Portale hypertensie: factoren van voorkomen, tekenen, natuurlijk, eliminatie

Symptomen

Portale hypertensie (een verhoging van de bloeddruk in de poortader) wordt gevormd wanneer een bloedbarrière verschijnt in de bloedstroom uit de poortaderpool - lager, binnen of boven de lever. De druk in het portaalsysteem is ongeveer 7 mm Hg. pijler, met een toename van meer dan 12 - 20 mm ontwikkelt stagnatie in de brengen veneuze schepen, ze breiden. Dunne veneuze wanden hebben, in tegenstelling tot de slagaders, geen gespierd deel: ze strekken zich gemakkelijk uit en barsten. Met cirrose van de lever in bijna 90% van de gevallen, varicose dilataties worden gevormd in de slokdarm, maag, darmen, maag, slokdarm. Een derde wordt gecompliceerd door ernstige bloedingen, tot 50% - overlijden na het eerste bloedverlies.

Topografie van het vaatbed

schema van de bloedtoevoer naar de buik

Portal ader (portale ader, Latijn, Vena portal) - verzamelt veneus bloed van bijna alle organen in de buikholte: het onderste 1/3 van de slokdarm, milt en darmen, pancreas, maag. De uitzondering is het onderste derde deel van het rectum (lat. Rectum), waar de veneuze bloedstroom door de hemorroïdale plexus gaat. Vervolgens stroomt de poortader in de lever, wordt hij verdeeld in verschillende takken en vervolgens breekt hij uit tot de kleinste venulen - vaten met microscopisch dunne wanden.

Vervolgens stroomt het veneuze bloed door de levercellen (hepatocyten), waar met behulp van enzymen de "zuivering" van toxische stoffen plaatsvindt, waarbij oude bloedcellen worden gebruikt. Het uitstroomproces gaat in de richting van het vergroten van de bloedvaten, als gevolg daarvan verzamelen ze zich allemaal in een enkele leverader, die in de inferieure vena cava stroomt (lat. Vena cava inferieur) en daardoor passeert het bloed de rechter hartkamer.

Het poortadersysteem communiceert met de inferieure vena cava en omzeilt de lever door porto-cavale en recto-cavale anastomosen te vormen - een soort "alternatieve route" die werkt tijdens de ontwikkeling van het portale hypertensiesyndroom. Veneuze anastomosen openen alleen in het geval van een verhoogde druk (hypertensie) in het poortader systeem, waardoor het bloed wordt afgenomen en de belasting van de lever wordt verminderd. Als een tijdelijk fenomeen gebeurt met verwondingen aan de buik en normaal, bijvoorbeeld met gewone obstipatie.

Oorzaken van portale hypertensie (PG) syndroom

Het niveau van lokalisatie van het uitstroomblok: kan zich onder de lever bevinden, binnen of boven - in de regio van de vena cava. Er is een classificatie gekozen om de redenen (etiologie) van de ziekte, waarbij portale hypertensie wordt gedeeld in groepen van drie.

  1. Hoge (adhepatische) blokkering van de bloedstroom komt vaker voor bij trombose van de leveraders (de ziekte van Chiari) en de lagere vena cava daarboven (Budd-Chiari-syndroom), vernauwing van de lumen vena cava inf. in het geval van compressie door een tumor of littekenweefsel. Ontsteking van het hartzakje (hartzakje) met het "plakken" van de blaadjes (constrictieve pericarditis) kan verhoogde druk in de vena cava veroorzaken en de uitstroom uit de lever belemmeren.
  2. Obstakels voor de bloedstroom in de lever - de levervorm van PG, wordt waargenomen als gevolg van cirrose, chronische leverontsteking, tumorgroei en meervoudige verklevingen na een verwonding of een operatie. Giftige stoffen (arseen, koper, vinylchloride, alcohol) vernietigen hepatocyten, evenals cytotoxische geneesmiddelen (methotrexaat, azathioprine), waardoor de weerstand tegen de bloedstroom toeneemt.
    Levercellen zijn verrassend levensvatbaar en kunnen alleen herstellen: zelfs als een hele fractie wordt vernietigd, groeien de resterende delen van het orgaan en is de functie volledig genormaliseerd. Een ander ding - constante intoxicatie, chronische ontsteking of systemische ziekte (bijvoorbeeld reuma). In de finale leiden ze tot de vervanging van het actieve weefsel door het bindweefsel, waarbij fibrose wordt gevormd en de lever nagenoeg wordt uitgesloten van de bloedbaan.
  3. Afwijkingen van de lever (extrahepatische blokkade) kunnen een ontsteking in de buikholte zijn, resulterend in compressie of volledige overlapping van de poortadervertakkingen; aangeboren misvormingen van de aderen en complicaties na mislukte operaties aan de lever en de galwegen. Geïsoleerde v.portae trombose wordt vaak waargenomen bij kinderen als gevolg van een intra-abdominale infectie (of navelstrengse sepsis) van de pasgeborene of, ongeacht de leeftijd, bij infectieziekten van het spijsverteringsstelsel.

Symptomen en ontwikkeling van het probleem

Primaire tekenen en de pathogenese van PG zijn geassocieerd met een ziekte die de primaire oorzaak is geworden van een verhoogde druk in de poortader. Naarmate het proces vordert, verschijnen klinische symptomen die voor alle vormen van het hepatische hypertensiesyndroom hetzelfde zijn:

  • Vergrote milt (splenomegalie), verlaagd aantal bloedplaatjes, rode bloedcellen en witte bloedcellen, verminderde bloedstolling (hypersplenie);
  • Spataderen van de maag, slokdarm en rectum;
  • Veneuze bloedingen en bloedarmoede nemen toe;
  • Ascites (vloeistof in de buikholte);

Klinische stadia van PG:

  1. Het stadium is preklinisch - patiënten voelen zich zwaar onder de ribben, de maag is opgezwollen en malaise.
  2. Ernstige tekenen: pijnen aan de bovenkant van de buik en onder de ribben aan de rechterkant, onbalans van het spijsverteringsstelsel, lever en milt toegenomen.
  3. Alle symptomen van PG zijn aanwezig, er zijn ascites, maar er is nog geen bloeding.
  4. Stadium met complicaties, waaronder ernstige bloedingen.

symptomen van significante portale hypertensie

De pre-hepatische vorm begint vaak in de kindertijd, gaat redelijk over, de prognose is positief. Anatomisch gezien wordt de poortader vervangen door een cavernoma (een conglomeraat van dunne en verwijde bloedvaten), complicaties komen vaak voor - bloedingen uit de aders van het onderste derde deel van de slokdarm, de overlapping van het poortaderlumen, veranderingen in de bloedstolling.

Voor hepatische PG wordt cirrose van de lever het leidende symptoom. Dynamiek is afhankelijk van het niveau van activiteit, de oorzaak van hypertensie. Primaire en herhaalde bloeding is karakteristiek, ascites is aanwezig. De geelheid van de huid en slijmvliezen duidt op ernstige problemen met de leverfunctie, waardoor leverfalen optreedt. De eerste tekenen van geelheid zijn beter zichtbaar onder de tong, op de handpalmen.

