Auto-immuun leverziekte

Behandeling

Laat een reactie achter 4,995

Een van de minst bestudeerde leverpathologieën is auto-immuun. De symptomen van auto-immune leverziekten zijn mild en verschillen niet veel van andere orgaanpathologieën. Ze ontwikkelen zich tegen de achtergrond van de reactie van het immuunsysteem op zijn eigen weefsels op cellulair niveau. Symptomen zijn afhankelijk van het type ziekte, wat de diagnose van auto-immuniteitsprocessen bemoeilijkt. Tegenwoordig is de behandeling van dergelijke ziekten gericht op het corrigeren van het werk van het immuunsysteem en niet op het stoppen van de symptomen, zoals eerder.

Auto-immuunziekte is een van de meest onontdekte pathologieën van het lichaam, gekenmerkt door een agressieve reactie van immunoglobuline op de weefsels van het menselijk lichaam.

Algemene informatie

Immuniteit is een systeem waarvan het doel is het menselijk lichaam te beschermen tegen pathogene plagen die parasieten, infecties, virussen, enz. Kunnen zijn. Het reageert onmiddellijk met buitenaardse micro-organismen en vernietigt ze. Normaal reageert het immuunsysteem niet op zijn eigen cellen, maar wanneer het faalt, vernietigen de antigenen hun lichaam, tegen de achtergrond waarvan auto-immuunziekten ontwikkelen. Vaker worden dergelijke aanvallen gericht op een enkel orgaan, maar de systemische aard van auto-immuunpathologieën is mogelijk, bijvoorbeeld bij systemische vasculitis. Het gebeurt dat de immuniteit aanvankelijk vecht tegen de cellen van een orgaan en uiteindelijk anderen treft.

Niemand kan de precieze oorzaak bepalen van wat er gebeurt, aangezien dit weinig bestudeerde ziekten zijn. Therapie wordt uitgevoerd door artsen van verschillende industrieën, wat wordt verklaard door de verschillende lokalisatie van mogelijke laesies. Auto-immuunziekten van de lever betroffen een gastro-enteroloog, soms een therapeut. Therapie is gericht op het corrigeren van het werk van het immuunsysteem. Het wordt kunstmatig onderdrukt, waardoor de patiënt gemakkelijk toegankelijk is voor andere pathologieën. Vaker lijden vrouwen aan auto-immuunziekten van de lever (8 van de 10 patiënten). Er wordt aangenomen dat ze optreden als gevolg van genetische aanleg, maar de theorie is niet bewezen.

De auto-immuunziekten die in de lever zijn gelokaliseerd, zijn onder meer:

  • primaire biliaire cirrose;
  • auto-immune hepatitis;
  • primaire scleroserende cholangitis;
  • auto-immuun cholangitis.

Auto-immune hepatitis

Tegenwoordig wordt auto-immuun hepatitis bepaald bij 1-2 volwassenen op de 10, terwijl bijna alle patiënten vrouwelijk zijn. Tegelijkertijd wordt pathologie gevonden op de leeftijd van 30 of na de menopauze. De pathologie ontwikkelt zich snel, vergezeld van cirrose, leverfalen, portale hypertensie, die gevaarlijk zijn voor het leven van de patiënt.

Auto-immune hepatitis wordt gekenmerkt door ontsteking in de lever als gevolg van abnormale immuniteitsreacties.

Auto-immune hepatitis is een progressief ontstekingsproces van chronische aard dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van auto-immuunreacties. Symptomen van de ziekte hinderen meer dan 3 maanden, terwijl er histologische veranderingen in het lichaam optreden (bijvoorbeeld necrose). Er zijn 3 soorten pathologie:

  • Type 1 - auto-antilichamen worden geproduceerd die de oppervlakte-antigenen van hepatocyten vernietigen, wat leidt tot het optreden van cirrose;
  • Type 2 - veel organen lijden, wat gepaard gaat met symptomen van aandoeningen van de darm, schildklier, pancreas; pathologie is meer typisch voor kinderen van het Kaukasische ras;
  • Type 3 - systemische pathologie, die bijna niet vatbaar is voor therapie.
Terug naar de inhoudsopgave

Primaire biliaire cirrose

Antilichamen kunnen antigenen produceren op de cellen van de lever bij primaire biliaire cirrose - een langzaam progressieve pathologie, die wordt gekenmerkt door schade aan de levergalkanaal. Hierdoor ontwikkelt cirrose van de lever zich. Tegelijkertijd sterven de leverweefsels af en worden ze vervangen door vezelachtige weefsels. Daarnaast worden er knooppunten gevormd in de lever, die bestaan ​​uit littekenweefsel, dat de structuur van het orgaan verandert. Primaire biliaire cirrose wordt vaker gediagnosticeerd bij 40-60-jarige mensen. Tegenwoordig wordt het vaker gevonden, wat wordt verklaard door meer geavanceerde medische technologieën. De ziekte gaat niet gepaard met uitgesproken symptomen, maar verschilt in het algemeen niet van de symptomen van andere vormen van cirrose.

Pathologie ontwikkelt zich in 4 fasen:

  1. gebrek aan fibrose;
  2. periportale fibrose;
  3. brugfibrose;
  4. cirrose.
Primaire auto-immuun scleroserende cholangitis wordt meer door mannen beïnvloed als gevolg van een infectie van de lever. Terug naar de inhoudsopgave

Primaire scleroserende cholangitis

Diagnose van primaire scleroserende cholangitis is vaker mogelijk bij mannen vanaf 25 jaar. Dit is een leverschade die ontstaat door het ontstekingsproces van de extra- en intrahepatische routes. Aangenomen wordt dat de ziekte zich ontwikkelt tegen de achtergrond van bacteriële of virale infectie, die een provocateur van het auto-immuunproces is. Pathologie gaat gepaard met colitis ulcerosa en andere ziekten. Symptomatologie is mild, maar veranderingen zijn zichtbaar in de biochemische bloedtest. Symptomen duiden verwaarlozing van een nederlaag aan.

Auto-immuun cholangitis

Antistoffen kunnen de lever aantasten bij auto-immuun cholangitis, een chronische cholestatische ziekte van immunosuppressieve aard, waarvan de histologie weinig verschilt van die bij primaire biliaire cirrose. Ten eerste ontwikkelt de pathologie zich in de hepatische kanalen en vernietigt ze. De ziekte wordt gevonden bij elke 10 patiënten met primaire biliaire cirrose. De oorzaken van ontwikkeling zijn niet onderzocht, maar dit is een zeldzame ziekte waarvan de diagnose moeilijk is.

Auto-immuunpathologieën van de lever bij baby's kunnen het tempo van lichamelijke ontwikkeling negatief beïnvloeden. Terug naar de inhoudsopgave

Auto-immuun leverziekten bij kinderen

Antistoffen kunnen auto-immuunprocessen uitlokken, niet alleen bij volwassenen, maar ook bij kinderen. Dit gebeurt zelden. Symptomen ontwikkelen zich snel. De therapie wordt beperkt tot geneesmiddelen die het immuunsysteem onderdrukken. Tegelijkertijd is een groot probleem dat therapie de introductie van steroïden vereist, die de groei van het kind kunnen beïnvloeden. Als een zwangere vrouw een pathologie van dit type heeft, kunnen antilichamen via de placenta worden overgedragen, wat leidt tot de diagnose van pathologie op de leeftijd van 4-6 maanden. Dit is niet altijd het geval, maar zo'n vrouw en baby hebben meer controle nodig. Om dit te doen, tijdens de zwangerschap is niet een screening van de foetus.

Symptomen en symptomen

Antistoffen die de lever aanvallen kunnen de volgende symptomen veroorzaken:

  • geelzucht (huid, oogrok, urine);
  • ernstige constante vermoeidheid;
  • de grootte van de lever en de milt nemen toe;
  • lymfeklieren nemen toe;
  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • gezicht wordt rood;
  • ontstoken huid;
  • gezwollen gewrichten, etc.

diagnostiek

Een auto-immuunziekte kan worden gedetecteerd met behulp van laboratoriumtests, die aantonen dat er antinucleaire antilichamen in het bloed zijn, maar omdat antineucleaire antilichamen veel andere factoren kunnen aangeven, worden andere onderzoeksmethoden gebruikt. Indirecte immunofluorescentie wordt uitgevoerd. Bovendien wordt een enzymimmunoassay uitgevoerd, wat de aanwezigheid van andere antilichamen aangeeft. Leverbiopsie wordt uitgevoerd met histologische analyse van de biopsie. Gebruikte instrumentele methoden omvatten echografie, MRI, etc.

Pathologiebehandeling

Bij de behandeling van auto-immuunziekten zijn er veel onontgonnen aspecten, omdat de pathologieën zelf door de geneeskunde weinig worden begrepen. Eerder waren de behandelmethoden verminderd om de symptomen te verlichten en de oorzaak van hun ontwikkeling te verliezen. Tegenwoordig is immunologie meer ontwikkeld, dus therapie is gericht op het remmen van agressieve antilichamen. Immunosuppressiva zijn uitgevonden. Ze remmen de productie van antilichamen, wat de ontsteking vermindert. Het probleem is dat de afweermechanismen van het lichaam verzwakt zijn, waardoor het vatbaarder is voor virussen en infecties.

