Auto-immune cirrose

Eten

Auto-immune hepatitis - progressieve leverschade. Volgens statistieken wordt de ziekte gediagnosticeerd bij 25% van de volwassenen en 2% bij kinderen.
Zonder tijdige behandeling ontwikkelt zich pathologie, wat leidt tot cirrose van de lever en leverfalen.
Tijdens de progressie van de ziekte groeien de scheidingswanden van het bindweefsel, worden gezonde cellen samengeperst en vernietigd.

Ziekte kenmerk

Als resultaat van onderzoek hebben wetenschappers het deelwoord van iemands eigen immuunsysteem geïdentificeerd in een destructief proces. Immuniteit vecht niet met vreemde agentia, antilichamen worden geproduceerd op eigen eiwitweefsel. Het resultaat: de levercellen worden vernietigd, wat leidt tot de groei van littekenweefsel.

Auto-immune hepatitis verstoort de lever en verstoort de synthese van noodzakelijke stoffen. Gal wordt niet geproduceerd, cirrose bij de uitkomst. Het vrouwelijk geslacht is 5 keer vaker het slachtoffer van de ziekte dan het mannetje. Symptomen van hepatitis komen voor in de leeftijd van 20 tot 30 jaar.

Bekijk video's over dit onderwerp.

Cirrose van de lever in het resultaat van auto-immune hepatitis

Levercirrose is een pathologie die wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken, waaronder auto-immune hepatitis. Dit type pathologie wordt gekenmerkt door een aanzienlijk initiatief van ontstekingsprocessen en hepatocytenecrose.

De symptomatologie van auto-immuuncirrose manifesteert zichzelf niet voor een lange tijdsperiode. Vaak wordt de ziekte gediagnosticeerd in de laatste stadia of tijdens een echografisch onderzoek.

  • algemene malaise;
  • modificatie van de huidskleur, slijmvlies van de ogen;
  • toename van de indicatoren voor lichaamstemperatuur;
  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • vergrote lymfeklieren, lever, milt.

Het verschil van de ziekte - de symptomen zijn kenmerkend voor een aantal pathologieën, bijvoorbeeld lupus erythematosus, reuma, artritis, sepsis. Daarom wordt AIH niet lange tijd gediagnosticeerd.

Bij de behandeling van cirrose bij de uitkomst van auto-immune hepatitis, worden glucocorticosteroïden voorgeschreven die immunosuppressieve effecten hebben. Als de therapie niet de verwachte resultaten oplevert, worden frequente recidieven waargenomen, orgaantransplantatie wordt voorgeschreven.

Symptomen van deze pathologie

De eerste symptomatische manifestaties van immune hepatitis worden waargenomen op de leeftijd van 15 - 30 jaar of in de periode na de menstruatie. De ziekte komt plotseling voor, volgens klinische kenmerken niet anders dan de diagnose: een acute vorm van hepatitis.

Symptomen van auto-immune hepatitis:

  • malaise;
  • pijn in het hypochondrium;
  • gebrek aan eetlust;
  • misselijkheid;
  • jeuk van de huid;
  • gezwollen lymfeklieren;
  • wijziging van de huidskleur (geelheid);
  • ascites.

Bij mannelijke patiënten nemen de borstklieren toe, gynaecomastie wordt gevormd. Bij vrouwen: menstruatiestoornissen, haargroei in de kin of bovenlip.

Er zijn variabele symptomen, die worden uitgedrukt door pijn in de gewrichten, allergische reacties, schildklierontsteking, bloedarmoede, nierfalen.

Diagnose van een gevaarlijke ziekte

De afwezigheid van uitgesproken symptomatische tekens bemoeilijken de diagnose van auto-immune hepatitis aanzienlijk. Daarom wordt een onderzoek van alle organen en systemen aangesteld.

Aanvankelijk een mondeling onderzoek van de patiënt. De arts specificeert: de houding van de patiënt ten opzichte van alcoholische dranken, of bloedtransfusie (bloedtransfusie) werd uitgevoerd.

