of mineraal water.

Dieet kan de zoutbelasting van de nieren aanzienlijk verminderen.

Specifieke therapie moet gericht zijn op het voorkomen van kristalvorming, excretie van zouten en normalisatie van metabolische processen.

Behandeling van oxalaat-nefropathie

Voedingstips

  • Bij de behandeling van patiënten met oxalaatnefropathie wordt een dieet met aardappelkool voorgeschreven, waardoor de inname van oxalaten uit voedsel en de belasting van de nieren wordt verminderd.
  • Het is noodzakelijk om gelei, sterke vleesbouillon, zuring, spinazie, veenbessen, bieten, wortels, cacao en chocolade uit te sluiten.
  • Het wordt aanbevolen om in het dieet gedroogde abrikozen, pruimen, peren te eten.
  • Van mineraalwater zoals Slavyanovskaya en Smirnovskaya worden gebruikt, 3-5 ml / kg / dag. in 3 doses 1 maand, 2-3 keer per jaar.

Medicamenteuze therapie omvat membranotrope geneesmiddelen en antioxidanten. De behandeling zou lang moeten zijn.

  • Pyridoxine (vitamine B6) wordt voorgeschreven in een dosis van 1-3 mg / kg / dag. binnen 1 maand per kwartaal.
  • Vitamine B6 heeft een membraanstabiliserend effect door deelname aan het metabolisme van vetten als antioxidant en het metabolisme van aminozuren. Het is ook raadzaam om het geneesmiddel Magne B6 te benoemen met een snelheid van 5-10 mg / kg / dag. cursus voor 2 maanden 3 keer per jaar.
  • Vitamine A, dat de interactie van eiwitten en lipiden van het celmembraan normaliseert, heeft een membraanstabiliserend effect. De dagelijkse dosis vitamine A 1000 IU per levensjaar van het kind, de cursus - 1 maand per kwartaal.
  • Tocoferolacetaat (vitamine E) is een krachtige antioxidant die het lichaam van buitenaf binnendringt en door het lichaam zelf wordt aangemaakt. Men moet niet vergeten dat de excessieve introductie van vitamine E met voedsel de interne productie kan remmen door het mechanisme van negatieve feedback. Vitamine E versterkt de eiwit-lipidenbindingen van de celmembranen. Het wordt voorgeschreven met vitamine A in een dosis van 1-1,5 mg / kg lichaamsgewicht per dag.

Als membraanstabilisatoren worden dimefosphone en xyphon gebruikt.

Dimephosphone wordt gebruikt in een dosis van 1 ml van een 15% -oplossing voor elke 5 kg gewicht, 3 doses per dag. De cursus duurt 1 maand, 3 keer per jaar.

Ksidifon voorkomt de afzetting van onoplosbare calciumzouten. Het wordt voorgeschreven in een dosis van 10 mg / kg / dag. 2% oplossing in 3 doses. Cursus - 1 maand, 2 keer per jaar.

Ciston heeft een hoog rendement, vooral bij kristalurie. Cystone wordt 2-3 maal daags in een dosis van 1-2 tabletten in een kuur van 3 tot 6 maanden voorgeschreven.

Bovendien wordt magnesiumoxide voorgeschreven, vooral met een hoog oxalaatgehalte, in een dosis van 0,15-0,2 g / dag.

Behandeling van uraatnefropathie

  • Bij de behandeling van uraatnefropathie zorgt het dieet voor de uitsluiting van voedingsmiddelen die rijk zijn aan purinebasen (lever, nier, vleesbouillon, erwten, bonen, noten, cacao, enz.).
  • Het voordeel moet worden gegeven aan producten van zuivel- en plantaardige oorsprong.
  • Een belangrijke voorwaarde voor een succesvolle behandeling is voldoende vochtinname - van 1 tot 2 liter per dag. De voorkeur gaat uit naar zwak alkalisch en weinig gemineraliseerd water, grasafkooksels (paardestaart, dille, berkenbladeren, bosbessensap, klaver, duizendknoop, enz.), Havervloeistof.

Om de optimale zuurgraad van urine te behouden, kunnen citraatmengsels worden gebruikt (uralite-U, blamaren, magurite, solimok, enz.).

Bij urate nefropathie is het belangrijk om de concentratie van urinezuur te verminderen. Gebruik hiervoor hulpmiddelen die de synthese van urinezuur verminderen - allopurinol, nicotinamide.

Het gebruik van allopurinol in de kindergeneeskunde is beperkt vanwege mogelijke complicaties van de huid, lever en bloed.

Onder de strikte controle van allopurinol voorgeschreven in een dosis van 0,2-0,3 g / dag. in 2-3 doses binnen 2-3 weken, dan is de dosis verlaagd. De duur van de algemene cursus is maximaal 6 maanden.

Nicotinamide is een zwakker geneesmiddel dan allopurinol, maar wordt beter verdragen; benoemd in een dosis van 0,005-0,025 g 2-3 maal daags gedurende 1-2 maanden met herhaalde kuren.

Urinezuur is ook afgeleid van orotinezuur, ciston, etamide, cystenal, fytolysine, enz.

Behandeling van fosfaatnefropathie

Behandeling met fosfaatnefropathie moet gericht zijn op de verzuring van urine (mineraalwater - narzan, arsni, dzau-suar, enz. - geneesmiddelen - cystenal, ascorbinezuur, methionine).

Een dieet dat beperkt is tot voedingsmiddelen die rijk zijn aan fosfor (kaas, lever, kaviaar, kip, bonen, chocolade, enz.) Is voorgeschreven.

Cystinose behandeling

Behandeling van cystinose en cystinurie omvat dieet, hoog-vloeistofregime en medicamenteuze behandeling gericht op alkalinisatie van de urine en verhoging van de oplosbaarheid van cystine.

Het doel van dieettherapie is het voorkomen van overmatige inname van de cysteïne-precursor, methionine en andere zwavelhoudende zuren in het lichaam van het kind.

Te dien einde zijn voedingsmiddelen die rijk zijn aan methionine en zwavelhoudende aminozuren - cottage cheese, vis, eieren, vlees, enz., Ook uitgesloten (of sterk beperkt) van het dieet van het kind.

Aangezien methionine noodzakelijk is om het lichaam van het kind te laten groeien, is langdurig gebruik van een streng dieet onmogelijk. Daarom neemt het dieet van het kind na 4 weken vanaf het begin van de voedingstherapie toe en komt het in de buurt van het gebruikelijke dieet, maar wordt het gekenmerkt door strikte uitsluiting van vis, kwark en eieren.

De hoeveelheid vloeistof moet minstens 2 l / dag zijn, het is vooral belangrijk om de vloeistof te nemen voordat u naar bed gaat.

Voor alkalinisatie van de urine wordt citraatmengsel, natriumbicarbonaatoplossingen, blamaren, alkalisch mineraalwater gebruikt.

Om de oplosbaarheid van cystine te verhogen en kristallisatie te voorkomen, wordt penicillamine voorgeschreven. Het heeft enige toxiciteit, daarom worden aan het begin van de therapie lage doses van het geneesmiddel voorgeschreven - 10 mg / kg / dag. in 4-5 doses, dan neemt de dosis tijdens de week toe tot 30 mg / kg / dag en voor cystinose tot 50 mg / kg / dag.

penicillamine behandeling moet onder de controle van het gehalte aan cystine in leukocyten en / of tsianidnitroprussidnogo (proef van cystine in de urine, waarbij de concentratie van cystine tot 150-200 mg / l moeten zijn). Wanneer deze indicatoren worden bereikt, wordt de dosis penicillamine verlaagd tot 10-12 mg / kg / dag.

De behandeling met penicillamine wordt al jarenlang uitgevoerd. Aangezien penicillamine pyridoxine inactiveert, wordt vitamine B6 (pyridoxine) parallel voorgeschreven in een dosis van 1-3 mg / kg / dag. binnen 2-3 maanden met herhaalde cursussen.