De patiënt krijgt cytostatica, corticosteroïden, antimetabolieten, enz. Te zien. Het gebruik van dergelijke geneesmiddelen gaat gepaard met bijwerkingen en complicaties. Vervolgens wordt aan de patiënt immunomodulators voorgeschreven. Een belangrijke fase in de behandeling van auto-immuunziekten van de lever is de inname van vitamine-minerale complexen.

voorspelling

Dankzij moderne behandelmethoden zijn de prognoses verbeterd. Ze zijn afhankelijk van vele factoren. Het is mogelijk om het verloop van de ziekte te voorspellen, op basis van het type pathologie, het beloop en de tijdigheid van de juiste therapie. Als de pathologie niet wordt behandeld, ontwikkelt deze zich snel. In dit geval is een onafhankelijke overgang naar remissie onmogelijk. Met de juiste therapie leven mensen van 5 tot 20 jaar. Als de ziekte gepaard gaat met complicaties, voorspel 2-5 jaar van het leven.

het voorkomen

Aangezien de oorzaken van de ontwikkeling van auto-immuunprocessen onbekend zijn, bestaat er geen specifieke profylaxe. Preventieve maatregelen worden gereduceerd tot respect voor de gezondheid, wat waarschijnlijk het optreden van een trigger-mechanisme zal voorkomen. Secundaire profylaxe is meer bekend, waarbij de patiënt tijdig een geplande check-up bij een gastro-enteroloog moet ondergaan, een zacht dieet moet volgen, immunoglobulinen moet controleren, enz.

Auto-immuunpaneel van de lever

waar bloedtesten door te geven voor St. Petersburg sarcoïdose antineutrofiele cryoglobulinen granulomateuze ANF ANCA ANCA ENA immunofixatie vasculitis Croel coeliakie autoim munny lever colitis ulcerosa gliadine transglutaminase steroidprodutsiruyushim Wegener ovarium endocrinopathie cystische pemphigus pemphigus multiple sclerose, myasthenia gravis myelineproteïne oligoclonale isoelektrisch focusseren IgA IgM IgG lichte ketens polyneuritis gangliosiden polymyositis paraprotein myeloma neopterin eilandjes GAD mitochondriale gladde spier ASCA colitis antigen fosfolipidesyndroom cardiolipine fosfolipiden glycoproteïne nucleosomen SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinucleaire MCV LKM-1 receptor Immunofluorescentie ELISA immunologisch laboratorium van de Universiteit van St. Petersburg Pavlov Chardjui Strauss polyangiitis microkristallijne primaire biliaire cirrose transglutaminase transglutaminase criteria voor reumatoïde artritis in 2010 Sint-Petersburg Peter Petersburg Neurogenetica

Wat zoekt u op onze site:

cal faecalis, tselakiya, ankylosing spondylitis, wat zoekt actieve angiotensine etc., RP 11, antilichamen tegen alfa-interferon, ASF, antinucleaire factor en antilichamen tegen, asca, activering baschofiloa, angiotenzinprevraschayusch activiteit Fruktozemiya, diagnose van gastritis, een antilichaam tegen het geleidingssysteem Cerda botresorptie, Ifa pertussis, 11med institute, Early neonatal syphilis, Price developed serology autoim, antibody to extractable nuclear, immunology.

Auto-immuun leverziekte

Auto-immune leverziekte auto-immune hepatitis, primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis

Auto-immune hepatitis (AIG) is de meest voorkomende auto-immuunziekte. Afhankelijk van de optredende auto-antilichamen zijn er 3 soorten hepatitis, die ook verschillen in epidemiologische parameters en de aard van de respons op therapie.

Auto-immune hepatitis type 1 wordt waargenomen bij mensen van 15-40 jaar, iets vaker bij vrouwen. Het wordt gekenmerkt door een progressief verloop en een goede respons op immunosuppressieve therapie. Auto-immuunhepatitis type 1 treedt op met een uitgesproken polyklonale activering van het immuunsysteem, wat leidt tot hypergammaglobulinemie en het verschijnen van antilichamen tegen gladde spieren en ANF (diagnostische triade). Detectie van ANF heeft gemeen met deze ziekte met SLE, het was niet voor niets dat voorheen Type 1 AIH "lupoïde hepatitis" werd genoemd.

In het serum van patiënten met type 1 autoimmune hepatitis (chronisch actieve hepatitis) gedetecteerde antilichamen tegen spieren, antinucleaire factor glad in cellijnen Hep-2- (code 01.02.15.005) en hoge niveaus van gamma-globuline, een immunoglobuline voorkeur IgG. Bij type 2 auto-immuunhepatitis, worden antilichamen tegen nierlevermicrosomen gedetecteerd (zie testbeschrijving). Ten slotte gaat type 3 auto-immune hepatitis gepaard met het verschijnen van antilichamen tegen een oplosbaar hepatisch antigeen (zie immunoblot-antigeentest voor auto-immuun leverziekten). Het identificeren van deze serologische auto-immune hepatitis markers opgenomen in de operationele criteria van de ziekte: de International Study Group on auto-immune hepatitis 2008. Identificatie van een van deze markers in hoge titer (≥1 / 80) in combinatie met hoge hypergammaglobulinemie biedt 4 van 7 punten die nodig zijn voor de definitieve diagnose auto-immune hepatitis. Een belangrijk bijkomend kenmerk van autoimmune hepatitis is de detectie van antilichamen tegen de asialoglycoproteïnereceptor (ASGPR) deze zijn gemarkeerd in het begin van de ziekte en de concentratie toeneemt met de ziekte verergering (01.02.15.635).

Antilichamen tegen LKM-1 zijn de belangrijkste serologische marker van auto-immuunhepatitis type 2, die vooral kinderen ouder dan 1 jaar en adolescenten treft. In vergelijking met auto-immune hepatitis type 1 komt type 2 hepatitis iets vaker voor bij meisjes. In tegenstelling tot auto-immune hepatitis type 1 is de ziekte actiever, leidt vaak tot cirrose en gaat vaak gepaard met andere auto-immuunziekten, waaronder diabetes, vitiligo en auto-immune thyropathieën. Fulminant begin wordt vaak waargenomen, met een periode van exacerbatie en verzwakking van het proces, ontwikkelt zich vaak cirrose binnen 2 jaar. In vergelijking met andere auto-antilichamen die worden gebruikt om auto-immuunziekten van de lever te diagnosticeren, zijn antilichamen tegen LKM-1 relatief zeldzaam. Het is ook uiterst zeldzaam dat antilichamen tegen LKM worden aangetroffen bij virale hepatitis C (1-4%) en hepatitis D.

Minder vaak worden antilichamen tegen cytosolisch antigeen van de lever genoteerd in type 3 AIH. Auto-immune hepatitis 3 is verantwoordelijk voor 20% van alle gevallen van AIG en wordt gekenmerkt door antilichamen tegen een oplosbaar hepatisch antigeen (SLA / LP). Auto-immuunhepatitis type 3 is minder vatbaar voor immunosuppressieve behandeling.

Primaire biliaire cirrose (PBC) gaat gepaard met een progressief beloop met een immuunrespons op galkanalen. Alle patiënten met deze ziekte verschijnen auto-antilichamen die reageren met mitochondriale antigenen. Anti-mitochondriale auto-antilichamen in primaire biliaire cirrose (PBC) werden voor het eerst ontdekt door een groep Australische onderzoekers onder leiding van Ian Mackay in 1958. Nauwkeurige karakterisering van de antigenen waren in 1988 de mitochondriale antilichamen (Van der Water et al.), Die wordt beschreven gerelateerde mitochondriale antilichamen gericht tegen enzymen van oxidatieve fosforylering binnenste mitochondriale membraan. Het belangrijkste antigeen is de E2-subeenheid van het 2-hydroxydehydrogenase-complex, dat deelneemt aan de tricarbonzuurcyclus en de synthese van vetzuren. De meeste mitochondriale auto-antigenen bevinden zich op het binnenste mitochondriale membraan van eukaryote en prokaryotische cellen. Tijdens de evolutie veranderden de enzymen van de oxidatieve cascade niet, wat het gebruik van ratten- en runderantigenen in tests voor de bepaling van anti-mitochondriale antilichamen (AMA) mogelijk maakt. De E2-subeenheid is gebruikelijk voor verschillende glycolytische enzymen (PDC, BCOADC, OGDC) en in zijn aminozuursequentie worden 3 lineaire immunodominante AMA-epitopen die kenmerkend zijn voor PBC geïdentificeerd. Het pyruvaat-decarboxylase-complex breekt lipiden af ​​en is gevoelig voor veel hepatotoxische stoffen. De antigene modificatie speelt een leidende rol in de ontwikkeling van een auto-immuunrespons in PBC. Tegelijkertijd is de rol van AMA in de pathogenese van de ziekte niet vastgesteld, omdat immunisatie met antigeen van laboratoriumdieren niet leidt tot de ontwikkeling van PBC. Het voornaamste doelwit van auto-antilichamen bij primaire biliaire cirrose zijn eiwitten van het pyruvaat-decarboxylasecomplex. Het pyruvaatdecarboxylasecomplex splitst lipiden en is gevoelig voor vele hepatotoxische stoffen. De antigene modificatie speelt een leidende rol in de ontwikkeling van een auto-immuunrespons in PBC. Antinucleaire factor komt voor bij 70-90% van de patiënten met PBC.

Er zijn een aantal minder belangrijke serologische markers voor PBC die behoren tot de familie van antinucleaire antilichamen, waaronder sp100 en PML, evenals gp210 (code 01.02.15.305). Antilichamen tegen sp100 en PML zijn antigenen van ANF met luminescentie van punten in de kern, die vaak worden opgemerkt in PBC. Antilichamen tegen gp210 reageren met de poriën van het kernmembraan en in de NRIF-methode op HEp-2-cellen veroorzaken het perifere type luminescentie van de kern. Deze kleine typen auto-antilichamen worden aangetroffen bij 20-40% van de patiënten met PBC.

Primaire scleroserende cholangitis (PSC) is ook een auto-immuunziekte van het immuunsysteem. Deze ziekte wordt vaak gecombineerd met colitis ulcerosa. Het perinucleaire type antineutrofiele cytoplasmische antilichamen (PANCA) en antinucleaire factor worden aangetroffen bij 50% van de patiënten met PSC.