Voor een juiste diagnose is het belangrijk om ziekten uit te sluiten: lever, galblaas en leidingen.

  • virale hepatitis B, C;
  • hemochromatose;
  • toxische hepatitis;
  • primaire cholangitis;
  • primaire biliaire cirrose;
  • De ziekte van Wilson.


Vervolgens wordt de laboratoriumdiagnose toegewezen:

  • het niveau van immunoglobuline is vastgesteld;
  • gedetecteerde antinucleaire antilichamen;
  • Aminotransferase-niveau wordt bepaald.

Een volledige bloedtelling wordt uitgevoerd. Volgens de resultaten, die wordt bepaald door de afname van het aantal leukocyten en bloedplaatjes, de versnelling van ROE.

Het instrumentele onderzoek omvat echografie van de buikholte. Dit type onderzoek levert geen duidelijke informatie op over de etiologie van pathologie. Het maakt echter tijdige detectie van leverziekte (tumor) of cirrose mogelijk.

Om AIG te diagnosticeren, is een computertomografie of leverbiopsie aangewezen.

Effectieve behandeling van leverschade

Geneesmiddelen en extracorporale hemocorrecties worden gebruikt voor de behandeling van AIG, dat bestaat uit het gebruik van volumetrische plasma-uitwisseling en cryoferese.

Extracorporale hemococrectie is een moderne trend in de geneeskunde. Zijn actie is gericht op het wijzigen van de componentsamenstelling van het bloed van de patiënt, neutraliserende stoffen die het ontstekingsproces veroorzaken of ondersteunen. Vitaminen worden voorgeschreven om het immuunsysteem te ondersteunen.

Geneesmiddeleffect op het probleem

Als medicamenteuze therapie worden immunosuppressiva voorgeschreven die de immuniteit kunstmatig onderdrukken.

De behandeling wordt uitgevoerd door hormonale therapie in combinatie met immunosuppressiva:

  1. Prednisolon. Het effect van de componenten is gericht op het metabolisme in het lichaam. Het heeft een ontstekingsremmend effect.
  2. Azathioprine. Onderdrukt chronische inflammatoire toestand en actieve, specifieke cellen.

De therapie begint met hoge doses, de dosering neemt geleidelijk af. Ontvangst van preparaten wordt uitgevoerd van 6 maanden tot 3 jaar. Na een behandelingskuur is een onderzoek gepland. Als er geen tekenen van de ziekte zijn, wordt de hormoontherapie geleidelijk geannuleerd.

Aan het einde van de primaire behandeling van AIG moet de patiënt regelmatig profylactisch onderzoek ondergaan in complex met laboratoriumonderzoek (1 keer in 120 dagen). Een cursus met vitaminetherapie wordt jaarlijks voorgeschreven. Het bestaat uit het nemen van: vitamine B, Lipamid, Legalon.

Noodzakelijke operatie

Als het gebruik van medicamenteuze behandeling niet het verwachte resultaat had, wordt levertransplantatie voorgeschreven. Complexe operatie, vaak uitgevoerd in de GOS-landen of in het buitenland.

Het grootste probleem van de chirurgische gebeurtenis is het zoeken naar een donor. Het orgel-zoekproces duurt meerdere jaren. De prijsparameters van de operatie zijn behoorlijk indrukwekkend.

Na een operatie treedt terugval op bij 25 tot 45% van de volwassen patiënten, bij kinderen is de frequentie veel hoger. Er bestaat een risico op afstoting van het getransplanteerde orgaan.

Ondanks het gebruik van immunosuppressieve therapie (na de operatie), ervaren de meeste patiënten een terugval in het transplantaat. 40% van de patiënten merkte het uiterlijk van antilichamen op.

