IgG-antistoffen tegen gedenatureerd (enkelstrengs) DNA (anti-ss DNA IgG)

Eten

Antilichamen tegen enkelstrengig (gedenatureerd) DNA (anti-ssDNA) zijn auto-antilichamen die worden geproduceerd wanneer het immuunsysteem van een persoon niet in staat is om onderscheid te maken tussen zijn eigen en vreemde cellulaire componenten.

Anti-ssDNA wordt geproduceerd door systemische lupus erythematosus (SLE), sclerodermie en reumatoïde artritis, evenals vele andere niet-reumatische ziekten. Antilichamen tegen enkelstrengig (gedenatureerd) DNA zijn zeer niet-specifiek en kunnen in een groot aantal verschillende pathologieën worden gedetecteerd. Bovendien kunnen antilichamen tegen dubbelstrengig DNA kruisreageren met enkelstrengs immunoglobulinen, wat het moeilijk maakt om het resultaat van de analyse te interpreteren.

Het niveau van antilichamen tegen enkelstrengig DNA wordt bepaald om de ernst van systemische lupus erythematosus te bepalen, evenals voor onderzoeksdoeleinden.

Symptomen van SLE zijn gewrichtspijn, huiduitslag, vermoeidheid, verminderde nierfunctie. Meestal wordt systemische lupus erythematosus geregistreerd bij vrouwen van 15 tot 40 jaar. De oorzaak van de ziekte blijft onduidelijk, maar er wordt aangenomen dat er een genetische aanleg is voor SLE.

Een van de ernstigste complicaties van SLE is lupus-nefritis, die wordt gekenmerkt door een uitgesproken ontsteking van de nieren. Lupus-nefritis leidt tot het verschijnen van eiwitten in de urine, een verhoging van de bloeddruk en nierfalen.

Deze analyse maakt het mogelijk om antilichamen tegen enkelstrengs (gedenatureerd) DNA te identificeren. De analyse helpt om systemische lupus erythematosus te diagnosticeren.

werkwijze

Immuno-enzym analyse - ELISA.

Referentiewaarden - Norm
(Antilichamen tegen enkelstrengig (gedenatureerd) DNA (anti-ssDNA), kwantitatief, bloed)

Informatie over de referentiewaarden van de indicatoren, evenals de samenstelling van de indicatoren in de analyse kunnen enigszins verschillen, afhankelijk van het laboratorium!

Antilichamen tegen enkelstrengig DNA (a-ssDNA)

Antilichamen tegen enkelstrengs DNA is een type van antinucleaire specifieke immunoglobulines gericht tegen gedenatureerde DNA-moleculen. Anti-ssDNA wordt gedetecteerd bij 70-80% van de patiënten met systemische lupus erythematosus, maar hun productie is niet specifiek voor deze ziekte. De analyse wordt gebruikt om SLE te controleren, lupus-nefritis te identificeren. De definitie van IgM-klasse antilichamen wordt gebruikt bij de complexe diagnose van lupussyndroom. Bloed wordt afgenomen uit een ader, het niveau AT wordt bepaald door ELISA. Het normale resultaat is "negatief", de index is minder dan 20 IU / ml. De voorwaarden van de test zijn 1 dag.

Antilichamen tegen enkelstrengs DNA is een type van antinucleaire specifieke immunoglobulines gericht tegen gedenatureerde DNA-moleculen. Anti-ssDNA wordt gedetecteerd bij 70-80% van de patiënten met systemische lupus erythematosus, maar hun productie is niet specifiek voor deze ziekte. De analyse wordt gebruikt om SLE te controleren, lupus-nefritis te identificeren. De definitie van IgM-klasse antilichamen wordt gebruikt bij de complexe diagnose van lupussyndroom. Bloed wordt afgenomen uit een ader, het niveau AT wordt bepaald door ELISA. Het normale resultaat is "negatief", de index is minder dan 20 IU / ml. De voorwaarden van de test zijn 1 dag.

Antinucleaire antilichamen worden geproduceerd door B-lymfocyten wanneer het immuunsysteem reageert op fragmenten van de celkernen van zijn eigen organisme als vreemde agentia. Het complementsysteem wordt geactiveerd, ontsteking, auto-immuun weefselbeschadiging ontwikkelt zich. Antistoffen tegen enkelstrengig DNA zijn niet specifiek, ze worden geproduceerd in vele ziekten, meestal in kwaadaardige vormen van SLE, sclerodermie en reumatoïde artritis. De lage specificiteit van het onderzoek beperkt het gebruik ervan om auto-immuunpathologieën te diagnosticeren, maar de vrij hoge gevoeligheid voor SLE (tot 80%) maakt het mogelijk om het te gebruiken als hulpmiddel voor het monitoren van patiënten.

getuigenis

De productie van anti-ssDNA is het meest kenmerkend voor reumatische aandoeningen. Indicaties voor studie:

  • Systemische lupus erythematosus. De analyse is bedoeld voor mensen met een vastgestelde diagnose om de ernst van de ziekte te beoordelen, de aard van de cursus te bepalen, het risico op lupus-nefritis te bepalen. Hoge titers zijn kenmerkend voor de kwaadaardige vorm, een aanzienlijke kans op nierbeschadiging.
  • Geneesmiddel lupus-achtig syndroom. De test is geïndiceerd voor patiënten die procaïnamide, hydralazine, isoniazide, trimethadion, methyldofu, fenothiazines gebruiken. Het wordt uitgevoerd met het doel een diagnose te stellen in samenhang met de studie van antinucleaire antilichamen.

Voorbereiding voor analyse

Anti-ssDNA wordt bepaald in het serum van veneus bloed. Het biomateriaal wordt 's morgens verzameld. Voorbereiding op de leveringsprocedure heeft een adviserend karakter en omvat een aantal beperkingen:

  1. Gedurende een week moet u met uw arts bespreken of het medicijn moet worden geannuleerd.
  2. Overdag - stop met alcohol drinken, voer zware lichamelijke inspanning uit. Het is noodzakelijk om de invloed van stressfactoren te vermijden.
  3. Gedurende 4-6 uur - niet eten. Toegestaan ​​om niet-koolzuurhoudend water te drinken.
  4. Voor een half uur - stoppen met roken.
  5. Fysieke therapiesessies, instrumentele onderzoeken uitgevoerd na bloeddonatie.

Het bloed wordt uit de cubitale ader gehaald, in afgesloten tubes wordt het naar het laboratorium gebracht. Het biomateriaal wordt gecentrifugeerd, coagulatiefactoren worden uit het afgescheiden plasma verwijderd. Serum wordt onderworpen aan immunoassay. De volledige procedure en gegevensvoorbereiding duurt 1 dag.