Om de membranen van de niertubuli te stabiliseren, worden vitamine A (6.600 IE / dag) en vitamine E (tocoferol, 1 druppel voor 1 jaar levensduur van een 5% -oplossing per dag) gedurende 4-5 weken met herhaalde kuren voorgeschreven.

Er is bewijs van een positief effect van het gebruik van een minder toxisch analoog ervan, cuprenil, in plaats van penicillamine, in een verlaagde dosis in combinatie met PSI en andere membraanstabilisatoren.

Antibacteriële therapie is geïndiceerd voor de toevoeging van een infectie.

Bij cystinose met succes gebruik van niertransplantatie, die wordt uitgevoerd vóór de eindfase ontwikkeling van chronisch nierfalen. Transplantatie van de nier kan de levensduur van patiënten aanzienlijk verlengen - tot 15-19 jaar, maar de afzetting van cystine-kristallen wordt ook waargenomen in het transplantaat, wat uiteindelijk leidt tot de nederlaag van de getransplanteerde nier.

vooruitzicht

De prognose voor dysmetabolische nefropathie is over het algemeen gunstig.

In de meeste gevallen is het met het juiste regime, dieet en medicamenteuze behandeling mogelijk om een ​​stabiele normalisatie van de overeenkomstige parameters in de urine te bereiken.

Bij afwezigheid van behandeling of wanneer het niet effectief is, is de meest natuurlijke uitkomst van dysmetabolische nefropathie urolithiasis en ontsteking van de nieren.

De meest voorkomende complicatie van dysmetabolische nefropathie is de ontwikkeling van een infectie van het urinewegstelsel, voornamelijk pyelonefritis.

Symptoom diagnose

Zoek uit wat uw waarschijnlijke ziekten zijn en naar welke arts u moet gaan.

2e semester detroped / nier / dagelijkse urine-analyse

Dagelijkse urine-analyse

Om 6 uur urineert het kind, dit deel wordt niet in aanmerking genomen. Vervolgens wordt de hele dag lang de urine in één container verzameld totdat ze naar bed gaat; het kind slaapt 's nachts en' s morgens wordt de urine verzameld in een andere container, die goed is afgesloten. Banken label: geef de diagnose, gewicht, leeftijd van het kind, naam, volume van de dagelijkse urine.

Neem vanaf de eerste pot voor het onderzoek 100 ml. de tweede bank houdt rekening met het volledige volume. Van dit (nacht) gedeelte bepaalt het gehalte aan ammoniak, alle andere indicatoren worden bepaald vanaf het eerste deel.

TK (titreerbare zuurgraad) = 20 - 40 mmol / l, dagen.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = tot 80 mmol / l

eiwitverlies - tot 0,25 g / l

oxalaten, jonge kinderen - 3,96 μmol / dag.

3-5 jaar - 8,88 micromol / dag.

6-7 jaar - 115 mmol / dag.

8-14 jaar - 138.0 micromol / dag.

volwassenen, 158,6-356,9 μmol / dag.

fosfaten - 12-32 mmol / l - 3.4-8.5

urinezuurzouten (uraten) - 3,6-7,8 mmol / l

(calciphylaxis - het vermogen van urine om zouten in opgeloste toestand vast te houden)

Ca- en P-kristalvormingsvermogen: 1 of meer

Ca en P anti-kristalvormende vaardigheid: tot 1

(als het antikristallijne vermogen van Ca en P> 1 is, betekent dit dat de urine niet in staat is om zouten in een opgeloste toestand te houden, het vermogen tot steenvorming wordt verhoogd)

TC (titreerbare zuurgraad) - is een maat voor de vrije en geassocieerd met organische zuren H + uitgescheiden in de urine. In de vroege stadia van chronische pyelonefritis is er een toename van de urinaire excretie van ammonium en TC. In een later stadium van chronische pyelonefritis wordt een afname van ammonium en acidogenese waargenomen. Vergelijkbare veranderingen zijn kenmerkend voor interstitiële nefritis. Vermindering van de uitscheiding en ammoniogenese van TK is een vroeg teken van CRF van een buisvormig type, dat kenmerkend is voor pyelonefritis.

Een afname van ammoniumuitscheiding bij functionerende nefronen wijst op atrofie van het epitheel van de distale tubuli, wat vaker wordt opgemerkt bij chronische pyelonefritis of interstitiële nefritis.

De uitscheiding van ammonium- en waterstofionen wordt uitgevoerd in de distale tubulus met behulp van enzymsystemen en is afhankelijk van het basische zuur van het organisme.

Kristalvormende activiteit van urine in oxalaaturolithiasis

SA Golovanov, V.V. gist
FSI "Research Institute of Urology of Rosmedtechnologies", Moskou

Onder de risicofactoren voor de ontwikkeling van urolithiasis behoren metabole stoornissen tot een van de belangrijkste plaatsen. Deze lithogene stofwisselingsstoornissen zijn algemeen bekend en hun rol in het ontstaan ​​van steenvorming en het opnieuw optreden van urolithiasis is voldoende gedetailleerd bestudeerd. Deze metabole stoornissen omvatten overmatige uitscheiding in de urine van dergelijke lithogene ionen en stoffen zoals calcium, oxalaten, uraten en verminderde uitscheiding van citraten en magnesium [1].

De bepaling van deze biochemische parameters van urine is de basis voor het beoordelen van het risico van het ontwikkelen van urolithiasis of de herhaling ervan. Sterker nog, zowel de vorming van een steen als de verdere groei ervan hangen grotendeels af van de verhouding tussen promoters (initiatoren en versnellers) en remmers van het proces van kristalvorming [2-4].

Het is bekend dat de meest voorkomende metabole type urolithiasis calciumoxalaaturolithiasis is. De vorming van calciumoxalaatkristallen verloopt in verschillende opeenvolgende stadia. Ontwikkeling van oververzadiging van urine met oxalaat- en calciumionen, nucleatie van nucleatiecentra (nucleatie), epitaxiale kristalgroei (georiënteerde groei van één kristal op het oppervlak van een andere, gewoonlijk dezelfde structuur) aggregatie van kristallen, adhesie van aggregaten op het oppervlak van epitheelcellen [5-8].

Meestal identificeert nefrolithiasis metabole risicofactoren zoals hypercalciurie (36,7-60,9% van de gevallen), hyperururie (23-35,8%), hypocytaturie (28-44,3%), hyperoxalurie (8,1- 32%) en hypomagneurie (6,8-19%) [9-11].

In sommige gevallen is het echter bij patiënten met ICD niet mogelijk om metabole stoornissen van lithogene aard te identificeren. Het aandeel van dergelijke patiënten is volgens sommige auteurs behoorlijk groot, variërend van 11 tot 36% [12-18]. Bovendien wordt, vaak (tot 40-50% van de gevallen van calciumstenen), hypercalciurie, als een van de belangrijkste risicofactoren voor steenvorming, niet gedetecteerd [9, 5, 19].

Dergelijke klinische waarnemingen kunnen verband houden met de aanwezigheid in de urine van een speciale groep stoffen van glycoproteïnen die het vermogen hebben om de vorming van kristallen en calculi te moduleren. Deze zogenaamde urine-macromoleculen worden door de cellen van het tubulaire epitheel in de urine uitgescheiden en zijn in staat de processen van kiemvorming, groei en / of aggregatie van kristallen te versnellen of te remmen [20, 21]. Deze omvatten de glycoproteïne TammaHorsfall (uromucoïde), glycosaminoglycanen, uropontin, nephrocalcin, protrombine F1 (protrombinefragment), bukinine (fragment van inter-alfaremmer (I-alfa-I) trypsine). Al deze verbindingen zijn van renale oorsprong, worden gevormd in het stijgende of dalende deel van de lus van Henle, worden uitgescheiden in het lumen van de tubuli en worden tot op zekere hoogte opgenomen in de matrix van zowel calciumoxalaat als calciumfosfaat-urinekristallen [22-24].