Kenmerken van de manifestatie van type 1 pathologie

De moderne geneeskunde identificeerde 3 soorten auto-immune hepatitis. Hun verschil ligt in de hoeveelheid antilichamen in het bloed van de patiënt. Tijdens het onderzoek wordt het type pathologie vastgesteld. Op basis van de resultaten wordt de behandeling voorgeschreven.

AIG type 1 is een klassieke variant van de pathologie. De oorzaak is onbekend.

Vaak gediagnosticeerd bij vrouwen jonger dan 30 jaar. Een kenmerk van dit type pathologie is een verhoogde fractie van eiwitten die immuuncomplexen bevatten (uitgesproken globulinemie). De regulatie van T-lymfocyten wordt geschonden, autoantilichamen tegen oppervlakte-antigenen van hepatocyten worden geproduceerd.

Zonder behandeling - cirrose van de lever in de uitkomst. Patiënten met AIG type 1 kunnen worden behandeld met corticosteroïden. Stabiele remissie wordt waargenomen bij 25% van de patiënten.

Het verloop van de ziekte van type 2 en 3 is moeilijk. Waargenomen progressieve productie van auto-antilichamen, beïnvloedt de interne organen en systemen. Gelijktijdige ziekten worden gevormd: colitis, diabetes. De gepresenteerde typen AIG worden vaak gediagnosticeerd bij kinderen (tot 16 jaar).

Markers van auto-immuunziekten

De aard van auto-antilichamen in AIG wordt onderzocht door de methode van immunoblot. De test voor cirrose-markers biedt de mogelijkheid tot gelijktijdige onderzoek van auto-antilichamen tegen antigenen (AMA - M2, LKM - 1, LC - 1 SLA / LP).

Bij auto-immune hepatitis is de lever beschadigd. Met behulp van markers wordt de mate van de laesie, de aard van het ontstekingsproces in het orgaan bepaald en wordt de proliferatie van hepatocyten beoordeeld.

Voorspelling van patiëntoverleving

De overlevingsprognose voor auto-immune hepatitis zal afhangen van tijdige verwijzing naar een specialist.

De risicofactor (ongunstig verloop) omvat patiënten met:

  • verhoogde activiteit van het ontstekingsproces;
  • de aanwezigheid van het DR3-genotype;
  • late diagnose;
  • vertraagde behandeling;

Voordat immunosuppressieve therapie werd geïntroduceerd in de klinische praktijk, was de prognose van AIG ongunstig. Aanzienlijke verbeteringen zijn op dit moment merkbaar.

  1. In 1970 was de kans op overlijden van patiënten met AIG (met een zeer actief verloop van de ziekte) 50% over 3 jaar, 90% van de patiënten stierf binnen 10 jaar. De resultaten van de prognose werden beïnvloed door de mate van biochemische activiteit en de ernst van histologische modificaties.
  2. In 1995 kregen patiënten een immunosuppressieve behandeling voorgeschreven. Prognoses zijn aanzienlijk verbeterd. Het overlevingspercentage was gedurende 10 jaar 90%, terwijl bij 50% van de patiënten cirrose van de lever werd gediagnosticeerd.
  3. Bij patiënten met AIG type 2, die vaak wordt gediagnosticeerd bij kinderen of adolescenten, is de prognose minder gunstig. De ziekte neemt snel toe, is slecht te behandelen met immunosuppressiva (veel slechter dan met AIG type 1).

Ondersteunend therapeutisch dieet

Sinds de diagnose van AIG worden de behandeling en het dieet voorgeschreven. Voorbereidingen en goede voeding minimaliseren de schadelijke effecten op levercellen en symptomatische pijnlijke manifestaties.

Bij auto-immune hepatitis moet de patiënt eten:

  • groentesoepen;
  • gekookt vlees (rundvlees of gevogelte);
  • visgerechten (gekookt of gebakken);
  • zuivelproducten (cottage cheese, ryazhenka, kefir);
  • verse groenten en fruit.