Test 01.02.15.040 Antilichamen tegen gladde spieren (AGMA)

Gladde spierantilichamen zijn de belangrijkste serologische marker van auto-immune hepatitis type 1, die veel voorkomt in de volwassen populatie. Antilichamen zijn gericht tegen F-actine (fibrillaire stam), die niet kan worden gezuiverd of verkregen met behulp van genetische manipulatiemethoden. Daarom is de enige methode voor het bepalen van antilichamen RIF. De detectie van AGMA is aan te raden als aanvulling op de definitie van antinucleaire factor.

Test 01.02.15.045 Antilichamen tegen mitochondria (AMA)

9 soorten auto-antilichamen tegen mitochondriale antigenen zijn beschreven. Bij primaire biliaire cirrose komen M2-antilichamen, gericht tegen het pyruvaat-decarboxylasecomplex, vaker voor (95%). Veel minder vaak waargenomen zijn AMA van andere soorten. AMA M1 heeft een kruisreactie met antilichamen tegen cardiolipine en AMA M7 wordt waargenomen bij myocarditis. AMA M2 wordt, in tegenstelling tot andere typen antilichamen, meestal aangetroffen in hoge titers.

Test 01.02.15.055 Antilichamen tegen nierlevermicrosomen (LKM-1)

Antilichamen tegen microsomen reageren met de microsomale fractie van lever- en niercellen. Ze worden waargenomen bij auto-immune hepatitis bij kinderen en in geïsoleerde gevallen waargenomen bij volwassenen met virale hepatitis C.

Test 01.02.15.060 Screening op auto-immuunziekten bij de lever (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Dit gecombineerde onderzoek is essentieel voor het onderzoeken van patiënten met auto-immuun laesies van de lever, omdat het alle meest voorkomende antilichamen verenigt. Voor dit onderzoek wordt NRIF gebruikt op een drievoudig substraat, waaronder een rattenlever-nier-maagweefselcomplex en Hep2-cellen. Als PSC wordt vermoed, is het ook raadzaam andere markers van niet-specifieke colitis ulcerosa te onderzoeken, zoals ANC van het perinucleaire type en antilichamen tegen de slijmbekercellen van de slijmbeker.

Deze test wordt bevestigd door het vinden AMA M2 en LKMantitel bovendien maakt het mogelijk om antilichamen te identificeren lever antigen SLA, die alleen bij patiënten met auto-immune hepatitis volwassenen en antilichamen tegen cytosolische antigen lever LC-1, die samen met LKM antilichaam worden gevonden bij patiënten met auto-immune hepatitis kinderen gevonden oplosbare. Voor een gedetailleerde analyse is het raadzaam om toe te wijzen test 01.02.15.300 .

Immunologie en biochemie

Biochemische bloedtest, leverpaneel, transcript

Abnormale resultaten van biochemische analyse van bloed, als gevolg van de functionele toestand van de lever (P) - het leverpaneel - duiden op schade aan het orgel. De beste manier om uw leverniveau normaal te houden is om verschillende ziekten te voorkomen die P-schade kunnen veroorzaken, zoals verstopping van de galwegen, hepatitis, cirrose of kanker. Een vergelijking van de relatieve veranderingen in alle resultaten van een biochemische bloedtest kan nuttig zijn bij het vinden van een specifieke diagnose.

Biochemische analyse van bloed: alanine-aminotransferase (ALT) en aspartaataminotransferase (AST), transcriptie

Normale bloedtransaminase waarden zijn laag. De activiteitsindicatoren van deze enzymen nemen toe met elk type ziekte of letsel dat P. beïnvloedt. Bij de meeste soorten ziekten of letsels van de lever neemt alanine-aminotransferase in grotere mate toe dan aspartaataminotransferase. Een toename in de AST / ALT-verhouding (dit betekent dat aspartaataminotransferase meer toeneemt vergeleken met alanineaminotransferase) wordt waargenomen met de complicatie van alcoholisme (alcoholische hepatitis en cirrose).

Zeer hoge activiteiten van beide transaminasen (> 10x normaal) duiden meestal op acute hepatitis, terwijl een matige toename in activiteit chronische hepatitis weerspiegelt. Aminotransferase-activiteit kan worden verhoogd bij blootstelling aan bepaalde geneesmiddelen of andere toxines, of wanneer de lever zuurstof wordt onthouden (ischemie, veneuze trombose).

Biochemische analyse van bloed: algemeen en direct bilirubine, transcript

Een toename van het totale bilirubine is een teken van hemolyse, kwaadaardige bloedarmoede, hemoglobinopathie (zoals sikkelcelanemie) of transfusiereacties.

Een toename van direct bilirubine duidt problemen in de lever aan, waaronder geblokkeerde galkanalen, hepatitis, cirrose van de lever en traumatische schade.

Zowel ALT en AST, evenals lage niveaus van totaal of direct bilirubine, worden niet als een probleem beschouwd.

Biochemische analyse van bloed: alkalische fosfatase (alkalische fosfatase), transcript
ALP nam toe zoals bij de pathologie van lever en botten. Als andere biochemische bloedtesten die de resultaten van het hepatische panel weergeven ook verhoogd zijn, wijst een toename van alkalische fosfatase waarschijnlijk op leverziekte. Als ALT en AST normaal zijn, maar het calciumgehalte abnormaal is, wijst een toename van alkalische fosfatase waarschijnlijk op botaandoeningen, zoals sommige soorten botkanker. Als de testresultaten niet toelaten om de bron van AP te bepalen - van de lever of botten, zijn aanvullende onderzoeken nodig.

Bij hepatitis, alkalisch fosfatase activiteit neemt in mindere mate dan de ALT en AST, maar de blokkade van de galwegen (bijvoorbeeld als gevolg van kanker of galstenen), alkalische fosfatase verhoogd tot een grotere mate dan de ALT en AST.

Bij patiënten met botkanker of leverkanker weerspiegelt een afname in alkalische fosfatasespiegel de respons op de behandeling. De waarden van alkalische fosfatase, die onder normaal zijn, kunnen wijzen op een tekort aan zink.

Help de arts in geval van afwijking van indicatoren voor biochemische analyse van bloed uit de lever

geneeskunde

Er zijn vaccins voor hepatitis A en B, dus als u op het werk bent om in contact te komen met deze ziekten, bespreek dan de mogelijkheid van vaccinatie met uw arts.

Afhankelijk van de onderliggende ziekte die een toename van leverenzymen veroorzaakt, kan het zijn dat een arts een aantal geneesmiddelen gebruikt om deze ziekte te behandelen en de symptomen te verlichten.
Verschillende medicijnen zijn beschikbaar om verschillende vormen van hepatitis, waaronder hepatitis C, ribavirine en gepegyleerde interferon en antivirale middelen tegen hepatitis B. Veel nieuwe geneesmiddelen voor de behandeling van hepatitis B in de ontwikkelingsfase te behandelen.

In sommige gevallen kan een operatie nodig zijn, zoals in het geval van een geblokkeerd galkanaal. Als de situatie ernstig is, kan een levertransplantatie noodzakelijk zijn.

Wat doet u als de resultaten van de biochemische bloedtest van het hepatische panel worden afgewezen?

dieet

Mensen met leverschade moeten hun inname van eiwitten en natrium beperken. Een dieet rijk aan koolhydraten, vitaminen en mineralen wordt getoond. Als je het niet allemaal krijgt met het voedsel dat je eet, gebruik dan multivitaminen, maar wees niet ijverig met hen!

kruiden

Mariadistel bevat een extreem hoog gehalte aan flavonoïden, krachtige antioxidanten die de lever beschermen tegen gifstoffen en vrije radicalen. Silymarin distel is een van de krachtigste flavonoïden.

Artisjok bevat een aantal verbindingen die bijdragen aan de vorming en uitscheiding van gal, de lever beschermen tegen toxines en vrije radicalen, en kunnen ook de serumcholesterolspiegel verlagen.

Burdock is rijk aan B-vitamines, vitamine E en zwavel.

Paardebloem is ook rijk aan B-vitaminen en flavonoïden, die helpt om schade door vrije radicalen te voorkomen, en bevordert ook de vorming en uitscheiding van gal, helpt bij ontgifting.

Zoethoutwortel bevat flavonoïden, fyto-oestrogenen en glycyrrhizine. Er zijn aanwijzingen dat drop root kan worden gebruikt voor de behandeling van hepatitis B en C. Zoethoutwortel wordt ook gebruikt voor de behandeling van maagzuur, maagzweren, artritis, auto-immuunziekten zoals lupus en andere aandoeningen.

Lycopodium wordt gebruikt als een homeopathische behandeling voor galstenen en bevordert een goede spijsvertering en ontgifting van de lever.

Veranderingen in levensstijl

Door alcohol te verminderen of te stoppen, kan uw lever worden beschermd tegen schade.

Zoek site

© 2013. Kolesnik Nadezhda Vasilyevna.

Bij het kopiëren van bestanden is een verwijzing naar de bron verplicht.

Auto-immuun leverziekte

Auto-immuunmechanismen spelen een belangrijke rol in de pathogenese van een verscheidenheid aan leveraandoeningen: chronische actieve hepatitis, chronische auto-immune hepatitis, primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis, auto-immuun cholangitis. Een belangrijk teken van de verminderde staat van immuniteit bij chronische actieve leverziekten is het verschijnen in het bloed van auto-antilichamen die reageren met verschillende antigene componenten van cellen en weefsels.

Auto-immune chronische hepatitis (een variant van chronische actieve hepatitis) is een heterogene groep van progressieve inflammatoire leverziekten. Het syndroom van auto-immuun chronische hepatitis wordt gekenmerkt door klinische symptomen van ontsteking van de lever, die langer dan 6 maanden aanhoudt, en histologische veranderingen (necrose en infiltraten van de portaalvelden). De volgende kenmerken zijn kenmerkend voor auto-immune chronische hepatitis.