Normale waarden

Het resultaat binnen de norm is gemarkeerd als negatief. Het komt overeen met de concentratie van anti-ssDNA van 0 tot 20 ME / ml. Referentiewaarden zijn niet afhankelijk van leeftijd en geslacht. Houd bij het interpreteren rekening met een aantal observaties:

  • Bij het monitoren van SLE is een negatief resultaat een gunstig prognostisch teken, wat wijst op een laag risico op het ontwikkelen van lupus nefritis.
  • Lage niveaus / afwezigheid van specifieke immunoglobulinen sluiten lupus-achtig syndroom veroorzaakt door medicatie niet uit. De gevoeligheid van de methode is 50%.

renteverhoging

De lage specificiteit van de methode komt tot uiting in een veelheid van ziekten waarbij het niveau van AT verhoogd is. De redenen voor de afwijking van de totale waarde van de norm:

  • Systemische lupus erythematosus. In de actieve fase van de ziekte wordt bij 78-80% van de patiënten een verhoging van het niveau van globulines vastgesteld, in de inactieve fase - in 40-43%. De hoogste percentages worden waargenomen in de kwaadaardige vorm met nierbeschadiging.
  • Geneesmiddel lupussyndroom. Afwijking van de testwaarde wordt gedetecteerd bij 50% van de patiënten.
  • Systemische sclerodermie. Tijdens exacerbatie is de frequentie van het verhogen van de concentratie van anti-ssDNA 50%, met remissie -30%.
  • Reumatoïde artritis. Ernstige vormen gaan gepaard met een toename van het testpercentage in 35% van de gevallen.
  • Andere reumatische aandoeningen. De concentratie van globulines is verhoogd tegen de achtergrond van diffuse letsels van bindweefsel, vasculitis, ziekten van de gewrichten.
  • Infectie, leukemie. De toename vindt plaats op de achtergrond van hepatitis, infectieuze mononucleosis, acute myeloïde leukemie, lymfatische leukemie.
  • Individuele functies. Anti-ssDNA wordt gevonden bij 4% van de gezonde mensen.

Behandeling van afwijkingen

De test van antilichamen tegen enkelstrengig DNA wordt het meest algemeen gebruikt als een werkwijze voor het bewaken van SLE en het detecteren van lupus-nefritis. De diagnostische waarde van het onderzoek is verwaarloosbaar. Reumatoloog, dermatoveneroloog, minder vaak - nefroloog, huisarts, interpreteert het resultaat en schrijft een behandeling voor.

Antilichamen tegen natuurlijk DNA

Wanneer de immuunregulatie in het lichaam faalt, treden storingen op. Vroege diagnose van de toestand van het lichaam is belangrijk, het identificeren van veranderingen in het bloed, moet u een verscheidenheid van vreemde lichamen en de dynamiek van hun groei overwegen. Ze zijn gericht tegen DNA, hun eigen kern van het molecuul is verplaatst naar de periferie en deze onderzoeken worden uitgevoerd om de ziekte te bepalen.

Moleculaire detectie

Antilichamen tegen natuurlijk DNA kunnen worden gedetecteerd door verschillende prevalentiemethoden, het is een groot percentage. Gedetecteerd bij patiënten die lijden aan infectieziekten. Soms gevonden, op het eerste gezicht, bij gezonde mensen, maar belast door erfelijkheid, ontwikkelen ze zich vaak op jonge leeftijd. De kern van de cel wordt beïnvloed, nucleïnezuur wordt gevormd. Na het detecteren van veranderingen in de structuur van het molecuul van gezonde mensen, ontwikkelt zich na vijf jaar meestal lupus erythematosus. Er zijn veranderingen op de huid en de nierfunctie is aangetast. Detectie in serum, geassocieerd met de activiteit van het proces of kan wijzen op een medische prognose. Een positief resultaat wordt bevestigd door enquêtegegevens.
De werking van medicijnen is een bijwerking van door drugs geïnduceerde lupus. Syndromen kunnen medicijnen uitlokken, terwijl ze fenytoïne gebruiken, medicijnen zoals kinidine, chloorpromazine, hydralazine. Als het medicijn wordt geannuleerd, wordt het niveau van vreemde voorwerpen verminderd. Gedurende zes maanden is er een complete verdwijning uit het serum.
In het geval van systemische storingen van het lichaam, worden antilichamen geproduceerd die zijn gericht op natuurlijk dubbelstrengig DNA. Tegelijkertijd verslechtert de immuniteit, het werk van de nieren, de hersenen lijden, en de bloedvaten zijn ontstoken en beschadigd. De vasculaire laesie is direct verbonden met de onmisbare aanwezigheid van bindweefsellaesie, het beïnvloedt de ouderen, mogelijk met sensorische neuropathieën.

Moleculair onderzoek

Antilichamen tegen natuurlijk DNA kunnen worden bepaald: na de diagnose van SLE moet een enzymimmunoassay worden uitgevoerd, deze wordt in één werkdag genomen. Het onderzoek wordt 2, 5 uur uitgevoerd. Voorbereiding van de analyse is niet vereist, wordt op een lege maag ingenomen, speciale beperkingen in het dieet zijn niet vereist. Na een venapunctie wordt bloed in een glazen buis getrokken. De analyse wordt uitgevoerd met serum van veneus bloed, dat wordt gezuiverd uit peptiden en eiwitten. Geleid enzymgebonden immunosorbent assay.
Als het serum een ​​hoog gehalte aan vreemde insluitsels bevat, duidt dit op lupus nefritis. Een positieve studie is de basis voor de diagnose van SLE. Het wordt belangrijk geacht om externe inclusie vast te stellen, wat duidt op een overtreding van het DNA. Om een ​​positief resultaat te bevestigen, worden aanvullende onderzoeken uitgevoerd. Seriële recepttests worden uitgevoerd om de behandeling te evalueren. De arts van de dermatoloog, nefroloog, dermatoveneroloog wijst de studie toe.

Een verscheidenheid aan diagnoses

Het nucleosoom wordt gevormd door DNA-strengen te combineren met histoneiwitten en maakt deel uit van het chromosoom. Nucleus wordt gevonden in septische aandoeningen, kanker en SLE-patiënten. Bij apoptose breekt endonucleosis DNA en nucleosomen de bloedbaan binnen.

Positieve resultaten van de analyse zijn aanwezig in de meerderheid van de lupuspatiënten en patiënten met nefritis. Ze interageren met cycline-eiwit, dat na celdeling wordt vernietigd. Bij 3% van de mensen met lupus erythematosus worden veranderingen gevonden. De specificiteit van auto-antilichamen tegen PCNA voor SLE is 99%. Bij patiënten met lupus worden laesies van het centrale zenuwstelsel en trombocytopenie gevonden.
Auto-antilichamen tegen ribosomale eiwitten zijn zeer specifiek voor SLE. Het komt voor bij patiënten met hepatitis, met een schending van het centrale zenuwstelsel, bij patiënten met psychose.

Antilichamen tegen ribonucleoproteïnen zijn de subfamilie ANA, ze worden vaak gevonden in SLE.
Met een meer agressief verloop van de ziekte van lupus psychose, detecteren laesies van het centrale zenuwstelsel de aanwezigheid van Sm-antilichamen. Prevalentie van 5 tot 40%.