De suprahepatische vorm van PG-syndroom wordt voornamelijk geassocieerd met de ziekte van Chiari (of Budd-Chiari-syndroom). Altijd - acuut begin: plotselinge, zeer ernstige pijn aan de top van de buik (epigastrische regio) en hypochondrium aan de rechterkant, de lever neemt snel toe (hepatomegalie), de lichaamstemperatuur stijgt, ascites komt samen. De doodsoorzaak is bloeding en acuut leverfalen.

Oorzaken van bloeden

De druk in het poortadersysteem is hoger dan in de holle aderen: normaal is het 175 - 200 mm waterkolom. Bij het blokkeren neemt de snelheid van de bloedstroom af, neemt de druk toe en kan deze oplopen tot 230 - 600 mm. De stijging van de veneuze druk (met cirrose van de lever en extrahepatische PG) is geassocieerd met de mate van ontwikkeling van de blokken en de vorming van porto-caval veneuze paden.

Aanzienlijke categorieën anastomosen, uiteindelijk leiden ze tot dilatatie en bloeding van de aderen in de aderen:

  • Tussen de maag en de slokdarm (gastro-oesofageale) geeft u spataderen van het onderste derde deel van de slokdarm en een deel van de maag. Bloeden van hen is het gevaarlijkst, in bijna de helft van de gevallen - dodelijk.
  • Tussen de paraumbilische en inferieure vena cava. De hypodermische aderen op de buik, die van de navel naar de zijkanten divergeren, zien eruit als kronkelende slangen: ze worden "het hoofd van Medusa" (caput medusae) genoemd. Dit verwijst naar de heldin van de Griekse mythen - Medusa Gorgon, die levende slangen had in plaats van haar op haar hoofd. Symptoom kenmerk van levercirrose.
  • Tussen de hemorrhoidal plexus (het onderste derde deel van het rectum) en de inferieure vena cava, vormen lokale spataderen (aambeien).
  • Oorzaken van splenomegalie: stagnatie van het bloed in de vena portae-pool leidt tot een verhoogde vulling van de milt met bloed en een toename in de grootte ervan. Meestal bevat de milt 30-50 ml bloed, met splenomegalie meer dan 500 ml.

Ascites (ophoping van vocht in de buikholte): voornamelijk waargenomen in de hepatische vorm van PG, gecombineerd met een verlaagd niveau van albumine (eiwitfractie) in plasma, functionele stoornissen in de lever en vertraagde uitscheiding van natriumionen door de nieren.

Complicaties van portale hypertensie

Bloedingen van spataderen, manifestaties:

  1. Braken van bloedrood, zonder voorafgaand gevoel van pijn - bij bloeding uit de slokdarm.
  2. Braken, de kleur van de "koffiedik" - bloedend uit de maagaders of lekkend (uit de slokdarm) met zware bloedingen. Zoutzuur, dat in het maagsap zit, beïnvloedt hemoglobine, waardoor het een bruinachtige kleur krijgt.
  3. Melena - fecal black, beledigend.
  4. Uitscheiding van rood bloed met uitwerpselen - bloedingen van de aambeien van het rectum.

Hepatische encefalopathie is een complex van aandoeningen van het zenuwstelsel, met tijd - onomkeerbaar. Het gevolg van gedecompenseerde portale hypertensie wordt waargenomen bij cirrose van de lever en acuut leverfalen. De reden - in giftige stikstofhoudende stoffen worden ze meestal geïnactiveerd door leverenzymen. Klinische stadia, afhankelijk van de symptomen, komen overeen met de ernst van de ziekte:

  • De problemen hebben betrekking op slaapstoornissen (slapeloosheid), de patiënt is moeilijk te concentreren. De stemming is ongelijk, de neiging tot depressie en prikkelbaarheid, de manifestatie van angst bij de kleinste oorzaken.
  • Constante slaperigheid, reactie op de omgeving wordt geremd, bewegingen zijn traag en terughoudend. De patiënt is gedesoriënteerd in tijd en ruimte - hij kan de huidige datum niet bellen en bepalen waar hij zich bevindt. Gedrag is ontoereikend voor de situatie, onvoorspelbaar.
  • Bewustzijn is verward, herkent anderen niet, geheugenverlies (amnesie). Woede, gekke ideeën.
  • Coma - verlies van bewustzijn, in de toekomst - dood.

Bronchiale aspiratie - inademing van braaksel en bloed; er kan verstikking zijn als gevolg van overlapping van de bronchiale openingen of aspiratiepneumonie (pneumonie) en bronchitis.
Nierfalen - als gevolg van het verspreiden van bloedstasis en toxische nierschade met stikstofhoudende metabole producten.
Systemische infecties - sepsis (algemene bloedinfectie), darmontsteking, longontsteking, peritonitis.

Hepatorenal-syndroom met portale hypertensie

Tekenen van hepatorenaal syndroom:

  1. Gevoel van zwakte, gebrek aan kracht, smaakperversie (dysgeusie)
  2. Verminderde urineproductie, overdag - minder dan 500 ml
  3. Gegevens over onderzoek van patiënten: veranderingen in de vorm van vingers en tenen - "drumsticks", spijkers gebogen en vergelijkbaar met "kijkglazen", sclera geelzucht, rode vlekken op de handpalmen, over het hele lichaam "sterren" van uitgebreide subcutane haarvaten, xanthelasma - geelachtige clusters onderhuid en slijmvliezen.
  4. Ascites, uitbreiding van de vena saphena's op de buik ("Medusa's hoofd"), hernia rond de navel, uitgesproken zwelling van de benen en armen.
  5. Grotere lever, milt.
  6. Bij mannen, de groei van de borstklieren (gynaecomastie).

Diagnostische maatregelen

  • Diagnose volgens de algemene bloedtest: een afname van het niveau van hemoglobine en ijzer is een indicator van het totale bloedverlies tijdens het bloeden; weinig rode bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes zijn manifestaties van hypersplenisme.
  • Biochemische bloedtests: de detectie van enzymen die normaal alleen in de levercellen worden aangetroffen, is een bewijs van de vernietiging van hepatocyten. Markers van virale antilichamen - bij virale hepatitis, auto-antilichamen - bij systemische reumatische aandoeningen.
  • Oesophagography: X-ray onderzoek van de slokdarm met het gebruik van een contrasterende substantie (bariumsulfaat), u kunt een verandering in de contouren van de muren wegens verwijde aders zien.
  • Gastroduodenoscopie: met behulp van een flexibel apparaat met optica - een gastroscoop, ingebracht via de slokdarm in de maag, erosies en zweren, spataderen worden gedetecteerd.
  • Rectoromanoscopie: visueel onderzoek van het rectum, zichtbare aambeien.
  • Echoscopisch onderzoek: op echografie worden sclerotische veranderingen van de lever bepaald, de diameters van het portaal en de miltaderen geëvalueerd, de poortsysteemtrombose wordt gediagnosticeerd.
  • Angiopathie en venografie: een contrastmiddel wordt in de bloedvaten geïnjecteerd en vervolgens wordt een reeks röntgenfoto's gemaakt. Naarmate het contrast vordert, veranderingen in de topografie en patroon van de contouren van de slagaders en aders, wordt de aanwezigheid van trombose merkbaar.

behandeling

De acties van artsen in de behandeling van portale hypertensie in de kliniek zijn voornamelijk gericht op het elimineren van levensbedreigende complicaties (bloeding, ascites, hepatische encefalopathie). Ten tweede hebben ze te maken met de belangrijkste ziektes die stagnatie in het poortader systeem veroorzaakten. De belangrijkste taken zijn het verlagen van de veneuze druk, stoppen en bloeden voorkomen, compenseren voor het volume van bloedverlies, normaliseren van het bloedstollingssysteem en behandelen van leverfalen.