Het effect van macromoleculen op het proces van kristalloïde vorming van steenvorming is vrij complex en wordt momenteel actief bestudeerd. Onder sommige omstandigheden hebben macromoleculen een remmend effect, terwijl andere een promotoreffect hebben. De glycoproteïne Tamma-Horsfall bij gezonde individuen heeft bijvoorbeeld een remmend effect op de kiemvorming en aggregatie van calciumoxalaatkristallen. Bij patiënten met oxalaaturolithiasis, vooral in combinatie met hyperoxalurie en / of hypercalciurie, kan dit eiwit beide processen activeren, evenals het adhesieproces van microkristallen op het epitheel van de papillen en de kelk [25,26].

Aldus is de initiatie van het proces van kristalvorming, en later steenvorming, afhankelijk van de balans van drie belangrijke krachten die verantwoordelijk zijn voor het behoud van de metastabiele toestand van urine, promoters, remmers en urine macromoleculen.

In dit opzicht is er een behoefte om aanvullende methoden voor diagnostisch onderzoek te ontwikkelen, die deze onevenwichtigheid zouden onthullen. In dit artikel wordt een benadering voorgesteld die directe beoordeling van de dynamiek en de belangrijkste fasen van kristalvorming in de urine van patiënten met oxalaaturolithiasis met behulp van modelsystemen mogelijk maakt.

MATERIALEN EN METHODEN

De kristalvormende activiteit van urine werd bestudeerd bij 111 patiënten (23-67 jaar oud) met oxalaaturolithiasis, die bij 68 personen (39 mannen en 29 vrouwen) een niet-recidiverende loop hadden. Bij 43 patiënten (27 mannen en 16 vrouwen) werd een terugkerende vorm van oxale urolithiasis gedetecteerd.

Als controle werden biochemische parameters onderzocht van 86 praktisch gezonde mensen (38 mannen en 48 vrouwen) van 21 tot 62 jaar die geen urologische ziekten hadden.

Het principe van de voorgestelde methode is om de intensiteit van lichtverstrooiing te meten in een modelsysteem dat verdunde patiëntenurine bevat, waarin de vorming van calciumoxalaatkristallen wordt geïnduceerd.

Gehele urine wordt niet gebruikt in de meeste van deze experimentele systemen vanwege de hoge remmende activiteit [27]. Een verdunning van urine is vereist om een ​​volledige ionisatie van calcium te bereiken en om het tot een standaardconcentratie te brengen [27, 28]. Gezien deze omstandigheid, werden in dit werk de meetomstandigheden zodanig gekozen dat dezelfde startconcentratie van totaal calcium (4,0 mM / l) en de bijna volledige ionisatie ervan werd bereikt. Dit maakte het mogelijk om de kenmerken van kristalvorming te vergelijken bij patiënten met gezonde.

Studie van de activiteit van kristalvorming bij patiënten met oxalaaturolithiasis. De snelheid van vorming van calciumoxalaatkristallen werd geëvalueerd volgens de oorspronkelijke in het laboratorium ontwikkelde methode. De registratie van de dynamiek van calciumionconcentratiedaling werd uitgevoerd op een Microlte 3 + 2-apparaat (Kone, Finland) wanneer urine van patiënten met oxalaaturolithiasis aan het modelsysteem werd toegevoegd.

Voor de studie gebruikte een deel van de ochtendurine. Alle patiënten ondergingen klinische analyse van urine met sedimentmicroscopie. In aanwezigheid van laboratoriumtekenen van ontsteking werd de urine van de patiënt uitgesloten van verder onderzoek.

Vóór de studie werd de urine vijfmaal verdund met zoutoplossing. De concentratie van geïoniseerd calcium (Ca2 +) in verdunde urine van patiënten werd aangepast tot 4 mM / L met 10% CaCl2-oplossing. De reactie werd gestart door een aliquot volume van 2 mM natriumoxalaatoplossing onder constant roeren op een magnetische roerder toe te voegen. De snelheid van incidentie van Ca 2+ ionen in het systeem werd opgenomen na 10 seconden, 5 minuten, 10 minuten. en 30 minuten. na het initiëren van kristalvorming. Dit maakte het mogelijk om de dynamica van homogene kiemvorming te schatten in een oplossing die oververzadigd is met calcium- en oxalaationen.

Het is bekend dat er actieve zones op het oppervlak van de kristallen zijn, waardoor een snelle groei van de kristallijne massa optreedt in de oplossing die oververzadigd is met de overeenkomstige ionen [29]. Op basis hiervan werd een suspensie van gewassen calciumoxalaatmicrokristallen toegevoegd aan een ander aliquot van de modeloplossing vóór inductie van kristalvorming (eindconcentratie van 750 μg kristallen / ml). De snelheid van incidentie van Ca 2+ ionen in het systeem werd opgenomen met dezelfde tijdsintervallen. Dit maakte het mogelijk om de dynamiek van heterogene nucleatie en groei van kristallen te karakteriseren.

De studie van de activiteit van kiemvorming, groei en aggregatie van calciumoxalaatkristallen. De snelheid van het nucleatieproces, de kristalgroei en hun aggregatie werd bepaald door de turbidimetrische methode [30] met behulp van de ontwikkelde eigen methode.


Figuur 1. De afhankelijkheid van veranderingen in lichtverstrooiing op de snelheid van vorming van kristallijne massa in het modelsysteem (studies met zoutoplossing). OD 620 nm optische dichtheid bij 620 nm (de standaardeenheid). Cai is de concentratie van geïoniseerd calcium (mM / L). Trendlijnen voor beide curven toegevoegd.


Figuur 2. Dynamiek van veranderingen in lichtverstrooiing tijdens inductie van kristalvorming in het modelsysteem bij gezonde individuen en patiënten met oxalaaturolithiasis. OD 620 nm optische dichtheidswaarden bij een golflengte van 620 nm. * P 50 micron) tot 3000-4250 / μl en het uiterlijk van grote aggregaten groter dan 100 micron in een hoeveelheid van 250-750 / μl.

RESULTATEN EN BESPREKINGEN

De dynamiek van kristalvorming bij patiënten met oxalaaturolithiasis verschilde door een lagere initiële nucleatiesnelheid vergeleken met gezonde individuen (Figuur 2, het opgaande deel van de curven). Tegelijkertijd was de aggregatiefase significant meer uitgesproken in vergelijking met gezonde individuen (Figuur 2, het neerwaartse deel van de curven).

Er kan worden verondersteld dat er bij gezonde mensen een soort van beschermend mechanisme is dat gericht is op het verminderen van de kritische concentraties van calcium en oxalaat door het snel "dumpen" van de overmaat van deze ionen in microkristallen. Tegelijkertijd zijn de gevormde microkristallen niet gevoelig voor merkbare groei en aggregatie en kunnen ze worden geëlimineerd met urine. Bij patiënten lijkt dit verdedigingsmechanisme aangetast. In dit verband wordt een uitgesproken neiging van de gevormde microkristallen tot aggregatie waargenomen.

Dezelfde verschuivingen in het kristalvormingsproces werden waargenomen bij het bestuderen van de snelheid van vorming van kristallen, die werd bepaald door de afname van de concentratie geïoniseerd calcium (Ca 2+) in het systeem na de start van de kristalvorming (figuur 3).

Onderzoeken in homogene nucleatie omstandigheden (zonder de toevoeging van exogeen suspensie van microkristallen van calciumoxalaat, lijn A) en in termen van heterogene nucleatie (d.w.z. met de toevoeging van de microkristallen van calciumoxalaat systeem, lijn B). In het laatste geval werd een additionele versnelling van kristalvorming bereikt vanwege de katalytische eigenschappen van het kristaloppervlak van de geïntroduceerde microkristallen. Men kan zien dat in beide gevallen de initiële kristalvormingssnelheid bij patiënten lager was dan bij gezonde.