Een derde van de patiënten met tekenen van progressieve sclerose of polymyositis, antilichamen tegen U1-nRNP worden gevonden. De ziekte wordt Sharpe-syndroom genoemd.
Wanneer SLE auto-antilichamen tegen SS zijn ernstige symptomen van huidmanifestaties. Dergelijke patiënten zijn lichtgevoelig voor ultraviolette straling. Voor patiënten die worden gekenmerkt door de duur van de genezing van de ziekte.
Bij diffuse sclerodermie worden antilichamen tegen topoisomerase gevonden. Anti-centromere insluitsels manifesteren zich niet bij gezonde mensen, wanneer dergelijke antilichamen worden gedetecteerd, ontwikkelt het syndroom van Raynaud zich.

Patiënten met antilichamen tegen PM-Scl, vereisen speciale aandacht voor het werk van de longen - fibrose van de long en fibreuze alveolitis. M2 antimitochondriale antilichamen zijn aanwezig bij patiënten met biliaire cyrosis.
Bij patiënten met sclerodermie zijn reumatische aandoeningen, antilichamen tegen Ro-52 aanwezig.
Gezien het soort onderzoek is de ziektegeschiedenis gebaseerd op de verkregen resultaten. Immuunziekten beïnvloeden huid, bloedsomloop, bindweefsel, nieren, gewrichten en andere organen. Fracties van lupus-anticoagulans kunnen de voortgang van het hemorrhagische syndroom teweegbrengen. De aanwezigheid van vreemde lichamen in het bloed varieert met het verloop van de ziekte. Een groot aantal duidt op een voortschrijdende ziekte. Maar zo'n volgorde komt niet altijd voor. Verhoogde niveaus zijn kenmerkend voor lupus, hepatitis B- en C-infecties.

Het resultaat wordt actief beïnvloed door effectieve therapie, verlies van controle over de loop van de behandeling. Het is belangrijk om te benadrukken dat de detectie van een negatief resultaat geen garantie is voor de diagnose van SLE. Detectie van externe microdeeltjes, zonder klinische veranderingen, is geen basis voor het stellen van een diagnose. Je moet alert zijn op de gezondheidstoestand, om een ​​immunologisch onderzoek uit te voeren. Er zijn veel aandoeningen van het lichaam die zich niet manifesteren, soms blijkt het dat het te laat is om ze te genezen. Om een ​​gezond lichaam en geest te behouden, raden artsen jaarlijks medisch onderzoek aan.

Nr. 126, IgG-klasse antilichamen tegen dubbel-helix (natief) DNA (anti-dubbelstrengs (DNA) IgG-antilichamen, anti-dsDNA-IgG)

Interpretatie van onderzoeksresultaten bevat informatie voor de behandelende arts en is geen diagnose. De informatie in dit gedeelte kan niet worden gebruikt voor zelfdiagnose en zelfbehandeling. Een nauwkeurige diagnose wordt gesteld door de arts, waarbij zowel de resultaten van dit onderzoek als de nodige informatie uit andere bronnen worden gebruikt: anamnese, resultaten van andere onderzoeken, enz.

* De aangegeven periode omvat niet de dag waarop het biomateriaal wordt ingenomen

Immunochemiluminescent (CLIA), kwantitatief

In dit gedeelte kunt u zien hoeveel het kost om deze studie in uw stad te voltooien, zie de beschrijving van de test en de tabel met interpretatie van de resultaten. Kiezen waar de analyse van "IgG-klasse antilichamen tegen dubbel-helix (natuurlijk) DNA door te geven (IgG-anti-dsDNA, anti-dubbelstrengs (natuurlijk) DNA IgG-antilichamen, anti-dsDNA-IgG)" in Moskou en andere Russische steden, vergeet niet dat De prijs van de analyse, de kosten van de biomaterialenprocedure, de methoden en de timing van het onderzoek in regionale medische kantoren kan variëren.

Antilichamen tegen enkelstrengig DNA (anti-ssDNA), IgG

De studie om antilichamen in het bloed te detecteren op enkelstrengig (gedenatureerd) DNA, dat kan worden gebruikt om de activiteit van focale sclerodermie te diagnosticeren en te evalueren.

Russische synoniemen

Antilichamen tegen enkelstrengig DNA, klasse G-immunoglobulinen;

Antilichamen tegen gedenatureerd DNA;

Engelse synoniemen

Antilichaam tegen ss-DNA;

Gedenatureerd enkelstrengs DNA-antilichaam;

Enkelstrengig DNA-antilichaam.

Onderzoek methode

Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA).

Maateenheden

Eenheden / ml (eenheden per milliliter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

  • Rook niet gedurende 30 minuten vóór het onderzoek.

Algemene informatie over het onderzoek

Antilichamen tegen enkelstrengig DNA (anti-ssDNA) behoren tot de groep van antinucleaire antilichamen, dat wil zeggen auto-antilichamen gericht tegen de componenten van hun eigen kernen. Antigenen voor anti-ssDNA zijn stikstofhoudende basen, nucleotiden en nucleosiden in de samenstelling van enkelstrengig DNA. In het bloed van de meeste mensen kan anti-ssDNA worden gedetecteerd, behorende tot de klasse van immunoglobulinen IgM. Anti-ssDNA-IgM-klasse heeft geen onafhankelijke diagnostische waarde. Daarentegen is anti-ssDNA van de IgG-klasse kenmerkend voor veel systemische bindweefselziekten, zoals systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, polymyositis / dermatomyositis, enz. Meestal wordt anti-ssDNA waargenomen bij patiënten met focale sclerodermie. Deze antilichamen moeten worden onderscheiden van antilichamen tegen dubbelstrengs, natuurlijk DNA (anti-dsDNA), die basenparen, nucleotiden en nucleosiden binden als deel van dubbelstrengig DNA.

Anti-ssDNA wordt gedetecteerd bij 50% van de patiënten met verschillende vormen van focale sclerodermie. Focal sclerodermie wordt gekenmerkt door beperkte fibrose van de huid en het onderhuidse vetweefsel, maar kan soms spier- en botweefsel omvatten. In tegenstelling tot systemische sclerodermie is de prognose van de ziekte gunstig, omdat de focale sclerodermie nooit de interne organen aantast en het fenomeen van Raynaud niet wordt waargenomen. Voor de differentiële diagnose van focale en systemische sclerodermie kan de concentratie van anti-ssDNA worden onderzocht. Deze antilichamen zijn meer kenmerkend voor gelokaliseerde focale sclerodermie. Een specifiek teken van systemische sclerose is de aanwezigheid van anti-Scl-70. Het is belangrijk op te merken dat het negatieve resultaat van de anti-ssDNA-studie de diagnose van focale sclerodermie niet volledig elimineert.

De studie van anti-ssDNA heeft de grootste diagnostische waarde in pediatrische dermatologie. De meest voorkomende vorm van focale sclerodermie bij kinderen is lineaire sclerodermie (en coup de sabre). In dit geval vindt fibrose lineair plaats langs de lengte van de ledemaat, in het frontale gebied of langs de neurovasculaire bundel. Met de ontwikkeling van diepe atrofie met de betrokkenheid van spierstructuren, wordt de ziekte invaliderend. Het is aangetoond dat bij patiënten met een lineaire vorm van sclerodermie, een hoge concentratie van anti-ssDNA is geassocieerd met de betrokkenheid van het onderliggende spierweefsel, daarom kan de studie van de concentratie van deze auto-antilichamen worden gebruikt om de prognose van de ziekte te beoordelen.