De vroege stadia van portale hypertensie worden conservatief behandeld. Chirurgische behandeling wordt het hoofdstadium met ernstige symptomen en complicaties. Noodinterventies worden uitgevoerd met ernstige bloeding uit de slokdarm en maag, en electieve operaties worden uitgevoerd bij patiënten met 2-3 graden aders van de slokdarm, ascites en splenomegalie met symptomen van hypersplenisme.

Contra-indicaties voor operaties: gevorderde leeftijd, late stadia van tuberculose, gedecompenseerde ziekten van inwendige organen, zwangerschap, kwaadaardige tumoren. Tijdelijke contra-indicaties: actieve ontsteking in de lever, acute tromboflebitis van het poortader systeem.

  1. De medicijnen propranolol, somatostatine, terlipressine (verminderen de kans op bloeden in de helft), gecombineerd met het afbinden van spataderen of sclerotherapie. Somatostatine kan de renale bloedstroom verminderen en de water-zoutbalans verstoren, waarbij ascites met voorzichtigheid wordt voorgeschreven.
  2. Endoscopische sclerotherapie - introductie met behulp van een endoscoop (gastroscoop) van somatostatine in de veranderde aderen van de slokdarm, maag. Het resultaat is een verstopping van het lumen van de aderen en het "verlijmen" (verharden) van hun wanden. Efficiëntie is hoog - 80% van de gevallen, de methode verwijst naar de "gouden standaard" van de behandeling.
  3. Tamponade (compressie van binnenuit) van de slokdarm: een sonde met een ballonmanchet wordt in de maag gestoken, de ballon wordt opgeblazen, deze drukt de uitgezette vaten in de maag en het onderste derde deel van de slokdarm uit, het bloeden stopt. De compressieduur is niet meer dan een dag, anders kunnen er defecten aan de wanden (doorligwonden) van de organen optreden, complicatie - scheuring van de lagen en ontwikkeling van peritonitis.
  4. Endoscopische aderligatie (slokdarm en maag) met elastische ringen (doping). Efficiëntie 80%, maar praktische implementatie is moeilijk in het geval van voortdurende bloedingen. Goede preventie van recidiverende bloedingen.
  5. Chirurgie voor de behandeling van spataderen: alleen in het geval van stabilisatie van de toestand van de patiënt en normale leverfunctie, met de ineffectiviteit van therapeutische en endoscopische methoden. Na chirurgische behandeling neemt de incidentie van hepatorenaal syndroom, ascites en peritonitis (ontsteking van het peritoneum) af.
  6. Levertransplantatie: indicaties - alleen in geval van levercirrose, na twee keer bloeden met de noodzaak van bloedtransfusie.

De prognose hangt af van het verloop van de onderliggende ziekte die de portale hypertensie veroorzaakte, de mate van ontwikkeling van leverfalen en de effectiviteit van de behandelingsmethoden gekozen door de arts.

Ascites met portale hypertensie

Oorzaken van portale hypertensie moeten zowel in de lever als daarbuiten worden nagestreefd. In de meeste gevallen wordt ascites veroorzaakt door een intrahepatische blokkade (compressie van de kleinste verzamelvertakkingen van de leverader door regeneratieknobbels). In een minderheid van gevallen is blokkade extrahepatisch: in relatie tot de richting van de bloedstroom kan een obstructie optreden over de lever (adhepatische blokkade) of onder de lever (subhepatisch).

  1. Intrahepatische blokkade veroorzaakt ascites met cirrose van de lever. Meestal en vroege ascites gebeurt met klassieke cirrose van Laennec of met cirrose van portale oorsprong. Bij biliaire cirrose zijn ascites en vasculaire decompensatie te laat.

Meestal is de diagnose niet moeilijk en is gebaseerd op de volgende symptomen: een grote vaste lever met een scherpe rand, een vergrote milt, in de meeste gevallen positieve leverfunctietesten, vertraagde bromsulfaleïne, spataderen van de slokdarm, milde geelzucht, erytheem van de handpalmen en voetzolen, vasculaire "sterren", enz..

Monsters voor proteïne-labiliteit en colloïd-testen zijn vaak negatief, maar de broomsulfaleïne-test is zeer zeldzaam. In dergelijke gevallen kan de diagnose alleen worden gesteld op basis van de resultaten van een leverbiopsie.

In sommige gevallen, met oedemateuze vormen van acute hepatitis, kunnen ascites vroeg optreden en omkeerbaar zijn. Chronische hepatitis, waarbij er ascites zijn, kan met recht cirrose worden genoemd. Post-necrotische (ruwe) cirrose leidt meestal tot late hypertensie en ascites.

  1. Suprahepatische blokkade veroorzaakt niet altijd ascites. Een dergelijke blokkade kan optreden als gevolg van trombose of ontsteking van de poortader of de vorming van knopen in de poortader en zijn vertakkingen. Piletromboz, vooral pylephlebitis vergezeld van symptomen van peritonitis, plotseling ontwikkelende ascites, ernstige pijn in de buik.

Vaak met cirrose van de lever met portale hypertensie en ascites treedt poortveneuze trombose op, neemt de hoeveelheid ascitesvocht dramatisch toe. Lymfeuze leukemie en lymfogranulomatose veroorzaken zelden ascites, met hun portale lymfeklieren, zoals bij tuberculose, vaak geelzucht. Praktisch gezien is het niet langer noodzakelijk om rekening te houden met de mogelijkheid van het verschijnen van tandvlees. In zeldzame gevallen kunnen ascites pancreatisch carcinoom veroorzaken, maar niet als gevolg van peritoneale metastase, maar als een gevolg van de verspreiding van het proces naar de poortader.

Ascites treedt op als gevolg van een ontsteking van de alvleesklier, maar het is de vorming van inflammatoire vloeistof, maar chronische pancreatitis als gevolg van verhoogde druk in de poortader kan een terugkerende ophoping van vocht in de buikholte veroorzaken.

Ascites veroorzaakt door suprahepatische blokkade is een laat symptoom. Het komt vaker voor op jonge leeftijd, terwijl in de meeste afleveringen de milt aanzienlijk wordt vergroot - hypersplenie, de lever is minder vergroot, de levertesten zijn negatief, de biopsiegegevens vertonen geen afwijkingen, de vena saphena aan de oppervlakte van de buik zijn onzichtbaar. De intrahepatische barrière wordt waargenomen op oudere leeftijd en komt vaker voor. In dit geval is ascites een vroeg symptoom, de milt is enigszins vergroot of niet vergroot, hyperspelenie wordt zelden waargenomen, maar de lever is groot, levertesten zijn positief, sub -iciteit komt vaak voor, leverbiopsie geeft een beeld van cirrose en oppervlakkige adertjes van de buik zijn meestal duidelijk zichtbaar.