  • De ziekte wordt voornamelijk waargenomen bij jonge vrouwen (85% van alle gevallen).
  • Veranderingen in de resultaten van conventionele laboratoriumparameters gemanifesteerd als versnelde ESR, matig ernstige leukopenie en trombocytopenie, anemie gemengde genesis - hemolytische (positieve directe Coombs test) en herverdeling;
  • Veranderingen in de resultaten van levermonsters inherente hepatitis (bilirubine 2-10 maal, transaminase activiteit 5-10 maal of meer, de Ritis de coëfficiënt kleiner is dan 1, alkalisch fosfatase activiteit nam enigszins gematigd, waardoor de concentratie van AFP, correleren met biochemische ziekteactiviteit ).
  • Hypergammaglobulinemie met overschrijding van de norm met 2 keer of meer (meestal polyklonaal met een overwegende toename van IgG).
  • Negatieve resultaten van het onderzoek naar serologische markers van virale hepatitis.
  • Negatieve of lage antilichaamtiter tegen mitochondriën.

Primaire biliaire cirrose is ook een auto-immuunziekte van de lever en manifesteert zichzelf als een laag-symptoom chronische destructieve niet-suppuratieve cholangitis, die eindigt met de vorming van cirrose. Als vóór primaire biliaire cirrose werd beschouwd als een zeldzame ziekte, is de prevalentie ervan nu zeer significant geworden. De toename in de diagnose van primaire biliaire cirrose wordt verklaard door de introductie van moderne laboratoriumonderzoeksmethoden in de klinische praktijk. Het meest kenmerkend voor primaire biliaire cirrose is een toename van alkalische fosfataseactiviteit, gewoonlijk meer dan 3 keer (bij sommige patiënten kan deze binnen het normale bereik liggen of iets verhoogd zijn) en GGT. Alkalische fosfataseactiviteit heeft geen prognostische waarde, maar de achteruitgang ervan weerspiegelt een positieve reactie op de behandeling. De AST- en ALT-activiteit is matig toegenomen (transaminase-activiteit, 5-6 maal hoger dan normaal, is niet kenmerkend voor primaire biliaire cirrose).

Primaire scleroserende cholangitis - chronische cholestatische leverziekte van onbekende etiologie kenmerk nonsuppurative destructieve ontsteking, obliterative segmentale sclerose en dilatatie van intra- en extrahepatische galkanalen, wat leidt tot de ontwikkeling biliaire cirrose, portale hypertensie en leverfalen. Voor primaire scleroserende cholangitis gekenmerkt door stabiele cholestase (gewoonlijk ten minste tweevoudige toename van alkalische fosfatase) syndroom, bloed transaminasen verhoogd bij 90% patiënten (niet meer dan 5 maal). Het concept van de primaire scleroserende cholangitis als een auto-immuunziekte met een genetische aanleg, gebaseerd op het identificeren van familiale gevallen, combinatie met andere auto-immuunziekten (meestal met colitis ulcerosa), storingen in cellulaire en humorale immuniteit, het identificeren van autoantilichamen (antinucleaire, een gladde spier, het cytoplasma van neutrofielen ).

Auto-immuun cholangitis is een chronische cholestatische leverziekte veroorzaakt door immunosuppressie. Het histologische beeld van het leverweefsel in deze ziekte is bijna gelijk aan de primaire biliaire cirrose van de lever en het spectrum van antilichamen omvat verhoogde titers van antinucleaire en antimitochondriale antilichamen. Auto-immune cholangitis is blijkbaar geen variant van primaire scleroserende cholangitis.

De aanwezigheid van antinucleaire antilichamen bij patiënten met chronische auto-immune hepatitis is een van de belangrijkste indicatoren om deze ziekte te onderscheiden van langdurige virale hepatitis. Deze antilichamen worden gedetecteerd in 50-70% van de gevallen van actieve chronische (auto-immune) hepatitis en in 40-45% van de gevallen van primaire biliaire cirrose. In lage titers kunnen antistatische antilichamen voorkomen bij gezonde mensen en neemt hun titer toe met de leeftijd. Ze kunnen verschijnen na het nemen van bepaalde medicijnen, zoals procaïnamide, methyldopa, bepaalde anti-tuberculose en psychotrope geneesmiddelen. Heel vaak is de anti-nucleaire antilichaamtiter verhoogd bij gezonde vrouwen tijdens de zwangerschap.

Auto-immune schade aan de lever en de differentiële diagnose van verschillende vormen van auto-immune hepatitis en primaire biliaire cirrose diagnostische tests om de antimitochondrial antilichaam (AMA) bepalen ontwikkeld en antilichamen bevestigen spier antilichamen gladde lever-specifieke lipo-eiwit en antigeen membraan lever, antilichamen tegen microsomaal antigeen lever- en nierantilichamen tegen neutrofielen, enz.

De diagnose van chronische actieve (auto-immuun) hepatitis afgesloten na uitsluiting van andere leverziekten, bijvoorbeeld in afwezigheid van hepatitis B-virus in het bloed van de patiënt (virussen die leverontsteking kan veroorzaken).

In tegenstelling tot andere vormen van chronische hepatitis, is het niet nodig om zes maanden te wachten om een ​​diagnose van chronische actieve hepatitis te stellen (een teken van een chronisch proces is een ziekteduur van meer dan 6 maanden).

Methoden voor de diagnose van chronische actieve hepatitis.

  • Analyse van de geschiedenis van de ziekte en klachten (toen (lang geleden) pijn en zwaarte verschenen in het rechter hypochondrium, koorts, geelzucht (uiterlijk van gele huid en zichtbare slijmvliezen, evenals biologische vloeistoffen, zoals speeksel, traanvloeistof, enz.), wat de patiënt te maken heeft met het optreden van deze symptomen).
  • Analyse van de geschiedenis van het leven. Heeft de patiënt chronische ziekten, had de patiënt ontstekingsziekten van de buikholte-organen en septische ziekten (de aanwezigheid van pathogene infectieuze ziektes in het bloed), zijn erfelijke (overgedragen van ouders op kinderen) ziekten, heeft de patiënt slechte gewoonten, heeft hij gedurende lange tijd drugs gebruikt, heeft hij tumoren ontdekt, kwam hij in contact met giftige (toxische) stoffen.
  • Lichamelijk onderzoek. Geelheid van de huid en zichtbare slijmvliezen (bijvoorbeeld de mondholte) worden gedetecteerd. Bepaald door koorts. Palpatie (palpatie) onthult tederheid in de lever. Bij percussie (tikken) wordt hepatomegalie (een toename van de grootte van de lever) gevonden.

Laboratoriumonderzoeksmethoden.

  • Een bloedtest (om mogelijke bloedarmoede (anemie), leukocytose (toename van leukocyten (witte bloedcellen) in het bloed in de aanwezigheid van ontstekingsziekten) te detecteren)).
  • Biochemische bloedtest (om de functie van de lever, pancreas, het gehalte aan belangrijke sporenelementen (kalium, calcium, natrium) in het bloed te controleren).
  • Biochemische markers (indicatoren) van leverfibrose - PGA-index:
    • protrombine-index - bloedstollingsindex - (P) - afnames;
    • gamma-glutamyltranspeptidase, een biologisch actieve stof die normaal deelneemt aan moleculaire reacties in leverweefsel (G), neemt toe;
    • Alipoproteïne A1 - het plasma-eiwit (vloeibaar deel van het bloed) van het bloed, dat verantwoordelijk is voor het transport van "goede cholesterol" (een vetachtige substantie die de sluiting van het vasculaire lumen voorkomt) in het lichaam (A), is verminderd.
  • Coagulogram (beoordeling van de stolling en antistollingssystemen van het bloed) - bij patiënten met cirrose zal de stolling worden verminderd.
  • Immunologisch bloedonderzoek (de studie van immuniteit - het systeem van lichaamsverdediging) onthult de volgende indicatoren.
    • Toename van gamma-globulines (bloedeiwitten, voornamelijk bestaande uit antilichamen - eiwitten die door het lichaam worden aangemaakt om vreemde stoffen te bestrijden).
    • Verhoogde immunoglobuline G (IgG - bloedeiwitten die mensen beschermen tegen besmettelijke stoffen en hun metabole producten).
    • Een studie van de inhoud van verschillende antilichamen onthult een toename in sommige van hen:
      • antinucleaire (binding aan de componenten van de celkern) antilichamen;
      • antilichamen met gladde spieren;
      • antilichamen tegen microsomen (kleine intracellulaire korrels) van de lever en de nieren;
      • antilichamen tegen verschillende structuren van de lever, etc.
  • Een bloedtest op de aanwezigheid van hepatitis-virussen (virussen die een ontsteking van de lever kunnen veroorzaken).
  • Coprogram - uitwerpselenanalyse (u kunt onverteerde voedselfragmenten, een grote hoeveelheid vet, ruwe voedingsvezels vinden).
  • Analyse van uitwerpselen op de eieren van wormen (rondwormen, pinworms) en protozoa (amoeben, Giardia).

Instrumentele onderzoeksmethoden.

  • Echografisch onderzoek (echografie) van de buikorganen om de conditie van de galblaas, galwegen, lever, pancreas, nieren en darmen te beoordelen.
  • Esophagogastroduodenoscopy is een diagnostische procedure waarbij de arts de toestand van het binnenoppervlak van de slokdarm onderzoekt en beoordeelt (pathologisch (abnormaal) vergrote aders), maag en twaalfvingerige darm detecteren met behulp van een speciaal optisch instrument (endoscoop).
  • Computertomografie (CT) scan van de buikorganen voor een meer gedetailleerde beoordeling van de levertoestand, detectie van een moeilijk te diagnosticeren tumor, beschadiging en kenmerkende knopen in het leverweefsel.
  • Een leverbiopsie - een microscopisch onderzoek van leverweefsel verkregen met een dunne naald - stelt u in staat een definitieve diagnose te stellen, een tumorproces uit te sluiten.
  • Elastografie is een onderzoek van het leverweefsel, uitgevoerd met een speciaal apparaat, om de mate van fibrose (proliferatie van bindweefsel in de lever zonder verandering van de structuur) van de lever te bepalen. Het is een alternatief voor leverbiopsie.