Het niveau van anti-ssDNA weerspiegelt de activiteit van focale sclerodermie. De hoogste concentratie van deze auto-antilichamen wordt gevonden met een gegeneraliseerde vorm van focale sclerodermie. Wanneer de ziekte remissie bereikt, neemt de antilichaamconcentratie af en kan het resultaat van de analyse negatief worden. Om deze reden kan een anti-ssDNA-concentratiestudie worden gebruikt om de behandeling van een ziekte te beheersen.

Opgemerkt moet worden dat de aanwezigheid van anti-ssDNA geen strikt specifiek teken van focale sclerodermie is. Bovendien zijn deze auto-antilichamen te vinden in het bloed van gezonde mensen. Om deze reden duidt een positief testresultaat niet altijd op de aanwezigheid van een ziekte. Interpretatie van de analyse wordt uitgevoerd met inachtneming van aanvullende klinische, laboratorium- en instrumentele gegevens.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de differentiële diagnose van focale en systemische sclerodermie;
  • om de activiteit en de prognose van focale sclerodermie te beoordelen.

Wanneer staat een studie gepland?

  • Bij aanwezigheid van symptomen van focale sclerodermie: beperkte laesies in de vorm van een dichte aanraking van plaques of gebieden van atrofie van de huid, vergezeld door het verlies van alle soorten gevoeligheid binnen de focus.

Wat betekenen de resultaten?

Referentiewaarden: 0 - 20 U / ml.

In deze studie wordt de concentratie van antilichamen bepaald. Als het minder dan 20 U / ml is, is het resultaat "normaal", als het meer is, is het resultaat "toegenomen inhoud".

  • focale sclerodermie;
  • systemische lupus erythematosus;
  • medicijn lupus;
  • reumatoïde artritis;
  • dermatomyositis / polymyositis;
  • Syndroom van Sjögren;
  • askulity;
  • colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn;
  • gemengde bindweefselziekte.
  • de norm;
  • remissie van de ziekte;
  • verkeerde bemonstering van biomateriaal voor onderzoek.

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Effectieve therapie en het bereiken van remissie van de ziekte zijn geassocieerd met een lage titer van anti-ssDNA.

Belangrijke opmerkingen

  • Een negatief resultaat van het onderzoek laat niet toe de diagnose "focale sclerodermie" uit te sluiten;
  • anti-ssDNA kan worden waargenomen bij gezonde mensen;
  • interpretatie van het resultaat van de studie moet worden uitgevoerd met inachtneming van aanvullende klinische en laboratoriumgegevens.

Ook aanbevolen

[13-007] Antistoffen tegen dubbelstrengs DNA (anti-dsDNA), screening

[13-046] Antilichamen tegen extraheerbaar nucleair antigeen (ENA-scherm)

[13-015] Antilichamen tegen nucleaire antigenen (ANA), screening

[13-063] Antinucleaire antilichamen (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonen, nucleosomen, RiboP, AMA-M2), immunoblot

[13-045] Antinucleaire factor op HEp-2-cellen

[13-077] Diagnose van polymyositis (antilichamen tegen antigenen Mi-2, Ku, Pm-Scl, antisintetazy-antilichamen (Jo-1, PL-7, PL-12))

[13-019] Anti-fosfolipide IgG-antilichamen

[13-013] Anti-fosfolipide IgM-antilichamen

[13-059] Screening op bindweefselaandoeningen

[13-061] Diagnose van antifosfolipidensyndroom (APS)

[13-060] Diagnose van systemische lupus erythematosus

Wie maakt de studie?

Dermatoveneroloog, reumatoloog, kinderarts, huisarts.

literatuur

  • Hahn bh. Antilichamen tegen DNA. N Engl J Med. 1998 7 mei; 338 (19): 1359-68.
  • Takehara K, Sato S. Gelokaliseerde sclerodermie is een auto-immuunziekte. Reumatologie (Oxford). 2005 mrt; 44 (3): 274-9.
  • Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Automaten voor antigenen tonucleaire antigenen. American College of Pathologists. Arch Pathol Lab Med. 2000 Jan; 124 (1): 71-81.
  • Mutasim DF, Adams BB. Een praktische gids voor serologische evaluatie van auto-immuunziekten van bindweefsel. J Am Acad Dermatol. 2000 Feb; 42 (2 Pt 1): 159-74; quiz 174-6.

Antilichamen tegen gedenatureerd DNA

Verstoring van de functionele activiteit van T- en B-lymfocyten wordt weerspiegeld in de ontwikkeling van verschillende vormen van immunosuppressie.

Systemische lupus erythematosus (SLE) en reumatoïde artritis (RA) zijn chronische auto-immuunziekten (AID's) met onduidelijke etiologie en een uitgebreid beeld van immunopathogenese, verminderen de kwaliteit en levensduur van de bevolking en behoren daarom tot de belangrijke biomedische en sociale problemen van de moderne tijd [4; 3].

Voor patiënten met SLE is een verhoging van het niveau van IgG-AT tot nDNA, dat DNA-hydrolyserende activiteit heeft, karakteristiek [4; 5] en zijn waarschijnlijk deelnemers aan het pathologische proces. Maar vandaag bestaat er geen consensus onder onderzoekers over de bijdrage van AT aan nDNA in de ontwikkeling en het verloop van AIS.

Bij RA wordt ook een verhoging van het niveau van DNA-hydrolyse-antilichamen waargenomen, maar de klinische symptomen verschillen van SLE [3; 7]. Bijgevolg kan het verloop van het pathologische proces niet alleen worden bepaald door het niveau van antilichamen tegen DNA, maar ook door hun eigenschappen, die verschillen in verschillende AID.

Recente onderzoeken hebben aangetoond dat sommige antilichamen tegen DNA in cellen binnendringen en intracellulaire processen beïnvloeden [9].

Er kan worden aangenomen dat IgG-AT tegen nDNA, interactie met het cel-DNA en het veranderen van de chromatinestructuur, leidt tot verslechterde apoptose van immuuncompetente cellen, resulterend in een toename in het apoptotische materiaal en de tijd van zijn circulatie in de bloedstroom, wat gepaard gaat met SLE en het autoimmuunproces verergert.

Het doel van het onderzoek was om de genotoxiciteit van IgG-klasse antilichamen tegen natuurlijk DNA in de primaire cultuur van lymfocyten van gezonde individuen te bestuderen.