Figuur 3. Dynamiek van de daling van de Ca2 + -concentratie in het modelsysteem. Curven voor homogene (A) en heterogene (B) initiatie van kristalvorming bij gezonde individuen en patiënten met xalaat- (aOx) urolithiasis. * P zoekwoorden:

Diplomatieke nefropathie bij kinderen

Diplometabolische nefropathie (DN) is een groep van ziekten met verschillende etiologieën en pathogenese, die worden gekenmerkt door een interstitiële proces met schade aan de tubuli van de nieren als gevolg van stofwisselingsstoornissen. In brede zin, elk

Diplometabolische nefropathie (DN) is een groep van ziekten met verschillende etiologieën en pathogenese, die worden gekenmerkt door een interstitiële proces met schade aan de tubuli van de nieren als gevolg van stofwisselingsstoornissen. In brede zin worden eventuele ziekten geassocieerd met verschillende metabole stoornissen die leiden tot veranderingen in de functionele toestand van de nieren of structurele veranderingen op het niveau van verschillende elementen van het nefron aangeduid als DN [2, 3, 5].

Alle DN's worden gekenmerkt door een overvloed aan urine met bepaalde stoffen en het urinaire syndroom in de vorm van kristalurie.

In het proces van kristalvorming spelen drie hoofdfactoren een rol: supersaturatie van de canaliculaire vloeistof voorbij de stabiliteitslimieten, een afname van de activiteit van supersaturatieremmers en precipitatieactivatoren [5, 6].

De vorming van een kristal vereist de aanwezigheid van een ionenpaar - een anion en een kation (bijvoorbeeld een calciumion en een oxalaat-ion). De overvloed aan urine met verschillende soorten ionen leidt uiteindelijk tot neerslag in de vorm van kristallen en hun daaropvolgende groei. Een belangrijke rol hierin speelt de uitdroging van urine, wat een toename van de concentratie van ionen in de urine met zich meebrengt, zelfs bij hun normale productie.

Naast de mate van verzadiging wordt de ionoplosbaarheid beïnvloed door ionsterkte, het vermogen om te complexeren, de stroomsnelheid en de pH van urine. Een belangrijke activator van kristalvorming is een infectie van het urinestelsel, in het bijzonder micro-organismen die urease produceren en in staat zijn om ureum af te breken.

Persistente kristalurie kan leiden tot afzetting van kristallen in het nierweefsel en de ontwikkeling van aseptische tubulo-interstitiële ontsteking en hechting, die dient als basis voor de vorming van steen en niersteenziekte [3, 5, 6].

Afhankelijk van de oorzaak van de ontwikkeling, worden primaire en secundaire MD's geïsoleerd. Primaire DN's zijn erfelijke ziekten, gekenmerkt door een voortschrijdend verloop, vroege ontwikkeling van urolithiasis en chronisch nierfalen.

Secundaire DN's zijn secundaire tubulaire syndromen, anders aangeduid als dysmetabole stoornissen met kristalurie, die polygenisch overgeërfd of multifactoriaal kunnen zijn. Secundaire DN kan geassocieerd zijn met een verhoogde opname van bepaalde stoffen in het lichaam, verminderd metabolisme als gevolg van schade aan andere organen en systemen (bijvoorbeeld het maag-darmkanaal), medicamenteuze behandeling, instabiliteit van cytomembranen van tubuli, etc. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

De termen "dysmetabolische nefropathie" en "crystallurie" zijn niet synoniem. Kristallurie is een variant van het urinair syndroom, waarbij kristallen van verschillende zouten in de urine worden gedetecteerd. Meestal kristalluria is van voorbijgaande aard en wordt gedetecteerd op de achtergrond van ARVI en andere ziekten, verdwijnt na de beëindiging van de onderliggende ziekte. DN heeft betrekking op de ontwikkeling van laesies van het buisvormige apparaat en gaat niet altijd (of althans niet permanent) gepaard met kristalurie.

De overgrote meerderheid van de kristallurie en DN zijn geassocieerd met calcium (van 70 tot 90%), ongeveer 85-90% ervan zijn oxalaten (in de vorm van calciumoxalaat), de rest zijn fosfaten (calciumfosfaten - 3-10%) of zijn gemengd - oxalaat (fosfaat) uraat. Uric crystalluria en lithiasis zijn goed voor ongeveer 5% van de gevallen, cystine - tot 3%.

In 5-15% worden drievoudige fosfaten onthuld - fosfaatkristallen die ammoniumionen, magnesium en calcium bevatten [5, 6].

Volgens het ministerie van Nefrologie van ons ziekenhuis in 2004, bij kinderen met DN 68-71% waren patiënten met oxaluria, ongeveer 15% - met oxaluria en fosfaturie, ongeveer 9% - met fosfaturie en ongeveer 5% - met secundaire cystinuria. Er zijn geen gevallen van uraturie vastgesteld.

Primaire stofwisselingsstoornissen zijn vrij zeldzaam, dus we beschouwen voornamelijk secundaire DN.

Oxalaat uitwisselingsstoornissen

Oxalaat-calcium-crystallurie komt het meest voor bij kinderen. De pathogenese kan geassocieerd zijn met een verminderde werking van zowel het calciummetabolisme als het oxalaatmetabolisme. Bij de meeste patiënten met oxalaat-calciumkristallurie wordt geen uitgesproken storing van het oxalaatmetabolisme of een toename van hun uitscheiding met urine gedetecteerd, maar hypercalciurie treedt op. Calciumoxalaatkristallen kunnen zich ook vormen op normale niveaus van calcium in de urine als gevolg van een toename van het oxalaatgehalte.

Oxalaten komen het lichaam exogeen binnen met voedsel of worden endogeen gevormd. Oxalaten worden volledig gefilterd in de glomeruli, vervolgens geresorbeerd en uitgescheiden in de tubuli. Zelfs met een kleine toename van de hoeveelheid oxalaten in de urine is de kans op precipitatie van calciumoxalaatkristallen vanwege hun hoge ionsterkte hoog [5, 6].

De oorzaken van hyperoxalurie (D. Freytag, K. Hruska, 1987) zijn als volgt [6]:

  • Verhoogde absorptie van oxalaten (verhoogde inname met voedsel, inflammatoire darmaandoening - ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, intestinale anastomosen).
  • Verhoogde endogene productie (ascorbinezuur - vitamine C, pyridoxine - vitamine B6-tekort, ethyleenglycol, primaire hyperoxalurie - oxalose).

DN met oxalaat-calciumkristallurie (oxalaatnefropathie) is een polyetiologische ziekte, die is gebaseerd op een schending van de stabiliteit van renale cytomembranen, zowel erfelijk als sporadisch. Volgens verschillende auteurs is het aandeel van genetische factoren in de ontwikkeling van oxalaat-nefropathie tot 70-75%. Naast genetische factoren spelen omgevingsfactoren een grote rol: voeding, stress, milieustress, enz.

Instabiliteit nier cytomembranes vanwege verhoogde activiteit van lipideperoxidatie leidt tot versnelde metabolisme van membraan fosfolipiden en de afgifte van bestanddelen van het lipide membraan - fosfatidylethanolamine en fosfatidylserine, oxidatie of oxidatief reamination glycine, serine, ethanolamine, alanine, proline, een van het eindproduct dat oxalaat. De labiliteit van de fosfolipide laag van cytomembranen kan calciphylaxis veroorzaken - een schending van de intracellulaire calciumhomeostase, wat leidt tot abnormale verkalking [2, 3, 7, 11].

Ascorbinezuur is ook een voorloper van de vorming van oxalaten, maar de hoeveelheid oxalaten die wordt gevormd uit ascorbinezuur is niet significant en is alleen van belang als er een verstoring is in de uitwisseling van oxalaten [5].