  1. Subhepatische blokkade komt voornamelijk voor in de occlusie van de leverader. Dit is Budd-Chiari-syndroom, dat kan worden veroorzaakt door een tumor, leverabces, trombose, om onbekende redenen of als gevolg van endoflebititis obliterans (ziekte van Budd-Chiari).

In sommige gevallen ontwikkelt een patiënt met trombocythemie (een toename van het aantal bloedplaatjes) een trombose van de ledematen en dan treedt het optreden van Budd-Chiari-syndroom op.

De ziekte kan optreden bij elke ziekte die de neiging tot trombose veroorzaakt (bijvoorbeeld bij leukemie). De ontwikkeling van dit syndroom kan om verschillende redenen worden veroorzaakt: meestal - polycytemie, zeer vaak - anticonceptie, polyneuritis, retroperitoneale neuroma, aspergillose.

De ziekte is acuut, het beloop ervan kan snel en fataal zijn, veroorzaakt door occlusie van alle takken van de leverader. In andere gevallen ontwikkelt de ziekte zich langzaam, geleidelijk en verschilt van cirrose alleen doordat de vorming van ascites en de expansie van de oppervlakkige aderen van de buik relatief snel optreedt.

De patiënt klaagt over een zeer sterke pijn in de buik. Het is kenmerkend dat ascites gewoonlijk niet afnemen door het gebruik van diuretica en na een snelle punctie weer vormt. Functionele leverproeven worden geleidelijk positief, de milt wordt vergroot. De diagnose wordt bevestigd in de rubriek, maar als deze symptomen zich ontwikkelen tegen de achtergrond van een bekende onderliggende ziekte, moet ook deze mogelijkheid in gedachten worden gehouden.

Een soortgelijk beeld van de ziekte kan trombose van de inferieure vena cava veroorzaken, zich centraal uitstrekkend, en vaak gepaard gaand met trombose van de aderen van de onderste ledematen. Significante albuminurie voegt zich bij het Budd-Chiari-syndroom. Budd-Chiari-syndroom kan niet alleen worden veroorzaakt door occlusie van de inferieure vena cava en leveraders, maar ook door de vorming van een reticulaire trombus in de onderste vena cava en een tumor in het rechter atrium.

Als de oorzaak van het syndroom niet kan worden vastgesteld, hebben ze het over de primaire ziekte van Budd-Chiari, hoewel de geldigheid van deze definitie twijfelachtig is.

De ziekte geassocieerd met de occlusie van de vertakkingen van de leverader en een vergelijkbaar beeld geven met het Budd-Chiari-syndroom werd voor het eerst beschreven in Jamaica, later werd het ontdekt in andere landen, voornamelijk bij kinderen. "Oblique veneuze ziekte", die wordt toegeschreven aan de invloed van planten cholestatische gif, wordt gevonden als een onafhankelijke ziekte, maar kan ook worden geassocieerd met tropische cirrose.

Complicaties van cirrose van de lever

Cirrose van de lever - het proces van de dood van levercellen, die geleidelijk in een verwaarloosde vorm kan leiden tot verschillende complicaties, zoals:

    • ascites;
    • bloeden (vergezeld van overgeven rood bloed en bloeddrukverlaging);
    • infectie en peritonitis;
  • hepatische encefalopathie (neuropsychiatrische stoornissen die ontstaan ​​op de achtergrond van portosystemisch rangeren);
  • levercoma (verlies van bewustzijn, verminderde ademhaling en doorbloeding);
  • leverkanker

Ascites in levercirrose is het verschijnen van abdominale vloeistof tussen de organen. Met een dergelijke diagnose neemt de grootte van de buikholte aanzienlijk toe, waardoor de functionele prestaties van dergelijke bijzonder belangrijke organen zoals het hart en de longen verminderd zijn. De ontwikkeling van een dergelijke ziekte in 15% van de gevallen wordt bevorderd door verschillende chronische pathologieën van inwendige organen en in 75% van de gevallen door cirrose van de lever. Ascites kunnen op twee manieren worden gedetecteerd: hetzij bij onderzoek door een arts, hetzij via echografie en CT.

Als u een dergelijke diagnose hebt, moet u erop voorbereid zijn dat behandeling gedurende het hele leven nodig kan zijn.

De oorzaken van ascites omvatten, naast het bovenstaande, ook:

  • amyloïdose, glomerulonefritis - problemen in verband met de nieren;
  • carcinomatose - laesie (kanker) van de maag of darmen, evenals gynaecologische organen;
  • tuberculose;
  • mesothelioom:
  • eierstok- en cyste tumoren;
  • myxedema;
  • reumatiek, lupus erythematosus;
  • pancreatitis;
  • peritonitis - ontsteking van het peritoneum;
  • verhoogde druk in de halsader van de lever.

Mensen die vatbaar zijn voor een ziekte als ascites zijn:

  1. alcoholverslaafden;
  2. gevulde tatoeages;
  3. die een bloedtransfusie heeft gemaakt;
  4. lijdt aan virale hepatitis van welk type dan ook;
  5. die cholesterol hebben verhoogd;
  6. die zichzelf verdovende middelen injecteren in de ader.

De ziekte komt meestal plotseling voor, maar het gebeurt geleidelijk. De belangrijkste symptomen treden vooral op nadat meer dan 1 liter water zich heeft verzameld in de buikholte. Daarom zijn de belangrijkste symptomen van ascites onder meer:

  • buikpijn;
  • gevoel van een "bal" in het abdominale deel - de buik heeft een bolvorm en hangt een beetje naar beneden; als de persoon liegt, dan is de maag gelijkmatig verdeeld in de zijkanten;
  • uitsteeksel van de navel en het verschijnen van striae (zoals tijdens zwangerschap);
  • gewichtstoename met abdominale groei;
  • ongemak bij het buigen;
  • winderigheid en brandend maagzuur;
  • ernstige kortademigheid, zelfs bij langzaam lopen;
  • zwelling van de benen.

Als u merkt dat u ten minste een van deze symptomen heeft - raadpleeg dan onmiddellijk een arts. Aangezien de tijdige levering van medische zorg de pijn snel zal verlichten. Maar het is ook noodzakelijk om te onthouden dat met proteïne-deficiëntie ascites symptomen kunnen verdwijnen of onbeduidend zijn. Maar hoe dan ook, zwelling van de ledematen en uitsteeksel van de buik moeten u waarschuwen en u aanmoedigen om het hele lichaam te onderzoeken.

Je moet je er ook van bewust zijn dat de effecten van cirrose - verwaarloosde ascites de reden zijn voor de verschijning van portale hypertensie - scarificatie van de bloedstroom in de lever en verhoogde druk in de poortader. De symptomen van deze ziekte lijken sterk op splenomegalie en ascites en gaan gepaard met dilatatie van de aderen van de maag en slokdarm, evenals gastro-intestinale bloedingen.

Er zijn verschillende fasen van de ziekte voor portale hypertensie:

  1. initiële;
  2. matig - zonder ascites is er een onmerkbare verwijding van de aderen van de slokdarm;
  3. ernstig - oedeem-ascitesyndroom;
  4. een ziekte met complicaties - er zijn bloedingen met een uitgesproken leverfalen en peritonitis.

De belangrijkste factoren voor het optreden van portale hypertensie worden geïdentificeerd:

  • een toename van de grootte van de milt;
  • het uiterlijk van erosies van de maag;
  • alleen vocht in de buik (buikholte) - ascites;
  • problemen met het spijsverteringskanaal.