Materialen en onderzoeksmethoden

Isolatie van IgG-AT aan NDNA uit menselijk serum

Alle stadia van zuivering van de isolatie en zuivering van IgG-AT tot nDNA uit de sera van donoren en patiënten met SLE en RA werden uitgevoerd volgens de eerder ontwikkelde methode [4]. We gebruikten AT voor het DNA van vrouwelijk bloedserum - 20 sera van gezonde donoren, 7 sera van SLE-patiënten en 20 sera van RA-patiënten tijdens de periode van exacerbatie van de ziekte verkregen in medische instellingen in Kazan. De diagnose SLE en RA werd gesteld door gekwalificeerde reumatologen van GOU DPO "Kazan State Medical Academy van het Federaal Agentschap voor Gezondheid en Sociale Ontwikkeling".

De selectie van lymfocyten uit het volbloed van gezonde individuen werd uitgevoerd volgens de standaardmethode op ficoll-verografine - dichtheid 1,077 mg / ml [10].

Teelt van lymfocyten in de aanwezigheid van IgG-AT tot nDNA

Aan cellen (2 x 104 cellen / putje) verdund met RPMI-1640 compleet medium pH 7,4 (Gibco, Schotland) met 10% geïnactiveerd foetaal runderserum, 2 mM glutamine ("Serva", Duitsland), 100 U / ml penicilline (Rusland), 100 μg / ml streptomycine (Rusland), gezuiverde IgG-AT-subfracties werden toegevoegd aan nDNA tot een eindconcentratie van 1 μg / ml. Elk experiment werd driemaal herhaald. Cellen werden bij 37 ° C, 0,5% MET geïncubeerd2 binnen 72 uur.

Het totale aantal en aantal levensvatbare lymfocyten na isolatie uit volbloed en incubatie met subfracties van IgG-AT aan nDNA werd bepaald door de trypanblauwe uitsluitingsmethode.

Het niveau van schade aan nucleair DNA van cellen na kweken met subfracties van IgG-AT aan nDNA werd bepaald door fluorescentiespectrofotometrie door de fluorescentie-intensiteit van het EB-DNA-chromatine-complex van lymfocyten te veranderen [2].

Bepaling van het niveau van schade aan nucleair DNA door de methode van gelelektroforese van enkele cellen - "kometen DNA"

Een 1% oplossing van laagsmeltende agarose (Fermentas, Canada) werd gebruikt in PBS. 60 μl van een agarosegel met cellen (2 • 10 4 - 5 • 10 4) werd aangebracht op een glasplaat bekleed met polylysine (ApexLab, Rusland), gelijkmatig verdeeld en gedurende 30 minuten bij + 20 ° C gelaten. Cell Lysis (10 mM Tris-HCl pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, +4 ° C) werd gedurende 1 uur uitgevoerd. De glazen werden vervolgens overgebracht naar elektroforesebuffer (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na2, pH> 13, +4 ° C) en liet men 20 minuten staan. Elektroforese werd gedurende 20 minuten bij 1 V / cm en 300 mA uitgevoerd. Aan het einde werden de preparaten overgebracht in een oplossing voor fixatie (70% ethylalcohol) gedurende 15 minuten, vervolgens gedroogd bij + 20 ° C (1-2 uur). Cellen geïncubeerd gedurende 5 minuten bij -20 ° C in de aanwezigheid van 100 pM N werden gebruikt als een positieve controle voor visualisatie van DNA-degradatie.2oh2. De preparaten werden gekleurd met acridine-oranje (20 μg / ml) gedurende 30 minuten en geanalyseerd op een fluorescentiemicroscoop (AxioScope Al, ararl Zeiss, Duitsland) met geschikte filters (excitatiefilter 490 nm, dichroïsche spiegel 510, afsnijfilter 530 nm), vergroting 40x.

Statistische gegevensverwerking

Uit de verkregen gegevens werden veranderingen in levensvatbaarheid en fluorescentie-intensiteit van EB-DNA-cellen berekend met de mediaan, 97,5 en 2,5 percentielen, met behulp van het standaard Excel Office 2003-softwarepakket, en het Dunnet-criterium werd bovendien gebruikt [1].

RESULTATEN VAN ONDERZOEK EN HUN DISCUSSIE

Een toename in het niveau van DNA-hydrolyserende antilichamen wordt waargenomen bij SLE en RA, maar het klinische beeld van de ziekte is anders [4; 7]. Vermoedelijk zijn IgG-AT naar nDNA inductoren en deelnemers aan het ontstekingsproces in AIZ, maar wat hun pathogenetisch potentieel bepaalt en hoe het in het lichaam wordt gerealiseerd, wordt niet volledig begrepen.

Daarom werd voor een beter begrip van de rol van antilichamen tegen nDNA bij de inductie en het verloop van het auto-immuunsyndroom de afhankelijkheid van de genotoxiciteit van IgG-AT tot nDNA op hun fysisch-chemische en immunochemische eigenschappen beoordeeld.

Van elk serum werden 4 subfracties van immuuncomplexen van IgG-AT tot nDNA, verschillend in lading (fracties I, gekenmerkt door een algemene positieve lading en fractie II met een totale negatieve lading) en affiniteit voor nDNA - subfractie a, geëlueerd uit nDNA-cellulose verkregen de buffer die 1M NaCl bevat en de subfracties b, geëlueerd van het sorptiemiddel met Gly-HCl-buffer met pH 2,3, hetgeen ons in staat stelt een aanname te doen over hun grotere affiniteit voor het antigeen.

Er werd aangetoond dat in de aanwezigheid van positief geladen IgG-AT aan donor-nDNA het totale aantal en aantal levensvatbare lymfocyten verminderd is vergeleken met de controle (PBS) (figuur 1). IgG-AT voor het nDNA van patiënten met SLE in het stadium van exacerbatie van de ziekte hebben een soortgelijk effect als de AT van donoren op de lymfocyten van gezonde individuen, maar hun effect is meer uitgesproken, wat waarschijnlijk te wijten is aan hun hoge DNA-hydrolyserende activiteit.

Het ontbreken van klinische ziekteverschijnselen bij donoren met een vergelijkbaar effect op IgG-AT-cellen op nDNA van donoren en SLE-patiënten in het stadium van exacerbatie van de ziekte wordt verklaard door het feit dat het niveau van IgG-AT ten opzichte van nDNA in het bloed van gezonde mensen significant lager is dan bij SLE-patiënten. Bovendien wordt de meerderheid van IgG-AT tegen nDNA in het bloed van gezonde individuen gevonden in immuuncomplexen met anti-idiotypische antilichamen [4] of negatief geladen biopolymeren met een conformatie die vergelijkbaar is met DNA.

Tijdens het isoleren van IgG-AT in nDNA uit sera, vindt de vernietiging van de immuuncomplexen van AT-DNA met de vorming van vrij AT in nDNA plaats en in experimenten met lymfocyten hebben we gelijke concentraties van alle geteste AT gebruikt, waardoor de mogelijkheid werd verkregen om een ​​mogelijk negatief effect op cellen in vitro AT te observeren. donoren.

Fig. 1. Veranderingen in het totale aantal en aantal levensvatbare lymfocyten van gezonde personen na 72 uur incubatie bij 37 ° C in aanwezigheid van IgG-AT-subfracties naar nDNA:

Ia - positief geladen IgG-AT met lage affiniteit voor nDNA;

IIa - negatief geladen IgG-AT met lage affiniteit voor nDNA;

IB - positief geladen hoge affiniteit IgG-AT aan nDNA;

IIb - negatief geladen IgG-AT met hoge affiniteit voor nDNA.