De eerste manifestaties van de ziekte kunnen zich op elke leeftijd ontwikkelen, zelfs in de neonatale periode. Meestal worden ze onthuld in 5-7 jaar in de vorm van blaassyndroom met calcium oxalaat en / of fosfaat calcium kristalurie, hematurie wisselende ernst, lichte proteïnurie en / of abacterial leukocyturia karakter. Het antikristalvormende vermogen van urine wordt verminderd, fosfolipidurie en toename in fosfolipase-activiteit in de urine worden bepaald. Kenmerkende hypertensie.

Morfologisch onthulde vernietiging van de apicale oppervlakken van het epitheel van de niertubuli, lymfohistiocytische infiltratie van het interstitium.

Calciumoxalaatkristallen worden gevonden in het lumen van de tubuli en interstitium. Met de progressie van de ziekte worden waargenomen verschijnselen van sclerose, glomerulaire betrokkenheid waargenomen.

De algehele ontwikkeling van kinderen met oxalaatnefropathie lijdt in de regel niet; ze worden gekenmerkt door allergieën, obesitas, vegetatieve-vasculaire dystonie met een neiging tot hypotensie, pols-labiliteit en hoofdpijn. De ziekte wordt verergerd tijdens de puberteit op de leeftijd van 10-14 jaar, wat blijkbaar te wijten is aan een disbalans van neurohumorale regulatie en chronische stress, onder welke omstandigheden de activiteit van cytomembraan lipide peroxidatieprocessen toeneemt. Progressie van nefropathie oxalaat kan leiden tot de vorming van niersteen ziekte (ICD), de ontwikkeling van tubulointerstitiële nefritis (TIN) wanneer gelaagdheid of pyelonefritis bacteriële infectie.

Fosfaatkristallurie

Primaire of echte fosfaturie wordt gevonden in ziekten die zijn geassocieerd met een verminderd fosfor- en calciummetabolisme. De hoofdoorzaak van secundaire fosfaturie is een chronische infectie van het urinestelsel. In dit opzicht zijn micro-organismen met urease-activiteit van bijzonder belang. Urease ontbindt ureum met alkalisatie van urine, wat leidt tot een oververzadiging van urine met magnesium- en ammoniumfosfaten (struviet). De combinatie van struviet met appret in verschillende hoeveelheden leidt tot de vorming van tripelfosfaatkristallen.

Fosfaturie kan zich ook ontwikkelen als gevolg van de verstoring van het calciummetabolisme bij hypercalciurie, terwijl de kristallen voornamelijk calciumfosfaat zijn. Vaak gaat fosfaat-calciumkristallurie gepaard met oxalaat-calcium, maar is minder uitgesproken [5, 6].

Stoornissen in maagzuurmetabolisme

Urinezuur (uraat) is het eindproduct van het purinemetabolisme. Dientengevolge wordt de hoeveelheid geproduceerd urinezuur bepaald door de hoeveelheid purinen gevoed met voedsel, endogene productie en de intensiteit van hun overgang naar urinezuur. De meeste van de vrije purinebasen worden gebruikt voor de hersynthese van purinenucleotiden.

Gedurende de dag wordt 570-1000 mg urinezuur gevormd in het lichaam, waarvan een derde van de hoeveelheid wordt uitgescheiden in de darm en daar wordt vernietigd door bacteriën. De overblijvende twee derde worden in de glomeruli gefilterd als mononatriumzout, waarvan de meeste opnieuw worden geabsorbeerd en slechts 6-12% van de gefilterde hoeveelheid wordt uitgescheiden.

De pH van de urine, de dagelijkse uitscheiding van urinezuur en het volume van urine beïnvloeden de kristallisatie van urinezuur. Urinezuur bestaat in gedissocieerde (oxyform) en niet gedissocieerde (oxoform) vormen. De oxoform is slecht oplosbaar (60-120 mg / l), terwijl de oxyform goed oplost (1580 mg / l bij pH = 7,0). Bij zure pH-waarden van urine bevindt urinezuur zich in oxoform, met een toename van de pH neemt de oplosbaarheid van urinezuur dramatisch toe (als de pH verandert van 5 tot 6, neemt de concentratie niet-gedissocieerde vorm 6-voudig af). 'S Nachts (tijdens de slaap) neemt de uitscheiding van uraten toe, neemt de hoeveelheid urine af en is er ook geen alkalinisatie van urine, wat het risico van precipitatie van uraatkristallen verergert [5, 6].

Primaire uraatnefropathie als gevolg van erfelijke aandoeningen van het metabolisme van urinezuur. Secundaire voorkomen als complicaties van andere ziekten (eritremii, multiple myeloma, chronische hemolytische anemie en al.), Is een gevolg van het gebruik van bepaalde medicijnen (thiazide diuretica, cytostatica, salicylaten, cyclosporine A et al.) Of disfunctie van de niertubuli en fysisch-chemische eigenschappen van de urine (met pyelonephritis, TIN, etc.) [1, 2, 3, 10].

Bij patiënten met uraatnefropathie wordt een defect van de renale excretie van ammonium gedetecteerd, leidend tot een overmatige uitscheiding van getitreerde zuren en een verlaging van de urine-pH. Veroorzaakt excretie constant zure urine kan ziekten van het maag-darmkanaal gepaard met diarree als gevolg van uitdroging en / of bicarbonaat verliezen en ook ileostomie, door geneesmiddel geïnduceerde verzuring.

Uraatkristallen van natrium worden voornamelijk afgezet in het lusgebied van Henle, waar de hoogste natriumconcentratie wordt waargenomen; Obstructie van de verzamelkanalen met daaropvolgende hypotrofie en atrofie van de proximale tubuli, hun secundaire necrose en fibrose verschijnt snel. In het interstitium worden fibrose en lymfohistiocytische infiltratie-eigenschappen van TIN waargenomen. Geleidelijk aangedane glomeruli - van gedeeltelijke tot volledige hyalinose. Dit alles leidt tot de progressie van sclerose en verminderde nierfunctie [3, 5, 10].

De eerste tekenen van de ziekte kunnen op jonge leeftijd worden ontdekt, hoewel er in de meeste gevallen een lange latente loop van het proces is. Het urinaire syndroom wordt gekenmerkt door uraatkristallurie, kleine proteïnurie en hematurie van verschillende ernst. In de aanwezigheid van een groot aantal urata wordt urine baksteen gekleurd. Met de ontwikkeling van abacteriële ontsteking in tubulointerstitii verschijnt abacteriële leukocyturie, die in het geval van infectie bacterieel wordt. De vorming van uraat of gemengde stenen met de toevoeging van oxalaten en fosfaten is mogelijk.

In de stamboom van patiënten met hyperuturie, vasculaire pathologie, spondylose, arthropathie, diabetes mellitus, nefropathie, ICD, obesitas, jicht worden gedefinieerd.

Stoornissen in het cystinemetabolisme

Cystine is een product van methioninemetabolisme en is het minst oplosbare aminozuur dat in de natuur wordt aangetroffen. De drempel voor oplosbaarheid van cystine bij pH = 7,0 is niet meer dan 400 mg / l, de overmaat van deze concentratie in oplossing leidt tot precipitatie van cystine-kristallen. Cystine-kristallen hebben een karakteristieke hexahedronvorm. De tweede voorwaarde voor de precipitatie van cystine-kristallen is de zure reactie van urine [4, 5, 6, 9].

Er zijn twee belangrijke redenen voor de toename van de cystine concentratie in de urine: overmatige accumulatie van cystine in de niercellen en verminderde heropname van cystine in de niertubuli.

De accumulatie van cystine in cellen vindt plaats als een resultaat van een genetisch defect van het lysosomale cystine-reductase-enzym, dat cystine herstelt naar cysteïne. Deze stofwisselingsstoornis is systemisch en wordt cystinose genoemd. Intracellulaire en extracellulaire accumulatie van cystine kristallen waargenomen niet alleen in de niertubuli en interstitium, maar ook in de lever, milt, lymfeknopen, beenmerg, perifeer bloed cellen, zenuwen en spieren van andere organen [9].