Volledig uitsluiten van het dieet: vet, gebakken, gekruid en hartig voedsel. Verlaat koffiedranken, cacao en sterke thee. Het dieet voor patiënten met AIH moet in balans zijn, eiwitten, vetten en koolhydraten bevatten.

Ziekte bij zogende moeders en zwangere vrouwen

De exacte oorzaak van auto-immune hepatitis bij moeders die borstvoeding geven is niet vastgesteld. Er zijn verschillende provocerende factoren die ten onrechte het immuunsysteem en de levercellen beïnvloeden.

AIG tijdens lactatie veroorzaakt:

Gepresenteerde pathogenen verstoren de werking van het immuunsysteem. Immuuncellen herkennen de lever niet, ze worden vernietigd.

Vooral als er andere hepatitisvirussen in het lichaam van de vrouw zijn. Het virus wordt overgedragen via bloed. Daarom wordt de zorg voor de baby met uiterste voorzichtigheid uitgevoerd.

De behandeling van AIG bij zogende moeders wordt uitgevoerd onder strikt toezicht van de behandelende arts. Een vrouw krijgt hormonale medicijnen en glucocorticosteroïden voorgeschreven, die tijdens het geven van borstvoeding zijn toegestaan.

Voorgeschreven een streng dieet. Bij deze ziekte is borstvoeding toegestaan, behalve scheuren in de tepels.

In de vroege stadia van auto-immune hepatitis, is er een mogelijkheid van zwangerschap. Als de ziekte voortschrijdt, neemt het risico op foetale sterfte of spontane abortus toe. 80% van de vrouwen met AIG hebben een natuurlijke afronding van de zwangerschap.

De behandeling bestaat uit het gebruik van corticosteroïden. Het gebruik van azathioprine wordt niet aanbevolen. Het medicijn heeft een negatieve invloed op de ontwikkeling van het embryo.

Auto-immune hepatitis is een ontstekingsproces in de regio van het leverparenchym. De ziekte vordert snel. Daarom is zelfbehandeling van AIH niet acceptabel. De specialist zal een diagnose voorschrijven en, volgens de resultaten van het onderzoek, een rationele behandelmethode kiezen.

Behandelingsmethoden en levensprojecties voor auto-immune levercirrose

Auto-immuuncirrose is een leveraandoening die wordt gekenmerkt door de vervanging van zijn cellen door bindweefsel en vetweefsel. Het lange verloop ervan dreigt met de opkomst van levensbedreigende complicaties. Daarom is het belangrijk om te weten hoe de pathologie zich manifesteert en om tijdig een arts te raadplegen.

De bijzonderheden van de ontwikkeling en manifestaties van pathologie

Auto-immuuncirrose is een zeldzame ziekte. Het komt voor tegen de achtergrond van hepatitis, die zich ontwikkelde als een gevolg van de vernietiging van hepatocyten door het menselijke immuunsysteem. De precieze redenen voor de verstoring van haar werk zijn onbekend. Er wordt aangenomen dat pathologische processen in de lever het gevolg kunnen zijn van ziekten veroorzaakt door virussen:

  • herpes;
  • hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr-virus;
  • cytomegalovirus.
Auto-immuuncirrose

Tegen de achtergrond van dergelijke ziekten faalt de immuniteit. In plaats van infecties te bestrijden, begint het immuunsysteem antilichamen te produceren tegen zijn eigen cellen. Hepatocyten worden herkend als vreemd en worden vernietigd: ontsteking (hepatitis), cirrose en vervolgens levernecrose verschijnen.

Factoren die bijdragen aan het falen van het immuunsysteem en de ontwikkeling van cirrose zijn onder andere:

  • genetische aanleg;
  • interferontherapie;
  • langdurige blootstelling aan toxische stoffen.

De risicogroep omvat kinderen en vrouwen. In het juiste geslacht wordt auto-immune cirrose meestal gedetecteerd op de reproductieve leeftijd of op 50-70 jaar oud.