Waarschijnlijk kan abnormale SCV-AT tot nDNA optreden van natuurlijke AT, die beschermende functies in het lichaam uitvoeren, maar de vraag naar de redenen voor deze abnormale overschakeling blijft open.

Voor het eerst werd aangetoond dat het spectrum van cytotoxische subfracties van IgG-AT naar nDNA in de sera van patiënten met RA verschilt van de norm en SLE. Samen met positief geladen antilichamen met lage affiniteit tegen DNA, kenmerkend voor donoren en patiënten met SLE, leiden positiefegebonden en negatief geladen subfracties van IgG-AT aan nDNA bij RA-patiënten tot een opmerkelijke afname van proliferatie en aantal levensvatbare lymfocyten van gezonde individuen in vitro.

Veranderingen in lymfocytchromatine-condensatie na blootstelling van IgG-AT-subfracties aan nDNA werden onderzocht met fluorescentiespectrofotometrie. De vorming van hiaten in het DNA leidt tot de decompactatie van chromatine, een toename van de bindingsplaatsen van de EB met het nucleïnezuur en een toename in de fluorescentie van het EB-DNA-complex [2].

Bovendien werd de genotoxiciteit van IgG-AT tegen nDNA geëvalueerd met behulp van de komeet-DNA-methode. Als er gaten in het DNA zitten, is de structurele organisatie van chromatine verstoord en verdwijnt supercoiling, wat leidt tot ontspanning van de moleculen. In het elektrische veld worden de ontspannen lussen en DNA-fragmenten uitgerekt naar de anode, waardoor de waargenomen objecten het uiterlijk krijgen van "kometen". Afhankelijk van de lengte en de structuur van de komeetstaart, kan men de graad van DNA-degradatie van de cellen beoordelen.

Een toename van de fluorescentie-intensiteit van het EB-DNA-complex in monsters geïncubeerd met positief geladen IgG-AT aan nDNA (Ia, Ib) donoren duidt op een verandering in de structuur van het DNA van chromatine cellen - de verwijdering van supercoiling en de mogelijke vorming van hiaten (Tabel 1). De vorming van "staarten van kometen" werd gedetecteerd op typische microfoto's van objecten na incubatie van cellen met positief geladen IgG-AT aan nDNA (Figuur 2B), die niet wordt waargenomen in de negatieve PBS-controle (Figuur 2A) en is een reflectie van het genotype van AT naar DNA. Waarschijnlijk kan wat DNA-bindend AT van donoren, doordringend in de cellen, de kern bereiken, binden aan het DNA en de conformatie ervan veranderen. Er is bijvoorbeeld aangetoond dat AT op de DNA-bindingsplaats de afbraak ervan door hydroxylradicalen significant verbetert [8]. Waarschijnlijk bevordert AT naar nDNA oxidatieve vernietiging van nDNA, verandert de structuur ervan, waardoor restrictieplaatsen beschikbaar worden gemaakt voor hydroxylradicalen.

Tabel 1 - Veranderingen in het fluorescentieniveau van EB-DNA chromatine van lymfocyten na 72 uur incubatie bij 37 ° C met subfracties van IgG-AT naar nDNA

subfractie

IgG-AT naar nDNA

Fluorescentie-intensiteit van EB-DNA-complex, eenheden / cel

Antilichamen tegen gedenatureerd DNA

Het probleem van multiple sclerose (MS) wordt veroorzaakt door een jaarlijkse toename van het aantal mensen dat aan deze ziekte lijdt. De studie naar de oorzaken, de ontwikkeling en de behandeling van deze uiterst ernstige ziekte van het centrale zenuwstelsel is relevant voor een van de leidende plaatsen in de neurologische praktijk [5], een prioriteit in de moderne geneeskunde. Multiple sclerose is een klinisch heterogene chronische demyeliniserende ziekte van het zenuwstelsel van onbekende etiologie. Wanneer MS de IgG-concentratie verhoogt, die specifieke antilichamen (AT) bevat tegen verschillende componenten van myeline; geïdentificeerde antinucleaire antilichamen tegen DNA, antilichamen tegen andere structuren en weefsels van het lichaam [3]. De pathogenetische en klinische betekenis van deze antilichamen is niet goed bekend. In de afgelopen jaren is aangetoond dat antilichamen tegen natuurlijk en gedenatureerd DNA een rol spelen bij de ontwikkeling van multiple sclerose. De frequentie van voorkomen van deze antilichamen is significant hoger bij patiënten met een ongunstig beloop van de ziekte [2], en vindt ook plaats tijdens dynamische observatie in de actieve fase van de ziekte [1], die een nauwe relatie aangeeft tussen de productie van antilichamen en de belangrijkste stadia van de ziekte. De niveaus van antinucleaire antilichamen kunnen aanzienlijk variëren, niet alleen afhankelijk van de individuele immunoreactiviteit van de patiënt, de aard en het stadium van de ziekte, maar ook als een feit van een auto-immuunrespons op zowel natuurlijk als gedenatureerd DNA [1].

Met MS is er een verdieping van destructieve processen, die zich kunnen manifesteren in de versterking van endogene intoxicatie, gekenmerkt door een spectrum van moleculen met een gemiddeld gewicht. Dit zijn proteïneachtige stoffen met een molecuulgewicht van 300-5000 Dalton (Da), in verband waarmee ze vaak middelzware moleculen (MSM) of medium-moleculaire peptiden (SMP) worden genoemd [6]. MSM zijn bekend geworden als belangrijke universele factoren van intoxicatie. De bepaling van MSM van verschillende aard in serum bij psychiatrische en neurologische patiënten is informatief [7].

De destructieve processen die ten grondslag liggen aan het niet-specifieke syndroom van endogene intoxicatie, zijn in de regel geassocieerd met de activering van oxidatieve stress en gaan gepaard met een verzwakte structuur en functie van de membranen [14]. De accumulatie van MSM is niet alleen een marker van endotoxicatie, maar ook een factor die het verloop van het pathologische proces verergert - door de rol van secundaire toxines te verwerven, veroorzaken ze een afbraak van de bloed-hersenbarrière, de microvasculatuur, remmen ze mitochondriale oxidatieprocessen, verstoren ze het aminozuurtransport [6]. Een bijna volledige scheiding van oxidatie en fosforylering, een schending van de mechanismen van regulatie van de intensiteit van de ademhaling door adenyl-nucleotiden onder invloed van MSM, werd onthuld. Een van de mogelijke mechanismen van de neurotoxische werking van MSM is de remming van het mechanisme van actief transport van natrium- en kaliumionen door het membraan van cellulaire elementen van de CZS-weefsels.

Het doel van deze studie was om de kenmerken van het spectrum van moleculen van de gemiddelde massa en frequentie van antilichamen tegen aangeboren en gedenatureerd DNA te bestuderen bij patiënten met verschillende typen multiple sclerose.