Overtreding van cystine-reabsorptie in de tubuli van de nieren wordt waargenomen in cystinurie als gevolg van een genetisch bepaald defect in membraantransport voor cystine, arginine, lysine en ornithine. Hyperexcretie van lysine, arginine en ornithine speelt geen speciale rol bij de ontwikkeling van kristalurie, nephrolithiasis en verminderde nierfunctie [2, 4, 5].

Cystine-kristallen worden echter het vaakst gedetecteerd in nefropathieën met een primaire laesie van het buisvormige apparaat van de nieren (pyelonefritis, TIN), en dergelijke cystinurie is secundair. Als oxalaat, uraat, fosfaat soms kan verschijnen en met verschillende schommelingen in de voeding, is de aanwezigheid van cystine in de urine altijd een teken van pathologie.

Morfologisch worden cystinekristallen met een typische hexagonale vorm gevonden in het nierparenchym, vaak worden ze geopenbaard als een cluster van rechthoekige of zelfs amorfe kristallen. De kristallen worden gedetecteerd in het lumen van de proximale tubuli en sluiten ze af. In het interstitium wordt lymfohistiocytische infiltratie bepaald. Naarmate TIN vordert, ontwikkelt zich fibrose. Tekenen van nephrolithiasis worden bepaald en op het moment van infectie wordt pyelonefritis gedetecteerd.

Algemene benaderingen voor de diagnose van DN bij kinderen

Alleen een uitgebreide beoordeling van de levensstijl van een kind, dieet, omgevingsfactoren, familiegeschiedenis en resultaten van laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden maken de diagnose van DN mogelijk.

Laboratorium- en instrumentele diagnostiek van DN is gebaseerd op de detectie van kristalurie in de algemene urine-analyse, verhoging van de concentratie van bepaalde zouten in de biochemische studie van urine, de studie van het anti-kristallijne vermogen van urine (AKOSM), uitvoeren van tests voor calciphylaxis en peroxide in de urine, echografie van de nieren.

Detectie van zoutkristallen alleen bij algemene urinetests is geen basis voor het stellen van de diagnose van DN. Houd er rekening mee dat crystallurie bij kinderen vaak van voorbijgaande aard is en niet geassocieerd is met de pathologie van uitwisseling en instabiliteit van de renale cytomembranen.

Om de diagnose van DN bij de detectie van kristalurie bij de algemene analyse van urine te bevestigen, wordt een biochemische studie van urine uitgevoerd, waarbij aandacht moet worden besteed aan de concentratie van zouten (oxalaten, urinezuur, calcium, fosfor, enz.) En indicatoren voor de functie van de tubuli (glucose, getitreerde zuurgraad, ammoniak, pH, enz.), waarmee niet alleen de mate van toename van de uitscheiding van bepaalde stoffen kan worden vastgesteld, maar ook om de voorwaarden voor kristalvorming te bepalen, de mate van betrokkenheid van de buisvormige apparatuur in het pathologische proces.

Verhoogde uitscheiding van zouten, volgens de biochemische studie van urine met normale algemene urinetests en de afwezigheid van veranderingen tijdens echografie van de nieren, kan ook niet volledig de aanwezigheid van DN in een kind aangeven, maar geeft u de mogelijkheid om een ​​diagnose te stellen, bijvoorbeeld hyperoxalurie, hyperururie, etc.

Als DNA wordt vermoed, laat de afwezigheid van kristallurie en verhoogde excretie van zouten met urine in een kind op dit moment niet toe om deze diagnose volledig te elimineren. Normale indicatoren in het algemeen en biochemische analyses van urine kunnen bijvoorbeeld te wijten zijn aan het juiste dieet en de levensstijl van het kind gedurende een bepaalde periode, terwijl de voorwaarden voor deze of andere stofwisselingsstoornissen blijven bestaan. Bovendien kunnen zelfs normale indicatoren van zoutconcentratie in de biochemische analyse van urine "drempelwaarde" zijn vanuit het oogpunt van oplosbaarheid voor een bepaald kind; of de neiging tot kristalvorming kan te wijten zijn aan de afwezigheid of reductie van kristalvormingsremmers.

Daarom is het belangrijk om het vermogen van urine om verschillende zouten op te lossen te bepalen. Hiertoe wordt een analyse uitgevoerd van AKOSM op calciumoxalaten, calciumfosfaten en tripelfosfaten, die het meest voorkomen bij kristallurie bij kinderen. In normale urine wordt het vermogen om deze zouten op te lossen en kristalvorming te voorkomen gehandhaafd vanwege de aanwezigheid van kristalvormingsremmers en de afwezigheid of lage activiteit van kristalvormingsactivatoren. AKOSM met DN in verschillende mate verminderd door de concentratie van deze zouten in opgeloste vorm te verhogen en / of de balans van remmers en activatoren te verstoren.

De calciphylaxis-test onthult de aanwezigheid van een verstoring in de cellulaire calciumhomeostase, wat leidt tot de pathologische calcificatie van cellen en weefsels. De peroxide-test in urine weerspiegelt de activiteit van cytomembraan lipide peroxidatieprocessen [5, 7].

Veranderingen gedetecteerd door echografie van de nieren, zijn in de regel niet erg specifiek. Het is mogelijk om microlithen in de nier of insluitsels die echovrije "paden" produceren te detecteren, wat kan dienen als een indicatie voor een röntgenonderzoek.

Stage-diagnostiek van sommige NAM's wordt gepresenteerd in tabel 2 (zie de rubriek "Under glass").

Basisprincipes van DN-therapie

Behandeling van elke naam kan worden teruggebracht tot vier basisprincipes:

  • normalisatie van levensstijl;
  • juiste drinkregime;
  • dieet;
  • specifieke behandelmethoden.

Normalisatie van levensstijl, fysieke en mentale gezondheid is een belangrijke voorwaarde voor het bereiken van een positief effect bij de behandeling van NAM. Uitgesproken en langdurige schendingen van deze componenten worden uiteindelijk gerealiseerd in microcirculatoire abnormaliteiten, leidend tot hypoxie en / of in directe schadelijke effecten op cellen. Dit alles activeert en / of verergert verstoringen van het cellulaire metabolisme, de intensiteit van lipideperoxidatie van membranen, hun instabiliteit, enz.

De acceptatie van grote hoeveelheden vocht is een universele manier om een ​​DN te behandelen, omdat het helpt om de concentratie van oplosbare stoffen in de urine te verminderen. Ook belangrijk is de tijd van vochtinname, vooral tijdens periodes van maximale dagelijkse concentratie van urine, dat wil zeggen tijdens de slaap. Daarom is een van de doelen van de behandeling nocturie, die wordt bereikt door het nemen van vloeistoffen voor het slapengaan. De voorkeur moet worden gegeven aan gewoon of mineraalwater, omdat langdurige inname van vloeistoffen, bijvoorbeeld verzuring van urine of het bevatten van koolhydraten, kan leiden tot een toename van de calciumuitscheiding [6].

Dieet kan de metabole belasting van de buisvormige apparatuur aanzienlijk verminderen.

Specifieke therapie moet gericht zijn op het voorkomen van kristalvorming, excretie van zouten, normalisatie van metabole en energieprocessen. Omdat membranopathie bij kinderen in de meeste gevallen een van de schakels is in de pathogenese van DN, moet het onthouden worden over antioxidant- en membraanstabiliserende therapie.

Bij de behandeling van patiënten met oxalaatnefropathie wordt een dieet met aardappelkool voorgeschreven, waardoor de inname van oxalaten uit voedsel en de belasting op het buisvormige apparaat wordt verminderd. Het is noodzakelijk extractieve vleesgerechten die rijk zijn aan oxalaatzuring, spinazie, veenbessen, bieten, wortels, cacao, chocolade enz. Uit te sluiten. Gedroogde abrikozen, pruimen en peren hebben een "alkaliserend" effect.