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis worden vastgesteld volgens de internationale overeenkomst van artsen en worden geëvalueerd met behulp van een scoresysteem.
Het is ook mogelijk om een ​​therapeut te raadplegen.

Ziekte kenmerk

Auto-immune hepatitis - wat is het? Met deze pathologie begint het ontstekingsproces in de levercellen, die snel vorderen. Necrotische processen worden in het lichaam geactiveerd, wat leidt tot de ontwikkeling van cirrose. Chronische immune hepatitis is een zeldzame ziekte, de oorzaken van ontwikkeling, die niet volledig wordt begrepen.

De ziekte wordt meestal gediagnosticeerd op de leeftijd van 10 tot 30 jaar in de vertegenwoordigers van beide geslachten, bij vrouwen is dit 8 keer vaker. Auto-immuunhepatitis ontwikkelt zich bij vrouwen tijdens de menopauze. Bij een derde van de patiënten gaat de pathologie gepaard met andere auto-immuunziekten. De meest complexe gevolgen van auto-immune hepatitis zijn cirrose en leverfalen. Vrouwen kunnen amenorroe ontwikkelen, het verdwijnen van ovulatie, onvruchtbaarheid.

Vaak ontwikkelt de ziekte zich op de achtergrond van hepatitis A, B, C, herpesinfectie, Epstein-Barr-virus. Om de ontwikkeling van de ziekte te provoceren, kunnen medicijnen op basis van interferon worden gebruikt. Pathologie is niet erfelijk, wetenschappers hebben het gen dat de ontwikkeling van chronische immuunhepatitis veroorzaakt niet geïdentificeerd.

De prognose van overleving hangt af van hoe het ontstekingsproces verloopt. Met een langzame ontwikkeling leven 8 van de 10 patiënten meer dan 15 jaar. Bij gebrek aan een passende behandeling, is de levensverwachting niet langer dan 5 jaar.

Het is belangrijk! Bij 20% van de patiënten met auto-immune hepatitis zijn er gevallen van zelfgenezing.

De soorten auto-immune hepatitis hangen af ​​van het type eiwitverbindingen dat in het bloedserum verschijnt:

  1. AIG-1 - ontwikkelt zich op de leeftijd van 10-20 jaar, of na 50 jaar. Het wordt gekenmerkt door een goede reactie op immunosuppressieve geneesmiddelen, stabiele remissie wordt waargenomen bij elke 5 patiënten, zelfs na het staken van de corticosteroïden. Als u niet tijdig met de behandeling begint, zal in 3 jaar cirrose van de lever ontstaan.
  2. AIG-2 - ontwikkelt zich bij elke 10-12 patiënten met auto-immune hepatitis. Vaak gediagnosticeerd bij kinderen, wordt de ziekte gekenmerkt door recidieven, cirrose ontwikkelt zich 2 keer vaker dan bij het eerste type immuunhepatitis.
  3. AIG-3 - vergezeld van reumatoïde factoren.

De belangrijkste symptomen van de ziekte

De symptomen van auto-immune hepatitis zijn vergelijkbaar met de manifestatie van lupus erythematosus. Soms begint de ziekte acuut, het is bijzonder moeilijk - een ernstige vorm van hepatitis ontwikkelt zich, waarbij een groot aantal levercellen overlijdt. Tegen de achtergrond van ernstige intoxicatie treedt schade op in de hersenen.

Het is belangrijk! In 25% van de gevallen treedt auto-immuunhepatitis op zonder speciale symptomen, het wordt vaak gedetecteerd met de ontwikkeling van complicaties en onomkeerbare gevolgen.

Mogelijke symptomen van de ziekte:

  • vermoeidheid, oorzaakloze temperatuurstijging tot 39 graden;
  • tekenen van geelzucht;
  • pijn en ongemak in het rechter hypochondrium;
  • gewrichtsproblemen - pijn, zwelling, werkonderbreking;
  • dermatologische ziekten - acne, ontstekingsprocessen in de talgklieren en paarden.

Soms, op de achtergrond van auto-immune hepatitis, is er een toename van de lever, milt en lymfeklieren. De ziekte kan gepaard gaan met een verhoogde beharing.

Er kunnen tekenen zijn van verhoogde hormoonproductie door de bijnierschors - obesitas van het gezicht en het bovenlichaam, terwijl de ledematen erg dun worden, een paarse blos verschijnt, striae, blaren met pus.

Met de ontwikkeling van cirrose verhoogt de druk in de halsader, ontwikkelt spataderen van de slokdarm, paraumbilical gebied. Tekenen van voedselvergiftiging kunnen zich manifesteren - misselijkheid, braken, slechte eetlust, opgeblazen gevoel.

De eerste tekenen van auto-immune hepatitis bij kinderen verschijnen na 10 jaar. Soms kan de oorzaak van de ziekte mazelen en andere virale ziekten zijn. Bij bijna alle kinderen komt auto-immune hepatitis tot uiting in de vorm van symptomen van acute hepatitis.

Het is belangrijk! Diagnostiek en behandelmethoden zijn hetzelfde voor kinderen en volwassenen, maar bij kinderen is de ziekte acuter.

Diagnostische methoden

De diagnose begint met het verzamelen van anamnese, analyse van het leven van de patiënt, extern onderzoek. In het eerste stadium vertoont de arts tekenen van geelzucht, koorts, probes van de lever, milt, lymfeklieren.

Laboratoriumtestmethoden:

  • volledige bloedbeeld - met immuunhepatitis, zullen de resultaten lage hemoglobineniveaus, hoog aantal witte bloedcellen vertonen;
  • biochemisch bloedonderzoek - helpt om veranderingen in de lever, pancreas te zien;
  • een bloedtest voor de aanwezigheid van virussen die de ontwikkeling van een leverziekte kunnen veroorzaken;
  • coagulogram - analyse om bloedstolling te bepalen, met cirrose, indicatoren afnemen;
  • enzymimmunoassay - bij cirrose zal een hoog gehalte aan gammaglobulines en immunoglobulinen IgG;
  • coprogram en analyse van uitwerpselen op wormeieren.

Zorg ervoor dat u biochemische markers maakt (PGA-indices), die de aanwezigheid van leverfibrose aantonen. In het geval van ernstige leverpathologieën nemen de bloedstollingsindex en het plasma-eiwit af. Een PGA van minder dan 2 geeft aan dat er bijna geen kans is op het ontwikkelen van cirrose van de lever.

Het is belangrijk! Als de PGA hoger is dan 9, is de kans op het ontwikkelen van cirrose 85% of meer.

Bovendien worden echografie en computertomografie van de buikorganen uitgevoerd om de toestand en pathologische veranderingen in de galblaas, lever, pancreas te zien. Zorg ervoor dat u een onderzoek uitvoert om spataderen in de maag en de twaalfvingerige darm te identificeren.

Biopsie en elastografie zijn gericht op de studie van levercellen, maken het mogelijk om de aanwezigheid van oncologische ziekten uit te sluiten, om de mate van groei van littekenweefsel te bestuderen.

De uiteindelijke diagnose wordt gesteld als verschillende indicatoren samenvallen: een hoog gehalte aan antilichamen, het niveau van antilichamen bij kinderen is meer dan 1:80 (bij kinderen 1:20). Tegelijkertijd kreeg een persoon in het recente verleden geen bloedtransfusie, nam hij geen medicijnen met hematoxische activiteit, maar alle onderzoeken naar virusziekten vertoonden een negatief resultaat.

Auto-immune hepatitis tijdens zwangerschap

De kans om zwanger te worden in de vroege stadia van immune hepatitis is hetzelfde als bij gezonde vrouwen. Het grootste gevaar - auto-immune hepatitis leidt tot foetale dood of miskraam.

Het is belangrijk! Tijdige diagnose en behandeling verhoogt de kans op een normale zwangerschap bij een natuurlijke bevalling tot 80%.

Bij het plannen van een zwangerschap worden alleen corticosteroïden gebruikt bij de behandeling; de veiligheid van Prednisolon voor het embryo is bewezen en bevestigd door verschillende onderzoeken. Azathioprine moet worden uitgesloten van het behandelingsregime, omdat er gevallen zijn van de ontwikkeling van foetale afwijkingen tijdens het gebruik van het geneesmiddel. Tijdens de borstvoeding is het veilig om glucocorticosteroïden te nemen.

Traditionele behandelingen

Therapie voor auto-immune hepatitis is gericht op het onderdrukken van het immuunsysteem, het verminderen van de activiteit van reacties die levercellen vernietigen. Voor dit doel worden glucocorticosteroïden gebruikt.

Combinatietherapie is gebaseerd op de gezamenlijke inname van geneesmiddelen Prednisolon en Azathioprine. Bij monotherapie wordt prednisolon voorgeschreven in hoge doses. Beide schema's hebben ongeveer dezelfde efficiëntie en helpen de ontwikkeling van bijbehorende ziekten te voorkomen. Met het gecombineerde schema worden bijwerkingen waargenomen in 10% van de gevallen, bij monotherapie stijgt dit cijfer tot 45%.

Combinatietherapie wordt gebruikt voor de behandeling van oudere vrouwen, diabetici, osteoporose, obesitas en verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel. Monotherapie voorgeschreven voor zwangerschap, de aanwezigheid van tumoren van verschillende oorsprong, cytopenie.

Duur van de behandeling -6-24 maanden, de dosis Prednisolon wordt geleidelijk verlaagd. Soms is het nodig om levenslang medicijnen te nemen.

Behandeling met steroïden wordt toegepast in aanwezigheid van necrose, invaliditeit. Corticosteroïden worden aanbevolen als zich snel pathologische veranderingen ontwikkelen.

Het is belangrijk! Als de therapie gedurende 4 jaar geen positieve veranderingen teweegbrengt, zal de patiënt de diagnose van permanente recidieven krijgen - in dit geval zal alleen een levertransplantatie helpen.