Materialen en onderzoeksmethoden

Gebruik makend van diagnostische criteria McDonald [12] voerde een uitgebreid klinisch en biologisch onderzoek uit bij 65 patiënten met een geverifieerde diagnose van multiple sclerose die een behandeling ondergingen in de neurologische kliniek van de Siberian State Medical University (Tomsk) of op een poliklinische basis. Als controlegroep voor laboratoriumonderzoek werden 27 vrijwel gezonde individuen onderzocht, overeenkomend met het geslacht en de leeftijd van de bestudeerde patiënten. De studie werd uitgevoerd in overeenstemming met bio-ethische normen in overeenstemming met het protocol goedgekeurd door de lokale bio-ethische commissie. De gemiddelde leeftijd van de patiënten ten tijde van het onderzoek was 35,7 jaar (van 16 tot 58 jaar), de gemiddelde leeftijd van aanvang van de ziekte was 29,50 (12-47) jaar en de duur van de ziekte was 10,35 ± 7,19 jaar (van 1 tot 19 jaar). ). Vrouwen vormden 61,12% van alle patiënten (39 personen), mannen - 38,88% (23 personen).

Intensiteit neurologische tekorten vastgesteld door functionele Kurtzke schalen [11] met de definitie van de som scores van neurologische uitval (FS) en de mate van invaliditeit (EDSS). progressie werd bepaald in verhouding tot de EDSS score duur van de ziekte bij patiënten met MS, had zij een waarde van 0,79 ± 0,01 (0,25-1,86) (p = 0,002).

In 39 (58,06%) patiënten werden gediagnosticeerd met de ziekte type remitting (PPC), 19 (30,62%) - secundair progressieve (SPMS), 7 (11,29%) - primair progressieve (APP) op.

Het perifere bloedserum van de patiënt werd gebruikt als een materiaal voor laboratoriumonderzoek. endogene intoxicatie Parameters geëvalueerd serum screeningswerkwijze spectrum molecuulgewicht [8], in deze modificatie [7]. Het principe van de werkwijze is gebaseerd op de afgifte van serum daarin aanwezige macromoleculaire peptiden en eiwitten met trichloorazijnzuur en kwantitatieve bepaling van de resulterende supernatant na centrifugatie NSR niveau absorptie in een monochromatische lichtstroom bij golflengten van 280, 254, 230 nm. De resultaten werden uitgedrukt in eenheden van optische absorptie. Bij een golflengte van 280 nm (eenheid A280) gedetecteerde MSM-fractie280, bevattende aromatische aminozuren; bij 254 nm (eenheid A254) - MSM-fractie254, geen aminozuren bevatten - producten met onvolledige eiwitafbraak, met toxische effecten; bij 230 nm (eenheid A230) - MSM-fractie230, gekoppeld aan nucleïnezuurresiduen.

Voor de bepaling van IgG-gekoppelde immuun antilichamen tegen enkelstrengs en dubbelstrengs DNA in serum onder toepassing van een testsysteem "Vekto-ssDNA-IgG» en «Vekto-dsDNA-IgG» door OOO "vector-Best" (Russisch). Het relatieve gehalte aan anti-DNA-antilichamen in de testmonsters werd uitgedrukt in eenheden van optische absorptie bij 450 nm (eenheid A450).

Statistische analyse en verwerking van gegevens werden uitgevoerd met Statistica softwarepakket, versie 6.0 voor Windows (StatSoft. Inc., 2001). De significantie van verschillen werd bepaald door t-criterium van de student en het gebruik van de niet-parametrische Mann-Whitney test voor onafhankelijke steekproeven. Verschillen werden als statistisch significant beschouwd op het behaalde significantieniveau p 0,05

Antilichamen tegen gedenatureerd DNA (systemische lupus erythematosus)

Onderzoeksmethode: IHL.

Biomateriaal: bloed (serum).

Antilichamen tegen gedenatureerd DNA (systemische lupus erythematosus) is een marker van systemische lupus erythematosus.

Antilichamen tegen DNA zijn verdeeld in twee hoofdtypen: antilichamen die reageren met dubbelstrengs (natief) DNA (dsDNA) en antilichamen die reageren met enkelstrengs (gedenatureerd) DNA (ssDNA). ATs voor dsDNA zijn specifieker voor de diagnose van systemische lupus erythematosus (SLE) dan ATs voor ssDNA, die aanwezig zijn in de sera van patiënten met andere reumatische aandoeningen en die geen significante diagnostische waarde hebben.

Antilichamen tegen gedenatureerd DNA zijn betrokken bij de pathogenese van nierbeschadiging bij lupus nefritis, dus de test wordt veel gebruikt voor de diagnose van discoïde lupus erythematosus.

Speciale training is vereist. Het wordt aanbevolen om niet eerder bloed te nemen dan 4 uur na de laatste maaltijd.

Antilichamen tegen dubbelstrengs DNA (anti-dsDNA) screening

Antilichamen tegen dubbelstrengig DNA - auto-antilichamen gericht tegen zijn eigen dubbelstrengig DNA, waargenomen met systemische lupus erythematosus. Onderzoek om diagnose te stellen, activiteit te evalueren en de behandeling van deze ziekte te beheersen.

Russische synoniemen

Antilichamen tegen dubbelstrengig DNA, antilichamen tegen natuurlijk DNA, anti-DNA.

Engelse synoniemen

Antilichaam tegen ds-DNA, Natief dubbelstrengig DNA-antilichaam, anti-DNA, dubbelstrengig DNA-antilichaam.

Onderzoek methode

Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA).

Maateenheden

IU / ml (internationale eenheid per milliliter).

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe zich voor te bereiden op de studie?

Rook niet gedurende 30 minuten voordat u bloed doneert.

Algemene informatie over het onderzoek

Antilichamen tegen dubbelstrengig DNA (anti-dsDNA) behoren tot de groep van antinucleaire antilichamen, dat wil zeggen auto-antilichamen die door het lichaam worden gericht tegen componenten van zijn eigen kernen. Terwijl antinucleaire antilichamen kenmerkend zijn voor veel ziekten van de groep van diffuse bindweefselziekten, wordt anti-dsDNA als specifiek beschouwd voor systemische lupus erythematosus (SLE). Detectie van anti-dsDNA is een van de criteria voor het stellen van de diagnose 'SLE'.

Anti-dsDNA kan worden gedetecteerd door enzymimmunoassay. Hoge gevoeligheid (ongeveer 100%) van deze test is nodig bij het onderzoeken van monsters met een lage hoeveelheid antilichamen. Gezien het feit dat verschillende soorten auto-antilichamen gelijktijdig aanwezig kunnen zijn in het serum van patiënten met systemische ziekten van het bindweefsel, en ook het feit dat de differentiële diagnose van deze ziekten vaak gebaseerd is op het identificeren van een bepaald type antilichaam, is het uitermate belangrijk om rekening te houden met de hoge specificiteit bij het kiezen van een laboratoriumtest. De specificiteit van de anti-dsDNA-assay is 99,2%, wat deze studie onmisbaar maakt bij de differentiële diagnose van SLE.