Van mineraalwater, zoals Slavyanovskaya en Smirnovskaya, wordt 3-5 ml / kg / dag gebruikt in 3 doses in een loop van 1 maand, 2-3 keer per jaar.

Medicamenteuze therapie omvat membranotrope geneesmiddelen en antioxidanten [3, 5, 7]. De behandeling zou lang moeten zijn.

Pyridoxine (vitamine B6) wordt voorgeschreven in een dosis van 1-3 mg / kg / dag (tot 400 mg / dag) gedurende 1 maand per kwartaal. Vitamine B6 heeft een membraanstabiliserend effect door deelname aan het metabolisme van vetten als antioxidant en het metabolisme van aminozuren. Het is ook raadzaam om het geneesmiddel MagneB6 met een snelheid van 5-10 mg / kg / dag in een kuur gedurende 2 maanden 3 keer per jaar toe te dienen.

Vitamine A, ingebed in de bilipidenlaag en normaliseert de interactie van eiwitten en membraanlipiden, heeft een membraanstabiliserend effect. De dagelijkse dosis vitamine A 1000 IU per levensjaar van het kind, de cursus - 1 maand per kwartaal.

Tocoferolacetaat (vitamine E) is een krachtige antioxidant die het lichaam van buitenaf binnendringt en endogeen wordt geproduceerd. Er moet aan worden herinnerd dat de exogene introductie van vitamine E de endogene productie ervan kan remmen door het mechanisme van negatieve feedback. Vitamine E versterkt de eiwit-lipidebindingen van celmembranen, neemt deel aan de processen van elektronenacceptatie tijdens reacties van vrije radicalen op membranen. Het wordt voorgeschreven met vitamine A in een dosis van 1-1,5 mg / kg lichaamsgewicht per dag.

Als membraanstabilisatoren worden dimefosphone en xyphon gebruikt. Dimephosphone herstelt het verband tussen oxidatie en fosforylatie bij cellulaire ademhaling, waarvan de dissociatie wordt waargenomen met instabiliteit van de mitochondriale membranen, waardoor de cascadeprocessen van lipideperoxidatie worden onderbroken. Het wordt toegepast in een dosis van 1 ml 15% oplossing voor elke 5 kg gewicht, 3 doses per dag. Cursus - 1 maand, 3 keer per jaar.

Ksipifon is een complexvormend middel dat de opname van calcium in de mitochondria vergemakkelijkt en de afzetting van zijn onoplosbare zouten voorkomt. Het wordt voorgeschreven in een dosis van 10 mg / kg / dag van een 2% -oplossing in 3 doses. Cursus - 1 maand, 2 keer per jaar.

Hoog rendement van cystone werd getoond, vooral tijdens kristallurie. Cyston wordt 2-3 maal daags in een dosis van 1-2 tabletten in een kuur van 3 tot 6 maanden voorgeschreven.

Bovendien wordt magnesiumoxide voorgeschreven, vooral bij primaire hyperoxalurie, in een dosis van 0,15-0,2 g / dag. Bij primaire hyperoxalurie moet in gedachten worden gehouden dat elke therapie palliatief is. Een radicale behandeling voor oxalose is levertransplantatie, die het defect verwijdert in de afwezigheid van alanine-glyoxylate transferase en het normale oxalaatmetabolisme herstelt.

Bij de behandeling van uraatnefropathie zorgt het dieet voor de eliminatie van producten die rijk zijn aan purinebasen (lever, nieren, vleesbouillon, erwten, bonen, noten, cacao, enz.). Het voordeel moet worden gegeven aan producten van zuivel- en plantaardige oorsprong. Een belangrijke voorwaarde voor een succesvolle behandeling is voldoende vochtinname - van 1 tot 2 liter per dag. De voorkeur gaat uit naar zwak alkalisch en weinig gemineraliseerd water, grasafkooksels (paardestaart, dille, berkbladeren, vossebes, klaver, kruidnagel, enz.), Havervloeistof. Om de urine-pH in het bereik van 6,2-6,6 te handhaven, kunnen citraatmengsels worden gebruikt (uralite-U, blamaren, magurite, solimok, etc.), die een aanzienlijke buffercapaciteit hebben [3, 4, 5, 8, 10].

Bij hyperurikemie is het belangrijk om de concentratie urinezuur te verlagen tot 6 mg / 100 ml of minder. Gebruik hiervoor hulpmiddelen die de synthese van urinezuur - xanthine oxidase-remmers verminderen. Het gebruik van allopurinol in de kindergeneeskunde is beperkt vanwege mogelijke complicaties - hepatitis, epidermale necrose, alopecia, leuko- en trombocytopenie, verhoogde niveaus van xanthine in het bloed. Onder strikte controle wordt allopurinol voorgeschreven in een dosis van 0,2-0,3 g / dag in 2-3 doses gedurende 2-3 weken, daarna wordt de dosis verlaagd. De duur van de algemene cursus - tot 6 maanden. Nicotinamide is een zwakkere remmer van xanthine-oxidase-activiteit dan allopurinol, maar wordt beter verdragen; benoemd in een dosis van 0,005-0,025 g 2-3 maal daags gedurende 1-2 maanden met herhaalde kuren. Colchicine vermindert het transport van purinebasissen en hun wisselkoers. Het wordt voorgeschreven in een dosis van 0,5-2 mg / dag gedurende een periode van 18 maanden tot meerdere jaren.

Orotinezuur, ciston, etamide, cystenal, fytolysine en andere hebben een urikozurisch effect Potassium orotate-tabletten worden voorgeschreven in een dosis van 10 mg / kg per dag in 2-3 doses gedurende 1 maand. Benzbromarone, dat 2-3 maal 50-100 mg / dag wordt gebruikt in combinatie met saluretica en natriumcitraat [3, 4, 5, 8], heeft ook een uricosurisch en uricostatisch effect.

Omdat membranotrope middelen ksipifon en vitamine B6 gebruiken.

Behandeling met fosfaatkristallurie moet gericht zijn op verzuring van urine (mineraalwater: narzan, arsni, dzau-suar, enz.; Geneesmiddelen: cystenal, ascorbinezuur, methionine). Een dieet dat beperkt is tot voedingsmiddelen die rijk zijn aan fosfor (kaas, lever, kaviaar, kip, bonen, chocolade, enz.) Is voorgeschreven. Bij een uitgesproken uitscheiding van calciumfosfaat is het noodzakelijk om de opname van fosfor en calcium in de darm te verminderen (bijvoorbeeld door almagel toe te dienen). Een essentieel onderdeel van de behandeling in aanwezigheid van triplefosfaat is antibacteriële therapie en rehabilitatie van chronische infecties van het urinewegstelsel [5, 8].

Behandeling van cystinose en cystinurie omvat dieet, hoog-vloeistofregime en medicamenteuze therapie gericht op alkalinisatie van de urine en verhoging van de oplosbaarheid van cystine [4, 5, 6, 8, 9].

Het doel van dieettherapie is het voorkomen van overmatige inname van de cysteïne-precursor, methionine en andere zwavelhoudende zuren in het lichaam van het kind. Om dit te doen, producten die rijk zijn aan methionine en zwavelhoudende aminozuren, zoals kwark, vis, eieren, vlees, enz., Zijn ook uitgesloten (of sterk beperkt) van het dieet van een kind.De inname van methionine tijdens dergelijke voedingsmaatregelen wordt verminderd tot 0,7 g / dag. Aangezien methionine noodzakelijk is voor het groeiende lichaam van het kind voor plastische processen, is langdurig gebruik van een streng dieet onmogelijk, daarom breidt het dieet van het kind na 4 weken vanaf het begin van de voedingstherapie zich uit en benadert het gebruikelijke, maar wordt gekenmerkt door strikte uitsluiting van vis, kwark en eieren.