Het is vermeldenswaard dat 65% bij de eerste bloeding met portale hypertensie fataal is, de resterende 35% heeft een terugval van de ziekte en daarom sterven ze ook snel. Deze periode duurt van een paar dagen tot 6 maanden.

Met geavanceerde stadia van cirrose, verschijnt leverkanker. Virale hepatitis draagt ​​ook bij - in 28% van de gevallen, chronisch alcoholisme - in 14% van de gevallen. Cirrose van de lever kan asymptomatisch zijn en in remissie is het daarom mogelijk om kanker pas in een laat stadium te detecteren, wanneer het bijna onmogelijk is om het te genezen. Ja, er zijn veel behandelmethoden: drugs, bestraling enzovoort, maar in de gevorderde stadia is het niet effectief. Kanker wordt gediagnosticeerd door middel van echografie en TK, waarbij de volumes van de lever en de grootte van de tumor worden gedetecteerd.

De belangrijkste symptomen van leverkanker zijn een plotselinge verslechtering van de gezondheid, snel gewichtsverlies - een afname van het lichaamsgewicht (letterlijk in 5-7 dagen), een gevoel van acute pijn van de rechter bovenbuik.

Om ondubbelzinnig vast te stellen de diagnose van "leverkanker" helpt een neoplasm biopsie, die wordt uitgevoerd via de huid of laparoscopie. Bij leverkanker met cirrose is de prognose triest en teleurstellend. Daarom kan in sommige gevallen in gevorderde stadia worden overwogen dat cirrose kanker is.

Met cirrose, als het niet op tijd wordt gediagnosticeerd, zullen zich vroeg of laat complicaties voordoen:

  1. Ascites Gerelateerd:
  • verminderd bewustzijn en cognitieve stoornissen;
  • peritonitis met sepsis en stafylokokken;
  • ineffectief gewichtsverlies;
  • verminderde nierfunctie, die fataal kan zijn;
  • het vrijkomen van vocht door de navelstreng hernia.

De levensverwachting met een dergelijke diagnose varieert van 3 maanden tot 3 jaar - 25% van de patiënten, maar, zoals de medische praktijk aantoont, er zijn uitzonderingen en 8 jaar tegen de achtergrond van diuretica.

  1. geassocieerd met portale hypertensie:
  • vernietiging van de miltbloedcellen;
  • lagere hemoglobinewaarden;
  • bloeding - trombocytopenie, gepaard gaand met een verlaging van het aantal bloedplaatjes;
  • het verschijnen van verborgen gastro-intestinale bloedingen;
  • afname van het aantal witte bloedcellen in het bloed;
  • hersenletsel (levensverwachting niet meer dan een jaar);
  • het uiterlijk van een hernia;
  • hepatorenaal syndroom (een type nierfalen), leidt meestal tot geelzucht;
  • vergeling van de huid en decompensatie (het onomkeerbare proces van de ziekte).

Overleef de ziekte niet meer dan 40% van de patiënten binnen drie jaar. Bij de meeste patiënten komt fatale afloop veel eerder voor.

  1. gerelateerd aan leverkanker:
  • ettering en onthechting van de tumor;
  • bloeden van een tumor - meestal resulteert in de dood;
  • vergiftiging van het menselijk lichaam met galzuren;
  • knijpen van grote bloedvaten door een tumor, waardoor de bloedtoevoer naar het lichaam wordt geblokkeerd.

De prognose voor kanker is niet de meest gunstige, maar in elk geval vechten artsen voor het leven van de patiënt. daarom is er altijd een kans om te overleven en de ziekte in remissie te houden.

Alle complicaties zijn een triest beeld. Als u niet onverschillig bent voor uw gezondheid, begin dan niet met uw "zweren" en breng ze niet naar het chronische stadium. Levercirrose is een ernstige ziekte, in de beginfase wordt het behandeld en zeer succesvol. Maar als u eenmaal een verkeerde stap in het behandelproces hebt gemaakt, kunt u betalen met uw leven. Daarom, beste lezers, zorg voor jezelf en je gezondheid! En word nooit ziek!

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom dat ontstaat als gevolg van een gestoorde bloedstroom en verhoogde bloeddruk in de poortaderpool. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door symptomen van dyspepsie, spataderen van de slokdarm en maag, splenomegalie, ascites en gastro-intestinale bloeding. Bij de diagnose van portale hypertensie zijn röntgenmethoden (röntgenfoto van de slokdarm en maag, cavografie, portografie, mesentericografie, splenoportografie, coeliakie), percutane splenomie, endoscopie, echografie en andere de belangrijkste. mesenteriale-cavalanastomose).

Portale hypertensie

Portale hypertensie (portale hypertensie) verwijst naar een pathologisch symptoomcomplex veroorzaakt door een toename van hydrostatische druk in het poortaderkanaal en geassocieerd met verstoorde veneuze bloedstroming van verschillende etiologieën en lokalisatie (op het niveau van capillairen of grote aderen van de portaalpool, hepatische aderen, inferieure vena cava). Portale hypertensie kan het beloop van vele ziekten bij gastro-enterologie, vasculaire chirurgie, cardiologie en hematologie compliceren.

Oorzaken van portale hypertensie

De etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie zijn divers. De belangrijkste oorzaak is enorme schade aan het leverparenchym als gevolg van leverziekten: acute en chronische hepatitis, cirrose, levertumoren, parasitaire infecties (schistosomiasis). Portale hypertensie kan zich ontwikkelen in pathologie veroorzaakt door extra- of intrahepatische cholestase, secundaire biliaire cirrose van de lever, primaire biliaire cirrose van de lever, choledoch en hepatische galwegtumoren, galsteenziekte, pancreaskanker, intraoperatieve schade of aankleuring van de klieren. Toxische leverbeschadiging speelt een bepaalde rol in het geval van vergiftiging met hepatotrope vergiften (medicijnen, paddenstoelen, enz.).

Trombose, congenitale atresie, tumorcompressie of portale stenose kan leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie; hepatische veneuze trombose bij het Budd-Chiari-syndroom; toename van de druk in de juiste delen van het hart met restrictieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van portale hypertensie geassocieerd zijn met kritieke omstandigheden tijdens operaties, verwondingen, uitgebreide brandwonden, DIC, sepsis.

De directe oplossingsfactoren die aanleiding geven tot de ontwikkeling van het klinisch beeld van portale hypertensie zijn vaak infecties, gastro-intestinale bloedingen, massale therapie met tranquillizers, diuretica, alcoholmisbruik, overmaat aan dierlijke eiwitten in voedsel en chirurgie.

Classificatie van portale hypertensie

Afhankelijk van de prevalentie van hoge bloeddruk in het portaalbed, worden een totaal (dat het gehele vasculaire netwerk van het portaalsysteem bestrijkt) en segmentale portale hypertensie (beperkt door bloedstromingsverstoring in de miltader met behoud van de normale bloedstroom en druk in de portaal- en mesenteriale aders) onderscheiden.