Onlangs praktiseren artsen de behandeling van auto-immune hepatitis Budenofalk. Dit medicijn behoort tot de groep glucocorticosteroïden, het werd lange tijd alleen gebruikt voor de behandeling van de ziekte van Crohn. Maar onderzoek en patiëntbeoordelingen hebben de effectiviteit aangetoond van het gebruik van Bedenofalk bij de behandeling van immuunhepatitis, het veroorzaakt minder bijwerkingen. Het is vooral effectief in remissie.

Goede voeding bij auto-immune hepatitis

Bij chronische immuunhepatitis moet u een speciaal dieet volgen met nummer 5,5a. Alle gerechten moeten op kamertemperatuur zijn, het is verboden om gekruid, gebakken, zout, zuur en zuur voedsel te eten.

  • producten die cacao bevatten;
  • koffie, koolzuurhoudende dranken;
  • champignons en peulvruchten, kool, uien, knoflook, bladgroenten;
  • ijs, kruiden.

Het is toegestaan ​​om alleen dieetgerechten te eten in gekookte, gebakken, gestoofde en stoomvorm.

  1. Bij verergering van de ziekte is het noodzakelijk om het aantal maaltijden te verhogen van 5 naar 6, terwijl de dagelijkse calorische waarde wordt verlaagd van 3000 kcal tot 2700.
  2. De hoeveelheid water - niet minder dan 1,5 liter per dag, zout kan niet meer dan 5 g per dag worden geconsumeerd. Het dieet mag niet meer dan 80 gram vet per dag bevatten.
  3. Het is toegestaan ​​om magere soorten vlees en vis te eten, eieren in welke vorm dan ook, zuivelproducten, seizoensgroenten zonder ruwe vezels, niet-zure bessen.

Het is belangrijk! Behandeling van auto-immune hepatitis impliceert een volledige afwijzing van alcoholische dranken. Meer dan 70% van de ethylalcohol die het lichaam binnenkomt, wordt verwerkt door de lever, wat leidt tot vervetting en celdood.

Behandeling van folk remedies

Folk-remedies worden aanbevolen om te worden gebruikt als onderhoudstherapie tijdens remissie. Het is onmogelijk om de ziekte volledig te genezen met behulp van alternatieve geneeswijzen.

Haver - een van de beste hulpmiddelen voor de behandeling en reparatie van levercellen. Giet 3 liter water met 300-350 g ongeraffineerde korrels, laat het mengsel koken en laat het 3 uur op een minimum aan warmte koken. Knijp de bouillon, filter, neem 100 - 150 ml tweemaal daags gedurende een half uur voor de maaltijd. De duur van de behandeling is 2-3 weken.

Helpt om de kanalen van de leversappen te verwijderen. Je kunt in gelijke verhoudingen bietensap en radijs mengen, 240 ml per dag drinken. Koolsap van verse of ingemaakte groenten moet elke dag 200 ml drinken gedurende 6 weken. Vers pompoensap moet per dag worden geconsumeerd met 120 ml, je kunt 500 g aardappelpuree vervangen.

Bee producten

Bijenproducten helpen bij veel chronische leveraandoeningen. Behandeling met propolis helpt kolieken te elimineren, de leverkanalen te zuiveren en de reproductie van hepatitis-virussen te voorkomen. Het is noodzakelijk om 3 maal daags 2 druppels propolisintinctuur te nemen, het geneesmiddel moet worden verdund in 120 ml warm water.

Honing voor cirrose en hepatitis moet dagelijks worden ingenomen. Je kunt 15 ml honing mengen met 3 g stuifmeel, het mengsel twee keer per dag nemen na het ontbijt en de lunch.

In geval van cirrose moet u 's ochtends en' s avonds 45 ml honing met 2 g koninginnengelei eten. Reinigt de lever goed een mengsel van honing en verse zwarte bessen, elk onderdeel heeft 1 kg nodig. Neem 5 g geneesmiddel een half uur voor de maaltijd in en vervolg de behandeling tot het einde van het mengsel.

Auto-immune hepatitis is een complexe, chronische ziekte van onbekende etiologie. Een persoon met een dergelijke diagnose moet worden voorbereid op langdurige medicatie, naleving van een speciaal dieet, oververhitting en overcooling moeten worden vermeden. Alleen onder de voorwaarde van naleving van alle reacties van de arts kan langdurige remissie van de ziekte.

Wat is auto-immune hepatitis?

Als een persoon auto-immuunziekten van de lever ontwikkelt, worden antilichamen geproduceerd door het immuunsysteem in zijn lichaam, die de levercellen aanvallen. Normaal gesproken worden antilichamen geproduceerd in reactie op de introductie van een vreemd eiwit in het lichaam en dienen ze om mensen te beschermen tegen pathogene virussen of bacteriën, kankercellen, toxines en andere gevaarlijke stoffen. Soms faalt het immuunsysteem echter en het neemt de eigen cellen van het lichaam als buitenaards en valt ze aan. Tegelijkertijd ontwikkelt een persoon auto-immuunziekten. De etiologie van dit proces is niet helemaal duidelijk.

De ziekte groeit snel. Hepatitis en partiële necrose ontwikkelen zich. Beschadigde levercellen worden vervangen door fibreus weefsel. Stijgt eerst fibrose en vervolgens cirrose van de lever. Het beschadigde orgaan is niet langer in staat zijn functies uit te oefenen, de persoon ontwikkelt acuut leverfalen, wat zeer snel tot de dood van de patiënt leidt.

Symptomen van de ziekte

De eerste tekenen van de ziekte kunnen al voorkomen bij kinderen of bij jongeren onder de 30 jaar. De daaropvolgende ontwikkeling van de ziekte is kenmerkend voor vrouwen na de menopauze.

Bij ongeveer een derde van de patiënten begint de ziekte snel. De symptomen zijn vergelijkbaar met die van acute hepatitis, daarom is het moeilijk om auto-immune hepatitis te diagnosticeren aan de hand van het klinische beeld.
Bij andere patiënten ontwikkelt zich auto-immuun hepatitis geleidelijk, de toestand van de lever verslechtert langzaam. De ziekte manifesteert zich door een aantal systemische aandoeningen van het lichaam. Symptomen van de ziekte:

  1. Ze kunnen zwaarte vertonen in het juiste hypochondrium, chronische vermoeidheid.
  2. Patiënten krijgen geleidelijk geelzucht, de omvang van de lever en de milt worden vergroot.
  3. Vrouwen kunnen onregelmatige menstruatie ervaren, met name de afwezigheid van menstruatie gedurende verschillende maanden.
  4. Een andere karakteristieke aandoening is colitis ulcerosa.
  5. Verstoring van het immuunsysteem manifesteert zich door huiduitslag, zweren.
  6. Bij auto-immuunprocessen wordt niet alleen de lever aangetast, maar kan een auto-immuunschade aan het hartmembraan, de hartspier zelf en de schildklier zich ontwikkelen.

Diagnose van auto-immune hepatitis

Auto-immune hepatitis is een vrij zeldzame ziekte, meer kenmerkend voor Aziatische landen dan in Europa en Noord-Amerika. In het geval van een leveraandoening is het echter belangrijk om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen van het type pathologie en tests uit te voeren waarbij auto-immuunhepatitis is uitgesloten.

Symptomen van de ziekte zijn niet-specifiek. Vergelijkbare symptomen zijn kenmerkend voor elk van de ziekten die leverweefselbeschadiging en cirrose veroorzaken. Om de behandeling effectief te laten zijn, is het noodzakelijk om de ziekte nauwkeurig te diagnosticeren en andere leverziekten uit te sluiten, namelijk:

  • virale hepatitis;
  • drug hepatitis;
  • alcoholische hepatitis;
  • vette degeneratie van de lever;
  • De ziekte van Wilson;

en andere ziekten.

Voor de diagnose met behulp van histologisch onderzoek van leverweefsel en laboratoriumdiagnose. In het bloed van de patiënt onthult auto-immune hepatitis specifieke markers van de ziekte. In laboratoriumdiagnostiek blijkt een verminderd eiwitgehalte in het bloedplasma, een verhoogde hoeveelheid gamma-globulines.

Voor nauwkeurige laboratoriumdiagnose worden serologische tests uitgevoerd om antinucleaire antilichamen, antistoffen tegen microsomen (celorganellen) van de nieren en lever, antilichamen tegen gladde spiercellen, oplosbare leverantigenen, leverpancreas-antigenen en levercelmembraanantigenen te bepalen. Serologische diagnostiek vertoont ook vaak een positieve reactie op de aanwezigheid van weefselspecifieke antilichamen die zijn gericht tegen de cellen van de schildklier, hartspier en maagslijmvlies.

Anamnese is ook belangrijk voor een nauwkeurige diagnose. Het is belangrijk om precies vast te stellen dat de patiënt geen geneesmiddelen heeft gebruikt die een toxisch effect op de lever kunnen hebben (langdurige medicamenteuze behandeling, alcoholgebruik). Het is ook belangrijk om de infectieuze aard van de ziekte uit te sluiten, waarvoor een serologische respons op markers voor hepatitis B en C wordt uitgevoerd.

Soorten auto-immune hepatitis

Er zijn drie soorten van de ziekte. Symptomen van de ziekte in alle drie soorten zijn vergelijkbaar, dus nauwkeurige diagnose is alleen mogelijk met laboratoriumonderzoek.

Type één is de meest voorkomende. 75-80% van de patiënten met auto-immuunhepatitis hebben er last van. Bij de meeste patiënten met het eerste type ziekte circuleren antinucleaire antilichamen en / of antilichamen tegen gladde spieren in het bloed. Sommige patiënten hebben ook antineutrofiele antilichamen die neutrofielen (cellen van het immuunsysteem) infecteren. Voor de eerste keer komt het eerste type hepatitis het vaakst voor bij kinderen, adolescenten en jongeren, meestal vrouwen in de leeftijd van 12 tot 20 jaar. Een andere leeftijdsperiode, wanneer de ziekte kan optreden - na de menopauze. Ongeveer de helft van de patiënten ontwikkelt, binnen de afwezigheid van geschikte therapie, binnen drie jaar cirrose en overlijden.