De hoeveelheid vloeistof die het kind consumeert, moet minstens 2 liter per dag zijn, het is vooral belangrijk om de vloeistof voor het slapengaan te nemen. Voor alkalinisatie van de urine wordt citraatmengsel, natriumbicarbonaatoplossingen, blamaren, alkalisch mineraalwater gebruikt. Hiermee kunt u een stijging van de urine-pH tot 7,5-8,0 bereiken. Carbo-anhydraseremmers (diacarb) en hypothiazide zullen ook bijdragen aan een afname van de cystineconcentratie en een toename van de urine-pH.

Om de oplosbaarheid van cystine te verhogen en kristallisatie te voorkomen, wordt penicillamine toegediend om de thiol-afhankelijke enzymen te activeren. Penicillamine heeft enige toxiciteit en antimetaboliet voor pyridoxine optreden, zodat aan het begin van de behandeling lage doses zijn toegewezen - 10 mg / kg / dag in 4-5 recepties verdere dosisverhogingen een week tot 30 mg / kg / dag, en bij cystinose - up 50 mg / kg / dag. penicillamine behandeling moet onder de controle van het gehalte aan cystine in leukocyten en / of tsianidnitroprussidnogo (proef van cystine in de urine, waarbij de concentratie van cystine tot 150-200 mg / l moeten zijn). Wanneer deze indicatoren worden bereikt, wordt de dosis penicillamine verlaagd tot 10-12 mg / kg / dag. De behandeling met penicillamine wordt al jarenlang uitgevoerd. Aangezien penicillamine pyridoxine inactiveert, wordt vitamine B6 (pyridoxine) gelijktijdig toegediend in een dosis van 1-3 mg / kg / dag gedurende 2-3 maanden met herhaalde kuren. Om de membranen van niertubuli benoemd vitamine A (6.600 IE / dag) en vitamine E (tocoferol, 1 druppel van 1 jaar leven van een oplossing van 5% per dag) gedurende 4-5 weken met herhaalde cursussen te stabiliseren. Er is een positief effect van toepassing penicillamine in plaats van de minder toxische analoog daarvan - kuprenil een lagere dosis in combinatie met andere ksidifonom en Membrane [4, 5].

Antibacteriële therapie is geïndiceerd voor de toevoeging van een infectie.

Bij cystinose met succes gebruik van niertransplantatie, die wordt uitgevoerd vóór de eindfase ontwikkeling van chronisch nierfalen (CRF). Niertransplantatie kan een aanzienlijke verhoging van de levensduur van de patiënten - tot 15-19 jaar, maar de afzetting van cystine kristallen waargenomen in het transplantaat met een primaire laesie van interstitiële en mesangium, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van interstitiële fibrose en sclerose in de getransplanteerde nier en nierfalen.

De prognose voor secundaire nam is over het algemeen gunstig. In de meeste gevallen is het met het juiste regime, dieet en medicamenteuze behandeling mogelijk om een ​​stabiele normalisatie van de overeenkomstige parameters in de urine te bereiken. In afwezigheid van behandeling of het falen ervan, zijn de meest natuurlijke uitkomsten van DN ICD en TIN.

De meest voorkomende complicatie van DN is de ontwikkeling van een infectie van het urinewegstelsel, voornamelijk pyelonefritis. Onder de 126 kinderen met NAM die werden waargenomen in de afdeling Nefrologie van het Russische Kinderziekenhuis in 2004, werden 66 NAM gecombineerd met pyelonefritis. Er moet echter worden opgemerkt dat het bij de detectie van DN op de achtergrond van pyelonefritis onmogelijk is om op betrouwbare wijze vast te stellen dat de DN primair of secundair is aan pyelonefritis. Alle gevallen van cystinurie werden alleen gedetecteerd bij patiënten met pyelonefritis.

Dynamische observatie van kinderen met NAM wordt uitgevoerd door een nefroloog. Met de ontwikkeling van TIN, ICD of CKD op de achtergrond van DN, gaat de observatie door totdat het kind wordt overgebracht naar een kliniek voor volwassenen. Tijdens de vorming van infectieuze en inflammatoire complicaties van de nieren, wordt het kind waargenomen als in secundaire pyelonefritis.

Dispensary observatie van kinderen met NAM (volgens M.V. Erman, 1997; met wijzigingen) [8] suggereert het volgende.

  • kinderarts - 1 keer in 2-3 maanden;
  • nefroloog - 1 keer in 3-6 maanden;
  • tandarts - eenmaal per jaar;
  • KNO-arts - één keer per jaar.

Bijzondere aandacht wordt besteed aan de algemene toestand, bloeddruk, urinair syndroom (kristalurie, leukocyturie, erytrocyturie, proteïnurie). Aanvullende onderzoeksmethoden: urinetests 1 keer in 1-2 maanden; kwantitatieve tests (volgens Nechiporenko of Addis - Kakovsky) - eenmaal per 3-6 maanden; biochemisch onderzoek van urine en AKOSM - 1 keer in 3 maanden; Zimnitsky's test - een keer per jaar; Echografie van de nieren, blaas - 1 keer in 6-12 maanden.

De belangrijkste manieren om te herstellen:

  • mode;
  • dieet;
  • membraanstabiliserende en antioxidanttherapie;
  • revalidatie in een plaatselijk sanatorium;
  • mineraalwaterbehandeling in de resorts.

Criteria voor de effectiviteit van klinisch onderzoek:

  • gebrek aan kristalurie;
  • geen veranderingen in het biochemisch onderzoek van urine en AKOSM;
  • geen veranderingen met echografie of hun positieve dynamiek;
  • geen exacerbatie van pyelonefritis.
literatuur
  1. Veltishchev Yu.V., Ignatova M. S. Erfelijke en aangeboren ziekten van de nieren en urinewegen // Erfelijke pathologie van de mens / Ed. Yu. V. Veltishcheva, N.P. Bochkova. M., 1992. T. 2. S. 3-71.
  2. Veltishchev Yu.V., Yuriev E.A. Dismetabolic nephropathies // Pediatric Nephrology / Ed. M. S. Ignatova, Yu. V. Veltischeva. L.: Medicine, 1989, blz. 276-292.
  3. Vozianov A.F., Maydannik V.G., Bidnyi V.G., Bagdasarova I.V. Fundamenten van nefrologie bij kinderen. Kiev: The book plus, 2002. blz. 214-225.
  4. Ignatov M. S. Erfelijke en aangeboren nefropathie // Nefrologie / Ed. I. Ye. Tareeva. M.: Geneeskunde. Pp 337-371.
  5. Malkoch A.V. Dysmetabolische nefropathie en urolithiasis // Nefrologie van de kindertijd: een praktische gids voor kinderziekten. M.: Medpraktika, 2005. T. 6. S. 472-516.
  6. Freytag D., Khrustka K. Pathofysiologie van Nephrolithiasis // Nieren en Homeostase in Gezondheid en Pathologie / Ed. S. Clara: Trans. van het Engels M., 1987. blz. 390-419.
  7. Kharina E. A., Aksenova ME, lengte V. V. Behandeling van sporadische en eco-afhankelijke nefropathie met oxalaat-calciumkristallurie bij kinderen // Nefrologie: een gids voor farmacotherapie bij pediatrie en kinderchirurgie M.: Medprektika. M., 2000. blz. 276-292.
  8. Erman M. V. Urolithiasis // Nefrologie van de kindertijd in diagrammen en tabellen. SP.:: Speciale literatuur, 1997. blz. 319-340.
  9. Broyer M. Cystinosis // Paris, Elsevier. 1999; 120.
  10. Cameron J.S., Moro F., Simmonds H.A. Jicht, urinezuur en purine metabolisme bij pediatrische nefrologie // Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
  11. Manz F., Kehrtc R. et al. Urinaire calciumuitscheiding bij kinderen // Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

A.V. Malkoch, Kandidaat voor Medische Wetenschappen
V. A. Gavrilova, MD
RSMU, RDKB, Moskou

Vorige Artikel

Phosphogliv