Volgens de lokalisatie van het veneuze blok, wordt prehepatische, intrahepatische, posthepatische en gemengde portale hypertensie geïsoleerd. Verschillende vormen van portale hypertensie hebben hun oorzaken. Aldus is de ontwikkeling van prehepatische portale hypertensie (3-4%) geassocieerd met verminderde bloedstroming in het portaal en miltaders als gevolg van hun trombose, stenose, compressie, enz.

In de structuur van intrahepatische portale hypertensie (85-90%) zijn er presinusoïdale, sinusoïdale en postsynusoïdale blokkades. In het eerste geval treedt een obstructie op in het pad van de intrahepatische bloedstroom vóór de haarvaten-sinusoïden (treedt op bij sarcoïdose, schistosomiasis, alveococcosis, cirrose, polycystische ziekte, tumoren, nodulaire transformatie van de lever); in de tweede, in de hepatische sinusoïden zelf (de oorzaken zijn tumoren, hepatitis, cirrose van de lever); in de derde - buiten de lever sinusoïden (ontwikkelt in alcoholische leverziekte, fibrose, cirrose, veno-occlusieve leverziekte).

Posthepatische portale hypertensie (10-12%) wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis, trombose en compressie van de inferieure vena cava en andere oorzaken. In een gemengde vorm van portale hypertensie is er sprake van een overtreding van de bloedstroom, zowel in de extrahepatische aderen als in de lever zelf, bijvoorbeeld in het geval van levercirrose en portale veneuze trombose.

De belangrijkste pathogenetische mechanismen van portale hypertensie zijn de aanwezigheid van een obstakel voor de uitstroom van portaalbloed, een toename in de portale bloedstroom, verhoogde weerstand van het portaal en leveraders en de uitstroom van portaalbloed door het collaterale systeem (centrale anastomosen) naar de centrale aders.

In het klinisch beloop van portale hypertensie kunnen 4 stadia worden onderscheiden:

  • initiaal (functioneel)
  • matig (gecompenseerd) - matige splenomegalie, lichte spataderen van de slokdarm, ascites afwezig
  • ernstig (gedecompenseerde) - uitgesproken hemorrhagische, oedemateus-ascitesyndromen, splenomegalie
  • portale hypertensie, gecompliceerd door bloeding uit de spataderen van de slokdarm, maag, rectum, spontane peritonitis, leverfalen.

Symptomen van portale hypertensie

De vroegste klinische manifestaties van portale hypertensie zijn dyspeptische symptomen: winderigheid, onstabiele ontlasting, vol gevoel in de maag, misselijkheid, verlies van eetlust, epigastrische pijn, rechter hypochondrium en iliacale regio's. Er is het uiterlijk van zwakte en vermoeidheid, gewichtsverlies, de ontwikkeling van geelzucht.

Soms wordt splenomegalie het eerste teken van portale hypertensie, waarvan de ernst afhangt van de mate van obstructie en de hoeveelheid druk in het portalsysteem. Tegelijkertijd wordt de grootte van de milt kleiner na gastro-intestinale bloedingen en drukvermindering in de poortaderpool. Splenomegalie kan worden gecombineerd met hypersplenie, een syndroom gekenmerkt door bloedarmoede, trombocytopenie, leukopenie en zich ontwikkelen als gevolg van toegenomen vernietiging en gedeeltelijke afzetting van bloedlichaampjes in de milt.

Ascites met portale hypertensie wordt gekenmerkt door een aanhoudend beloop en weerstand tegen therapie. Tegelijkertijd wordt een toename van het abdominale volume, zwelling van de enkels waargenomen en bij het inspecteren van de buik is een netwerk van verwijde aderen van de voorste buikwand in de vorm van een "kwallenkop" zichtbaar.

Kenmerkende en gevaarlijke manifestaties van portale hypertensie zijn bloedingen van spataderen van de slokdarm, maag en rectum. Gastro-intestinale bloeding ontwikkelt zich plotseling, is overvloedig aanwezig in de natuur, is vatbaar voor recidieven en leidt snel tot de ontwikkeling van posthemorrhagische anemie. Wanneer bloeden uit de slokdarm en de maag bloederig lijkt over te komen, melena; met hemorrhoidal bloeden - de vrijlating van rood bloed uit het rectum. Bloedingen met portale hypertensie kunnen worden veroorzaakt door wonden van het slijmvlies, een toename van de intra-abdominale druk, een afname van de bloedstolling, enz.

Diagnose van portale hypertensie

Het identificeren van portale hypertensie maakt een grondige studie van de geschiedenis en het ziektebeeld mogelijk, evenals het uitvoeren van een reeks instrumentale onderzoeken. Bij het onderzoek van de patiënt let op de aanwezigheid van tekenen van collaterale circulatie: dilatatie van de buikwand, de aanwezigheid van ingewikkelde bloedvaten in de buurt van de navel, ascites, aambeien, paraumbilical hernia, etc.

Het bereik van laboratoriumdiagnostiek bij portale hypertensie omvat een studie van de klinische analyse van bloed en urine, coagulogram, biochemische parameters, antilichamen tegen hepatitis virussen en serum immunoglobulines (IgA, IgM, IgG).

In het complex van röntgendiagnostiek worden cavografie, portografie, angiografie van de mesenteriale vaten, splenoportografie en celiaografie gebruikt. Deze studies stellen ons in staat om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom te identificeren, de mogelijkheden te beoordelen om vasculaire anastomosen op te leggen. De staat van de hepatische bloedstroom kan worden vastgesteld door statische leverscintigrafie.

Een abdominale echografie is nodig om splenomegalie, hepatomegalie en ascites te detecteren. Met behulp van dopplerometrie van de levervaten wordt de grootte van de portaal-, milt- en superieure mesenteriale aderen geschat, die kan worden uitgebreid door de aanwezigheid van portale hypertensie te beoordelen. Om druk in het portalsysteem te registreren, wordt gebruik gemaakt van percutane splenomanometrie. Bij portale hypertensie kan de druk in de aderen van de milt 500 mm water bedragen. Art., Terwijl het in de norm niet meer is dan 120 mm water. Art.

Onderzoek van patiënten met portale hypertensie voorziet in de verplichte uitvoering van slokdarmkopie, FGDS, sigmoidoscopie, waarmee spataderen van het maagdarmkanaal kunnen worden gedetecteerd. Soms worden in plaats van endoscopie röntgenfoto's van de slokdarm en de maag uitgevoerd. Leverbiopsie en diagnostische laparoscopie worden, indien nodig, gebruikt om morfologische resultaten te verkrijgen die de ziekte bevestigen die leidt tot portale hypertensie.

Behandeling van portale hypertensie

Therapeutische methoden voor de behandeling van portale hypertensie kunnen alleen worden toegepast in het stadium van functionele veranderingen in intrahepatische hemodynamica. Bij de behandeling van portale hypertensie gebruikt nitraten (nitroglycerine, isosorbide), β-blokkers (atenolol, propranolol), ACE remmers (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycanen (sulodexide) en anderen. In acute geëvolueerd bloedingen uit varices van de slokdarm of de maag toevlucht hun endoscopische ligatie of verharding. Met de ineffectiviteit van conservatieve ingrepen, is knipperen van varicose-veranderde aderen door het slijmvlies aangegeven.