Het type van de tweede is zeldzamer en ontwikkelt zich in ongeveer 15% van de gevallen, voornamelijk bij kinderen. Bij patiënten met het tweede type auto-immuunhepatitis, worden antilichamen aan de interne organellen en het cytoplasma van de lever- en niercellen geproduceerd. De ziekte is heel ernstig. Bij afwezigheid van therapie gedurende drie jaar, ontwikkelt 90% van de zieke kinderen cirrose.

Type drie ontwikkelt zich zelden en beïnvloedt ook vaker kinderen. Bij dit type ziekte vormen patiënten antilichamen tegen hepatische alvleesklier-antigenen en oplosbaar hepatisch antigeen.

Ook kunnen auto-immuun manifestaties van hepatitis worden waargenomen bij patiënten met hepatitis C. Dit komt omdat het chronische verloop van virale hepatitis verstoringen veroorzaakt in het immuunsysteem van het lichaam en de tolerantie van immuuncellen voor de eigen antigenen van het lichaam vermindert. Daarom is het belangrijk dat patiënten met hepatitis C een laboratoriumdiagnostiek ondergaan en tijdig auto-immuunprocessen detecteren.

Prognose van de ziekte

De prognose van de ziekte hangt van veel factoren af. Voor het verloop van de ziekte is de activiteit van auto-inflammatoire processen belangrijk. Als patiënten een tweevoudige toename van gammaglobulinen in het bloed hebben en een verhoogde activiteit van enzymen die het ontstekingsproces reguleren, dan is de prognose slecht. De sterfte van dergelijke patiënten gedurende 10 jaar is ongeveer 90%.

Bij patiënten met verminderde activiteit van de enzymen van het ontstekingsproces is de overlevingskans veel hoger. Binnen 15 jaar, ongeveer 80% van dergelijke patiënten overleven, en cirrose wordt gevormd slechts in de helft van de gevallen.

Bij patiënten met gedeeltelijke necrose van levergebieden, vindt sterfte in vijf jaar in 45% van de gevallen plaats en bij 80% van deze patiënten ontwikkelt zich cirrose. Als zich cirrose ontwikkelt, sterft ongeveer 20% van de mensen binnen 2 jaar, meer dan de helft - binnen 5 jaar.

In ieder geval is het noodzakelijk om te begrijpen dat auto-immune hepatitis een zeer ernstige en ernstige ziekte is, die, bij het ontbreken van een geschikte behandeling, snel voortschrijdt en tot de dood van de patiënt leidt.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Het is erg belangrijk om de juiste therapie te kiezen en de behandeling op tijd te starten. Voor de behandeling van ziekten is het belangrijk om hulpmiddelen te gebruiken die de productie van antilichamen door het immuunsysteem onderdrukken.

Volksgeneesmiddelen kunnen helpen de gezondheid van de lever te behouden en de conditie ervan te verbeteren. Het is noodzakelijk om ze toe te passen in de periode van kwijtschelding.

  1. Kruidencollectie №1. Ze mengen dezelfde hoeveelheid boerenwormkruid, paardestaart, salie, gans, duizendblad, vogel bergbeklimmer, bladeren en gehakte kliswortel, St. Janskruid bloemen en kamille, wortels van elecampane en rozebottels. Neem voor 1 liter kokend water 4 eetlepels. l. resulterende verzameling. Sta 3 uur lang in een thermoskan en filter vervolgens. De resulterende bouillon driemaal daags 1/3 kopje drinken.
  2. Grasverzameling nummer 2. Meng een gelijk aantal geraspte paardenbloem wortels en calamus moeras en stinkende gouwe kruiden. Neem voor een halve liter kokend water 1 el. l. verzamelen, koken gedurende 5 minuten op laag vuur, aandringen op 8 uur (u kunt 's nachts laten staan) en vervolgens filteren. Bouillon wordt opgeslagen in de koelkast. Drink een half glas van het medicijn een uur na het eten van drie of vier keer per dag. In de bouillon kun je honing toevoegen. De therapie duurt anderhalf tot twee maanden, waarna ze een pauze van 2 maanden nemen. Gedurende het jaar is het nuttig om 2-3 van dergelijke behandelingen uit te voeren. Het is nuttig om behandelingskuren af ​​te wisselen met kruidencollectie nr. 1 en kruidencollectie nr. 2.
  3. Mummies. Dit medicijn heeft een positief effect op de gezondheid van levercellen, verbetert het metabolisme en de cellulaire ademhaling. Bovendien heeft de mummie een positief effect op het organisme als geheel. Neem voor 1 liter water 1 g van deze tool. Water moet gekoeld worden gekookt. Drink een glas oplossing drie keer per dag 30 minuten voor de maaltijd. De behandeling duurt 10 dagen, waarna ze een pauze van 5 dagen nemen. De therapie wordt uitgevoerd tot het herstel volledig is.
  4. Mariadistel De zaden van deze plant worden gemalen in een koffiemolen. Neem voor een halve liter kokend water 3 eetlepels. l. gemalen zaden. De bouillon is otmyat op een waterbad totdat het volume wordt gehalveerd, vervolgens afgekoeld en gefilterd. Drink 1 el. l. drugs na maaltijden drie keer per dag. Behandeling duurt één tot twee maanden.
  5. Mariadistel kan ook als een tinctuur worden ingenomen. Neem voor een halve liter wodka 50 g zaden van een plant. Sta twee weken lang in een glazen vat op een warme en donkere plaats en filter vervolgens. Voor gebruik ½ theelepel. tincturen verdund in een half glas water. Drink tinctuur 3-4 keer per dag gedurende 30 minuten vóór de maaltijd.
  6. Corn zijde. Dit product is erg handig voor leveraandoeningen. 1 eetl. l. vermalen stigma's staan ​​twee uur in een kop kokend water in een thermoskan. Drink driemaal daags een derde deel van een glas bouillon.

Het is een misvatting te geloven dat het bij leveraandoeningen nodig is wortelsap te drinken als een bron van vitamine A.

Vitamine A is, net als andere vitamines, noodzakelijk voor het normale functioneren van het lichaam, het is vooral nuttig voor het gezichtsvermogen. Deze vitamine kan in afgewerkte vorm worden verkregen uit dierlijke producten, in het bijzonder uit kabeljauwlever. Maar ons lichaam zelf is in staat om deze stof te synthetiseren van carotenoïden, in het bijzonder β-caroteen, dat zit in wortelsap.

De misvatting dat deze vitamine noodzakelijk is voor het herstel van de lever is te wijten aan het feit dat β-caroteen wordt omgezet in vitamine A in de lever. Deze stof is vetoplosbaar, wat betekent dat het zich in het lichaam ophoopt, namelijk in de lever.

Het is belangrijk om te weten dat teveel vitamine A giftig is. In grote hoeveelheden is dit product niet alleen niet goed voor de lever, maar heeft het integendeel een nadelig effect op dit orgaan. Het eerste symptoom van overmatige ophoping van vitamine A is geelzucht - een teken dat het niveau van het bilirubine in het bloed stijgt, wat betekent dat de lever niet meer goed functioneert. Daarom is het gebruik van wortelsap in kleine hoeveelheden nuttig, maar u mag het niet misbruiken, omdat het de lever kan beschadigen en de toestand van de patiënt alleen maar verslechteren.

Levensstijl en dieet voor auto-immune hepatitis

Het is erg belangrijk bij de behandeling van de ziekte om de juiste levensstijl en voeding te behouden. Het is erg belangrijk om de lever te belasten. Dit betekent dat de inname van toxische geneesmiddelen die de lever verwijdert, evenals alcoholische dranken. Als hepatitis bij kinderen ontstaat, moeten ouders de voeding van het kind strikt controleren, het gebruik van schadelijke producten waarvan kinderen zoveel houden, verbieden: chocoladerepen, chips, noten, snoep.

Het is ook belangrijk om lichamelijke activiteit bij kinderen te beperken. Je kunt niet overbelasten, veel rennen, je hebt veel rust nodig. Het is onmogelijk om fysiotherapeutische procedures uit te voeren die de lever aantasten.

In perioden van verergering van de ziekte vertoont bedrust. Matige lichaamsbeweging en fysiotherapie tijdens remissie zijn echter welkom. Deze oefeningen verbeteren de bloedcirculatie door het lichaam, inclusief in de lever, wat bijdraagt ​​aan de verbetering ervan. Een contrastdouche is ook goed voor de gezondheid van de lever en het hele lichaam - afwisselend warm en koud water gedurende 15-20 seconden. Deze procedure versterkt de bloedvaten, verbetert de bloedcirculatie van het hele organisme, helpt toxines te elimineren.
Tijdens remissie is het belangrijk om een ​​gezonde levensstijl te handhaven, volledig te ontspannen, niet overbelast en stress te vermijden. Het is belangrijk om te onthouden dat elke negatieve impact op het lichaam een ​​terugval van de ziekte kan veroorzaken.

dieet

Behandeling van auto-immune hepatitis vereist naleving van het dieet. Wat we eten beïnvloedt alle orgaansystemen. Maar het immuunsysteem en de lever zijn bijzonder gevoelig voor voedselinname. Het is heel belangrijk om het dieet te observeren, eet geen schadelijk voedsel.
Wanneer auto-immune hepatitis verboden is vet vlees en vis, rijke bouillons. Bovendien mogen deze producten niet alleen worden geconsumeerd tijdens perioden van exacerbatie, maar ook tijdens remissie. Het is beter om de voorkeur te geven aan producten van plantaardige oorsprong: groentesoepen, ontbijtgranen, salades van gekookte groenten. Verse groenten en niet-zure vruchten kunnen zonder beperking worden geconsumeerd. Als dressing is het noodzakelijk om plantaardige olie te gebruiken. Het is beter om dierlijke vetten te verlaten. Niet aanbevolen voor hepatitis, ook peulvruchten, spinazie en zuring.