Anti-dsDNA wordt gedetecteerd bij 50-70% van de patiënten op het moment van diagnose "SLE". Aangenomen wordt dat immuuncomplexen bestaande uit dubbelstrengs DNA en antilichamen die daarmee specifiek zijn (IgG en IgM immunoglobulinen) zijn betrokken bij de ontwikkeling van microvasculitis en de karakteristieke symptomatologie van SLE veroorzaken in de vorm van schade aan de huid, nieren, gewrichten en vele andere organen. Anti-dsDNA is zo typerend voor SLE dat het u in staat stelt om deze ziekte te diagnosticeren, zelfs met een negatieve screeningtest voor antinucleaire antilichamen. Er moet echter worden opgemerkt dat de afwezigheid van anti-dsDNA de aanwezigheid van SLE niet uitsluit.

Detectie van anti-dsDNA bij een patiënt zonder klinische symptomen en andere criteria van deze ziekte wordt niet geïnterpreteerd in het voordeel van de diagnose "SLE", maar dergelijke patiënten lopen het risico in de toekomst SLE te ontwikkelen en moeten worden opgevolgd door een reumatoloog, aangezien het verschijnen van anti-dsDNA kan voorafgaan aan het voorval ziekten voor meerdere jaren.

De concentratie van anti-dsDNA varieert afhankelijk van de kenmerken van het verloop van de ziekte. In de regel wijst een hoge index op een hoge activiteit van SLE, en een lage geeft een remissie van de ziekte aan. Daarom wordt het meten van de concentratie van anti-dsDNA gebruikt om de behandeling en prognose van de ziekte te volgen. De toename in concentratie duidt op onvoldoende controle van de ziekte, de progressie ervan, evenals de mogelijkheid van lupus-nefritis. Integendeel, een constant lage concentratie van antilichamen is een goed prognostisch teken. Opgemerkt moet worden dat deze afhankelijkheid niet in alle gevallen wordt waargenomen. Het niveau van anti-dsDNA wordt regelmatig gemeten, elke 3-6 maanden, in het geval van milde ernst van SLE en met kortere tussenpozen wanneer er geen controle is over de ziekte, met de selectie van de therapie, tijdens de zwangerschap of de postpartumperiode.

Speciaal klinisch syndroom is drug lupus. Ondanks de significante gelijkenis van het klinische beeld van deze aandoening met SLE, heeft medicijnlupus een aantal verschillen: veroorzaakt door het nemen van medicijnen (procaïnamide, hydralazine, propylthiouracil, chloorpromazine, lithium, enz.) En verdwijnt volledig na de annulering ervan, heeft zelden betrekking op de interne organen en heeft daarom meer gunstige prognose, en minder vaak gecombineerd met de aanwezigheid van anti-dsDNA. Daarom moet, als een negatief resultaat van anti-dsDNA-analyse bij een patiënt met klinische tekenen van auto-immune lupus en de aanwezigheid van een antinucleaire factor, medicijnlupus worden uitgesloten.

Ondanks het feit dat een hoog anti-dsDNA kenmerkend is voor SLE, wordt hun lage concentratie ook gevonden in het bloed van patiënten en bij sommige andere diffuse aandoeningen van het bindweefsel (syndroom van Sjogren, een gemengde bindweefselziekte). Bovendien kan de test positief zijn bij patiënten met chronische hepatitis B en C, primaire biliaire cirrose en infectieuze mononucleosis.

Het spectrum van auto-antilichamen in SLE omvat ook andere antinucleaire (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), anti-plasma en anti-fosfolipide antilichamen. Het vinden van hen in het serum van een patiënt met klinische symptomen van SLE samen met anti-dsDNA helpt ook bij het stellen van een diagnose. Bovendien moet de bepaling van de concentratie van anti-dsDNA worden aangevuld met enkele algemene klinische analyses.

Waar wordt onderzoek voor gebruikt?

  • Voor de diagnose, beoordeling van de activiteit en monitoring van de behandeling van systemische lupus erythematosus;
  • voor differentiële diagnose van diffuse bindweefselaandoeningen.

Wanneer staat een studie gepland?

  • Met symptomen van systemische lupus erythematosus: koorts, huidletsels (erytheemvlinder of rode huiduitslag op het gezicht, onderarmen, borst), artralgie / artritis, pneumonitis, pericarditis, epilepsie, nierschade;
  • bij het opsporen van antinucleaire antilichamen in serum, vooral als een homogeen of korrelvormig (gespikkeld) type immunofluorescerende kern wordt verkregen;
  • regelmatig, elke 3-6 maanden, met een milde ernst van SLE of vaker bij afwezigheid van ziektebestrijding.

Wat betekenen de resultaten?

Concentratie: 0 - 25 IE / ml.

  • systemische lupus erythematosus;
  • effectieve therapie, remissie van systemische lupus erythematosus;
  • Syndroom van Sjögren;
  • gemengde bindweefselziekte;
  • chronische hepatitis B en C;
  • primaire biliaire cirrose;
  • infectieuze mononucleosis.
  • gebrek aan systemische lupus erythematosus;
  • lupus erythematosus.

Wat kan het resultaat beïnvloeden?

  • Effectieve therapie en het bereiken van remissie van de ziekte zijn geassocieerd met lage niveaus van anti-dsDNA;
  • gebrek aan ziektecontrole, exacerbatie van de ziekte, lupus nefritis is geassocieerd met hoge niveaus van anti-dsDNA.

Belangrijke opmerkingen

  • Het ontbreken van anti-dsDNA sluit de diagnose "SLE" niet uit.
  • Detectie van anti-dsDNA bij een patiënt zonder klinische symptomen en andere criteria van deze ziekte wordt niet geïnterpreteerd in het voordeel van de diagnose "SLE".
  • Anti-dsDNA is een specifieke marker van SLE, maar kan worden waargenomen bij sommige andere ziekten (chronische hepatitis B en C, auto-immuunziekten).

Ook aanbevolen

Wie maakt de studie?

Reumatoloog, dermatovenereoloog, nefroloog, huisarts.

literatuur

  • Richtlijnen voor verwijzing en behandeling van systemische lupus erythematosus bij volwassenen. American College of Rheumatology Ad hoc Comité voor systemische Lupus Erythematosus Richtlijnen. Artritis Rheum. 1999 Sep; 42 (9): 1785-96.
  • Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Nossent HC, Rekvig OP. Is er een nauwere band tussen systemische lupus erythematosus en een anti-dubbelstrengig DNA-antilichaam wenselijk en haalbaar doel? Artritis Res. 2005; 7 (2): 85-7. Epub 2005 10 februari. Terugblik.
  • Egner W. Het gebruik van laboratoriumtests bij de diagnose van SLE. J Clin Pathol. 2000 Jun; 53 (6): 424-32. Review.
Abonneer u op nieuws

Verlaat uw e-mail en ontvang nieuws, evenals exclusieve aanbiedingen van het KDLmed-laboratorium