De belangrijkste indicaties voor chirurgische behandeling van portale hypertensie zijn gastro-intestinale bloeding, ascites, hypersplenie. De operatie bestaat uit het instellen van een vasculaire portocaval-anastomose, die het mogelijk maakt om een ​​bypass-fistel te creëren tussen de poortader of zijn zijrivieren (superieure mesenterische, miltaders) en inferieure vena cava of renale ader. Afhankelijk van de vorm van portale hypertensie, directe portocaval bypass-operatie, mesenteriale cavale bypass-operatie, selectieve splenorenale bypass-operatie, transjugulaire intrahepatische portosystemische shunting, milt-arteriële bloedstroomvermindering, splenectomie kan worden uitgevoerd.

Palliatieve maatregelen voor gedecompenseerde of gecompliceerde portale hypertensie kunnen drainage van de buikholte, laparocentese omvatten.

Prognose voor portale hypertensie

De prognose van portale hypertensie, vanwege de aard en het beloop van de onderliggende ziekte. In intrahepatische vorm van portale hypertensie is de uitkomst in de meeste gevallen ongunstig: de dood van patiënten vindt plaats door massale gastro-intestinale bloeding en leverfalen. Extrahepatische portale hypertensie heeft een gunstiger verloop. Het opleggen van vasculaire portocavalanastomosen kan het leven soms met 10-15 jaar verlengen.

Levercirrose en portale hypertensie: het belangrijkste klinische beeld en de prognose

Lever en zijn rol in het lichaam

De lever is het belangrijkste orgaan dat veel van de noodzakelijke functies vervult om het normale functioneren van een persoon te waarborgen.

Ten eerste is de lever een barrière en een filter waardoor bijna al het bloed van het menselijk lichaam wordt gepompt en gereinigd.

Ten tweede vallen hier veel verbindingen uiteen en desinfecteren en verwijderen ze deze. Dit kunnen stoffen zijn die uit de externe omgeving komen of door het lichaam worden geproduceerd in hoeveelheden die de bestaande behoefte te boven gaan. De groep van xenobiotica (vreemde bestanddelen) kunnen sommige drugs, allergenen, toxinen, gif, en door eigen substantie in het lichaam - hormonen, neurotransmitters, vitaminen en intermediaire metabolieten, bijvoorbeeld fenol en aceton.

Ten derde is deze externe secretieklier betrokken bij het proces van bloedvorming, de synthese van vitaminen en bepaalde hormonen, enzymen en lipiden, gal en galzuren.

Bovendien is de lever het belangrijkste orgaan voor de spijsvertering en een universeel processor- en energieopslagsysteem om de ononderbroken stroom van alle reacties in het lichaam te garanderen.

Vanwege het enorme aantal vitale functies dat door de klier wordt uitgeoefend, heeft de lever krachtige compenserende vermogens waardoor hij vele jaren zonder ernstige stoornissen en aandoeningen kan werken. Maar net als elk ander orgaan heeft de lever zijn eigen reserve en in sommige gevallen kunnen er mislukkingen optreden in zijn werk. Gewoonlijk gaan dergelijke stoornissen gepaard met ernstige pathologieën van het klierweefsel van de lever, bijvoorbeeld organische laesies, langdurige intoxicatie, hepatitis of cirrose.

Levercirrose: kenmerkend beeld

Cirrose van de lever is een moeilijk, onomkeerbaar proces als gevolg van dystrofische orgaanaandoeningen, de laatste fase van bepaalde vormen van hepatitis, chronische alcoholische of narcotische intoxicatie en langdurige medicatie.

Dit fenomeen wordt gekenmerkt door de vervanging van normaal (parenchymaal) weefsel van de lever door het bindweefsel, de proliferatie ervan en volledige celregeneratie, verstopping van de galkanalen en als gevolg een verstoring van de werking van het orgaan. Zoals je weet, bestaat de lever anatomisch uit twee lobben, in het midden van elk bevindt zich de centrale ader. In het geval van cirrose verschuiven de bloedvaten naar de laterale positie van de lob van de lever, wat ongetwijfeld leidt tot verminderde bloedcirculatie in de klier.

Cirrose heeft klinische symptomen zoals zwakte, spijsverteringsstoornissen (afwisselend diarree en obstipatie), pijn in de lever, winderigheid, verlies van eetlust. De lever groeit in omvang, duidelijk zichtbaar door palpatie. Een bijzonder gevaarlijke manifestatie van deze ernstige hepatische pathologie is het portale hypertensiesyndroom.

Het ontwikkelingsmechanisme van portale hypertensie

Portale hypertensie is een levensbedreigende aandoening die alle organen in de buik beïnvloedt, waarbij de bloedsomloop in het portaalsysteem (in de poortader) wordt geblokkeerd, en bijgevolg een aanzienlijke toename van de druk in dit gebied (in sommige gevallen kan deze meer dan 20 mm Hg bedragen). Vergeleken met 7-12 mm Hg, fysiologische fysiologische waarden).

De poortader is het belangrijkste bloedvat van de buikholte - een plaats om bloed uit alle organen te verzamelen: dit is de lagere slokdarm, de maag en de alvleesklier met de milt en bijna de hele darm, behalve het onderste derde deel van het rectum.

Ook heeft het poortadersysteem verschillende anastomosen, waarvan de rol bestaat uit de snelle verplaatsing van bloed van de portaal (portaal) ader naar de algemene bloedbaan, waarbij de lever wordt omzeild. Bijvoorbeeld aders gelegen in de onderste slokdarm of in het rectum als gevolg van anastomosen, kunnen direct interageren met de inferieure vena cava. Het mechanisme van de ontwikkeling van dit fenomeen wordt verklaard door de ongeconditioneerde reflex, die zich, indien nodig, voordoet om de druk in de inferieure vena cava aan te passen in strijd met zijn evenwicht. Dit is nodig wanneer het nodig is om snel bloed naar het systeem van de grote cirkel van bloedcirculatie te dumpen, zonder toevlucht te nemen tot zijn zuivering met behulp van leverenzymen, bijvoorbeeld voor verwondingen van de buikholte.

Portale hypertensie treedt op wanneer er een barrière is wanneer het bloed door de poortaderpool stroomt - boven, binnen of onder de lever. Het is bekend dat normaal gesproken de druk in het portaalsysteem ongeveer 7 mm Hg is. Art., En met een toename van deze waarde tot 20 mm Hg. Art. er is een ontwikkeling van stagnatie in de veneuze vaten, ze rekken uit en barsten vervolgens.

Cirrose van de lever wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van bloedstasis in de slokdarm, maag en darmen, vaak (in ongeveer een derde van de gevallen) ontwikkelt zich een bloeding, waardoor ongeveer 50% van de patiënten met deze pathologie sterft.

In het mechanisme van de ontwikkeling van het syndroom van portale hypertensie zijn er 4 stadia:

  1. Eerste (functioneel);
  2. Matig (gecompenseerd);
    In dit stadium zijn ascites (ophoping van vocht in de buikholte) afwezig, de aders van de slokdarm zijn enigszins verwijdend.
  3. Uitgedrukt (gedecompenseerd);
    Ascites en oedeem zijn meer uitgesproken, de milt is in omvang vergroot, hemorragisch syndroom is aanwezig.
  4. Portale hypertensie, vergezeld van bloeden uit de aderen van de slokdarm, rectum, maag;

Vaak gepaard met leverfalen en peritonitis.