Traditionele geneeskunde omvat in de aanbevolen dieetarme vetarme variëteiten van vlees, vis, zuivelproducten, in een kleine hoeveelheid - eieren. Traditionele geneeskunde beveelt het afschaffen van dierlijke producten aan.
De voorkeur gaat uit naar gekookt, gebakken zonder korst en gestoomde gerechten. Je kunt geen gefrituurd voedsel, pittige, zoute en gekruide gerechten eten.

Tijdens periodes van acute ziekte, eet beter in kleine porties 5-6 keer per dag. Tijdens remissie zijn 4 maaltijden voldoende. Bij de voorbereiding van het dieet moet er rekening mee worden gehouden dat de patiënt alle noodzakelijke stoffen krijgt: vetten (bij voorkeur plantaardig), eiwitten, koolhydraten, een volledig complex van vitamines en sporenelementen. Het is vooral belangrijk om de voeding van kinderen onder controle te houden, omdat een strikt dieet en een gebrek aan bepaalde componenten vertragingen en beperkingen van de ontwikkeling van het kind kunnen veroorzaken.

Kortom, het is belangrijk om te zeggen dat auto-immune hepatitis een zeer ernstige ziekte is die zich kan ontwikkelen bij kinderen en jongeren, maar het is geen zin. Met tijdige diagnose, selectie van de juiste therapie, behoud van de gezondheid van de lever, normalisatie van de levensstijl, en vooral, een positieve houding, kunt u de auto-immuunprocessen in het lichaam regelen en cirrose voorkomen.

Oorzaken van auto-immune hepatitis

De etiologie van auto-immune hepatitis is niet goed begrepen. Aangenomen wordt dat de basis voor de ontwikkeling van auto-immune hepatitis adhesie is met bepaalde antigenen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex (menselijke HLA) - DR3- of DR4-allelen, gedetecteerd bij 80-85% van de patiënten. De vermeende triggerfactoren die auto-immuunreacties in genetisch gepredisponeerde individuen veroorzaken, kunnen Epstein-Barr-virussen, hepatitis (A, B, C), mazelen, herpes (HSV-1 en HHV-6) zijn, evenals sommige medicijnen (bijvoorbeeld interferon). ). Bij meer dan een derde van de patiënten met auto-immune hepatitis worden ook andere auto-immuunsyndromen zoals thyroïditis, ziekte van Graves, synovitis, colitis ulcerosa, de ziekte van Shegren, enz. Ontdekt.

De basis van de pathogenese van auto-immune hepatitis immuunregulatie deficiëntie: vermindering subpopulatie van T-suppressor lymfocyten, wat leidt tot ongecontroleerde synthese B-cel IgG en vernietiging van membranen van de levercellen - hepatocyt verschijningskarakteristiek van serum antilichamen (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Soorten auto-immune hepatitis

Afhankelijk van de geproduceerde antilichamen worden auto-immune hepatitis I (anti-ANA, anti-SMA-positief), II (anti-LKM-l-positief) en III (anti-SLA-positief) -typen onderscheiden. Elk van de onderscheiden typen van de ziekte wordt gekenmerkt door een eigenaardig serologisch profiel, stromingseigenschappen, respons op immunosuppressieve therapie en prognose.

Auto-immuun hepatitis type I treedt op bij de vorming en circulatie van antinucleaire antilichamen (ANA) in het bloed bij 70-80% van de patiënten; antilichamen tegen glad spierweefsel (SMA) bij 50-70% van de patiënten; antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen (pANCA). Auto-immuunhepatitis type I ontwikkelt zich vaak tussen de leeftijd van 10 tot 20 jaar en na 50 jaar. Het wordt gekenmerkt door een goede respons op immunosuppressieve therapie, de mogelijkheid om in 20% van de gevallen een stabiele remissie te bereiken, zelfs na het stoppen van corticosteroïden. Indien onbehandeld, wordt levercirrose binnen 3 jaar gevormd.

Bij auto-immuun hepatitis type II in het bloed bij 100% van de patiënten zijn er antilichamen tegen microsomen van de lever en nieren van type 1 (anti-LKM-l). Deze vorm van de ziekte ontwikkelt zich in 10-15% van de gevallen van auto-immune hepatitis, voornamelijk in de kindertijd, en wordt gekenmerkt door een hoge biochemische activiteit. Auto-immuunhepatitis type II is beter bestand tegen immunosuppressie; met de afschaffing van medicijnen treedt vaak terugval op; cirrose van de lever ontwikkelt zich 2 keer vaker dan bij auto-immuunhepatitis type I.

Autoimmuun hepatitis type III antilichamen tegen de oplosbare vorm en pechenochio lever pancreas (anti- SLA en anti-LP). Vaak, wanneer dit soort gedetecteerde ASMA, reumatoïde factor, mitochondriale antilichamen (AMA), antilichamen tegen lever membraanantigenen (antiLMA).

Voor uitvoeringsvormen atypische autoimmuun hepatitis omvatten kruis syndromen zijn verschijnselen van primaire biliaire cirrose, primaire scleroserende cholangitis, chronische virale hepatitis.

Symptomen van auto-immune hepatitis

In de meeste gevallen manifesteert zich auto-immune hepatitis plotseling en verschilt de klinische manifestatie niet van acute hepatitis. Aanvankelijk gaat het met ernstige zwakte, gebrek aan eetlust, intense geelzucht, het uiterlijk van donkere urine. Binnen enkele maanden vindt de auto-immuun hepatitis kliniek plaats.

Zelden is het begin van de ziekte geleidelijk; in dit geval, asthenovegetatieve aandoeningen, malaise, zwaarte en pijn in het rechter hypochondrium, overleeft lichte geelzucht. Bij sommige patiënten begint auto-immuunhepatitis met koorts en extrahepatische manifestaties.

Periode ingezet auto-immune hepatitis symptomen omvatten ernstige zwakte, een gevoel van zwaarte en pijn in de rechter bovenbuik, misselijkheid, jeuk, lymfadenopathie. Voor niet-constante karakteristiek autoimmune hepatitis, erger tijdens perioden van exacerbaties geelzucht, een vergrote lever (hepatomegalie) en milt (splenomegalie). Een derde van de vrouwen met auto-immune hepatitis ontwikkelen amenorroe, hirsutisme; jongens kunnen gynaecomastie hebben.

Typische huidreacties: haarvaten, en palmar erythema lupus, purpura, acne, telangiectasia op het gezicht, hals en handen. Tijdens periodes van verergering van auto-immune hepatitis kan worden waargenomen verschijnsel van voorbijgaande aard ascites.

Systemische manifestaties van autoimmuun hepatitis betrekking heeft migreren relapsing artritis die grote gewrichten, maar leidt niet tot de vervorming. Heel vaak, auto-immune hepatitis optreedt in combinatie met colitis ulcerosa, myocarditis, pleuritis, pericarditis, glomerulonefritis, thyroiditis, vitiligo, insuline-afhankelijke diabetes mellitus, iridocyclitis, het syndroom van Sjögren, syndroom van Cushing, fibrotische alveolitis, hemolytische anemie.

Diagnose van auto-immune hepatitis

De diagnostische criteria voor auto-immune hepatitis zijn serologische, biochemische en histologische markers. Volgens internationale criteria is het mogelijk om te spreken over auto-immune hepatitis als:

  • een geschiedenis van gebrek aan bloedtransfusie, het nemen van hepatotoxische medicijnen, alcoholmisbruik;
  • markers van actieve virale infectie (hepatitis A, B, C, etc.) worden niet in het bloed gedetecteerd;
  • het niveau van γ-globulines en IgG overschrijdt de normale niveaus met 1,5 keer of meer;
  • significant verhoogde activiteit van AST, ALT;
  • antilichaamtiters (SMA, ANA en LKM-1) voor volwassenen boven 1:80; voor kinderen vanaf 1:20.

Een leverbiopsie met een morfologisch onderzoek van een weefselmonster onthult een beeld van chronische hepatitis met tekenen van uitgesproken activiteit. De histologische tekenen van auto-immune hepatitis zijn bruggen of getrapte necrose van het parenchym, lymfoïde infiltratie met een overvloed aan plasmacellen.

Instrumentele onderzoeken (lever-echografie, lever-MRI, enz.) Bij auto-immune hepatitis hebben geen onafhankelijke diagnostische waarde.

Behandeling van auto-immune hepatitis

Pathogenetische therapie van auto-immune hepatitis bestaat uit het uitvoeren van immunosuppressieve therapie met glucocorticosteroïden. Deze aanpak maakt het mogelijk om de activiteit van pathologische processen in de lever te verminderen: om de activiteit van T-suppressors te verhogen, om de intensiteit van auto-immuunreacties die hepatocyten vernietigen te verminderen.

Typisch immunosuppressieve therapie bij autoimmune hepatitis uitgevoerd prednisolon of methylprednisolon bij de initiële dosering van 60 mg (1e week), 40 mg (2 weken), 30 mg (3-4 weken w) met een reductie tot 20 mg in een onderhoud doseren. De afname van de dagelijkse dosis wordt langzaam uitgevoerd, gezien de activiteit van het klinische verloop en de serum markers. De patiënt moet de onderhoudsdosering nemen totdat de klinische, laboratorium- en histologische indicatoren volledig zijn genormaliseerd. Behandeling van auto-immune hepatitis kan duren van 6 maanden tot 2 jaar, en soms gedurende het hele leven.

Met de ineffectiviteit van monotherapie, de introductie in het circuit van autoimmune hepatitis behandeling azathioprine, chloroquine, cyclosporine. Bij uitvallen van immunosuppressieve behandeling van autoimmune hepatitis in meer dan 4 jaar, meerdere recidieven, de bijwerkingen van de behandeling van de vraag en levertransplantatie.