Typen portale hypertensie en het stadium van ontwikkeling van het pathologische proces

  1. Afhankelijk van de mate van dekking van de zone van hoge druk in de poortader:
    • Totale portale hypertensie;
    • Segmentale portale hypertensie.
  2. Afhankelijk van het lokalisatieproces:
    • Predpechenochnaya;
    • intrahepatische;
    • Postpechenochnaya;
    • Mixed.

Klinische manifestaties van het portale hypertensiesyndroom

De primaire symptomen van deze hepatische pathologie omvatten verschillende dyspeptische stoornissen, zoals zwaar gevoel in de maag, misselijkheid, onregelmatige, onstabiele ontlasting, winderigheid, verlies van eetlust, pijn in de maag en rechter hypochondrium.

Vaak heeft de patiënt een dramatisch gewichtsverlies, zwakte, vermoeidheid, geelzucht.

Het volgende symptoom van portale hypertensie is splenomegalie, een toename in de grootte van de milt. Het orgel is gepalpeerd, de omvang kan afnemen in geval van gastro-intestinale bloeding, wanneer de druk in de poortaderafsluiting afneemt.

Een ander kenmerk van het portale hypertensiesyndroom is ascites, de opeenhoping van overtollig vocht in de buik. Klinisch wordt dit fenomeen uitgedrukt in een toename in de grootte van de buikholte, oedeem, "kop van een kwal" - een netwerk van capillairen op de voorste buikwand in de vorm van een specifiek patroon.

Bloedrode kleur uit de aderen van het rectum, maag, slokdarm - de karakteristieke en gevaarlijke componenten van het portale hypertensiesyndroom. Ze ontwikkelen zich plotseling, hebben een neiging tot recidive, zijn overvloedig en leiden vaak tot posthemorrhagische anemie. Een dergelijke bloeding kan worden veroorzaakt door een toename van de intra-abdominale druk, een afname van de bloedstolling en slijmvliesletsel.

Diagnose van portale hypertensie

De diagnose 'portale hypertensie' kan worden gesteld na een uitgebreid onderzoek, dat zowel de studie van het gedetailleerde klinische beeld als het uitvoeren van instrumentele diagnostische methoden omvat.

Tijdens uitwendig onderzoek van de patiënt wordt speciale aandacht besteed aan visuele veranderingen in de buikholte: de aanwezigheid van ascites, spataderen in de navel, paraumbilical hernia en het verschijnen van aambeien.

Laboratoriumdiagnostiek van portale hypertensie omvat een biochemisch en volledig bloedbeeld, een coagulogram, een onderzoek naar de aanwezigheid en kwantitatieve inhoud van immunoglobulinen A, M en G, antilichamen tegen hepatitis virussen.

Instrumentele methoden voor de detectie van portale hypertensie omvatten:

  • Oesofagografie - een studie van de slokdarm met behulp van een röntgenmethode met behulp van bariumsulfaat, waardoor de verandering in het orgelcircuit kan worden waargenomen als gevolg van de verwijde aderen;
  • Gastroduodenoscopie - een methode op basis van visueel onderzoek van de maag met behulp van een gastroscoop - een optisch apparaat ingebracht door de slokdarm;
  • Rectoromanoscopie - onderzoek van het rectum naar de aanwezigheid van aambeien;
  • Echografie - een methode die nodig is om de aanwezigheid of afwezigheid van trombose te bepalen, om de diameters van de milt en portale aders te schatten;
  • Venografie en angiografie - Röntgenonderzoek van de contouren van de aderen en slagaders.

Naast al het bovenstaande kan een leverbiopsie en laparoscopie worden uitgevoerd om de exacte ziekte te bepalen die de primaire oorzaak van obstructieve hypertensie was.

  • Ascitisch syndroom bij tuberculose;
  • Ovariumcyste bij vrouwen (deze ziekte is visueel vergelijkbaar met ascites);
  • Pericarditis knijpen;
  • Ziekten van het bloed, vergezeld van een vergrote milt.

Voor dit doel worden een aantal aanvullende onderzoeken uitgevoerd door nauwe specialisten om deze staten te onderscheiden.

Behandeling van portale hypertensie

Therapie van de beschouwde vasculaire pathologie wordt uitgevoerd door conservatieve en chirurgische methoden.

In de eerste plaats stoppen artsen in de kliniek met gevaarlijke manifestaties van portale hypertensie, zoals bloeden, hepatische encefalopathie en ascites.

Vervolgens is het noodzakelijk om de onderliggende ziekte, die de oorzaak was van bloedstagnatie in de poortader, te diagnosticeren en tegelijkertijd de klinische manifestaties van deze pathologie te elimineren of tot een minimum te beperken. Hiertoe worden verschillende maatregelen genomen om het bloeden te stoppen, het bloedvolume te herstellen, het proces van de stolling te normaliseren en het falen van de lever te elimineren.

In de beginstadia wordt de ziekte met succes behandeld met conservatieve methoden, in latere stadia is het vaak noodzakelijk om chirurgische behandelingsmethoden te gebruiken. Operaties kunnen zowel gepland als dringend worden uitgevoerd.

Contra-indicaties voor chirurgische interventie zijn comorbide tuberculose, gevorderde leeftijd, kwaadaardige tumoren, zwangerschap, sommige ziekten van inwendige organen.

  • Verwijdering van vocht uit de buikholte met ascites;
  • Het creëren van extra routes voor bloedafvloeiing;
  • Blokkering van verbindingen tussen de aderen van de maag en de slokdarm.

In de regel is portale hypertensie een ziekte die kenmerkend is voor de volwassen populatie, maar soms komt deze voor bij kinderen. De belangrijkste reden hiervoor is de aangeboren kenmerken van de poortader, evenals navelstrengbloedingen van pasgeborenen.

Behandeling van kinderen, evenals volwassenen, wordt uitgevoerd door chirurgische en conservatieve methoden. Tijdige therapie minimaliseert het risico van verdere ontwikkeling van de ziekte en invaliditeit van de kleine patiënt.

Complicaties van portale hypertensie en mogelijke prognose van de ziekte

De meest waarschijnlijke complicaties bij een vasculaire pathologie zoals portale hypertensie zijn:

  1. Verstoring van het bloedsysteem:
    • Braken met ofwel scharlakenrood bloed (bij bloeding uit de slokdarm) of "koffiedik" (bij maagbloeding);
    • Uitscheiding van bloed met uitwerpselen - in de aanwezigheid van aambeien.
  2. Zenuwstelselaandoeningen:
    • Hepatische encefalopathie is een neurologische aandoening die ontstaat door de aanwezigheid van toxische stoffen in het lichaam van de patiënt.
      Deze aandoening kan zich manifesteren als slapeloosheid, of blijvende slaperigheid tot een coma, verwarring.
  3. Van andere orgels en systemen:
    • sepsis;
    • Nierfalen;
    • Bij mannen een toename van de borstklieren.

De prognose voor portale hypertensie hangt allereerst af van het stadium en verloop van de onderliggende ziekte. De extrahepatische vorm van de ziekte is veel gemakkelijker en heeft een gunstiger prognose vergeleken met intrahepatische.

Tijdig uitgevoerde conservatieve behandeling en chirurgie kunnen de levensduur van de patiënt met 10-15 jaar verlengen.