De kans op het optreden van pathologische processen in de lever is ook groter bij mensen met:

  • ontsteking van het synoviaal membraan van de gewrichten, vergezeld van de ophoping van vocht in hun holte;
  • Graves ziekte;
  • ontsteking van de schildklier;
  • colitis ulcerosa.

De manifestatie van auto-immune cirrose hangt af van het stadium van zijn ontwikkeling. Bij de ontwikkeling van de ziekte zijn de volgende stadia:

  1. Compensatie. De functies van de levercellen worden in dit stadium bewaard. Symptomen zijn afwezig.
  2. Subindemnification. Het werk van de lever is aangetast, maar niet volledig. De eerste tekenen van auto-immune cirrose verschijnen.
  3. Decompensatie. Laatste stadium van de ziekte. Het wordt gekenmerkt door uitgesproken symptomen van leverdisfunctie, het optreden van complicaties.
Stadia van cirrose

Het gevaar van auto-immune cirrose is dat het in de vroege stadia onopgemerkt plaatsvindt. Alleen als het vordert, verschijnen dergelijke symptomen:

  • algemene zwakte;
  • capaciteit te beperken;
  • apathie;
  • ontsteking, droge huid, acne;
  • misselijkheid met braken;
  • gebrek aan eetlust;
  • een stijging van de temperatuur (in het begin wordt het op subfebriele verhogingen gehouden, maar na verloop van tijd stijgt het tot 39 ºC);
  • donkere vlekken, spataderen op het lichaam;
  • zwelling van ledematen;
  • gewrichtspijn, verminderde mobiliteit;
  • vergrote lymfeklieren, milt en lever;
  • verhoogde winderigheid in de darmen;
  • geel worden van de huid, sclera van de ogen en slijmvliezen;
  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • vochtophoping in de buikholte, borst;
  • erosie, zweren op het maagslijmvlies, darmen;
  • gewichtsvermindering;
  • toename van de hartslag;
  • bloeddrukdaling.

Als dergelijke symptomen optreden, moet u contact opnemen met uw gastro-enteroloog, therapeut of hepatoloog. Alleen een arts kan de oorzaak van hun optreden bepalen en de juiste diagnose stellen.

Diagnostische methoden

Om de aanwezigheid van auto-immune cirrose te bevestigen, wordt aan de patiënt een uitgebreid onderzoek voorgeschreven. Het begint met anamnese. De arts vraagt ​​de patiënt over:

  • eerdere chirurgische ingrepen, virale ziekten;
  • bloedtransfusies;
  • geconsumeerde alcoholische dranken (drinkt het alcohol en met welke regelmaat);
  • medicijnen genomen;
  • de aanwezigheid van andere ziekten van de auto-immune aard.

Na het verzamelen van anamnese onderzoekt een specialist een patiënt: beoordeelt de toestand van de huid en slijmvliezen, bepaalt de grootte van de lever en de milt. Visuele inspectie kan de volgende tekenen van cirrose onthullen:

  • gele of bronzen tint van de huid, slijmvliezen;
  • spataderen, hematomen en donkere vlekken op het lichaam;
  • toegenomen bloedend tandvlees;
  • vasculair gaas in de buikholte;
  • vergrote milt, lever;
  • pijn in het rechter hypochondrium tijdens palpatie.

Voor de juiste diagnose moet de patiënt laboratoriumtests worden voorgeschreven. De belangrijkste daarvan staan ​​in de tabel (tabel 1).

Tabel 1 - Methoden voor de diagnose van auto-immune cirrose

Auto-immune cirrose

Wat is auto-immune levercirrose?

Auto-immuuncirrose is een ziekte die een vorm van cirrose is en optreedt als gevolg van auto-immune hepatitis. Het pathologische proces wordt gereduceerd tot het feit dat, als gevolg van een aantal redenen, de eigen immuuncellen van het lichaam gezonde orgaanweefsels beginnen te vernietigen.

Volgens statistieken heeft de ziekte vooral betrekking op vrouwen die aan het begin van de reproductieve leeftijd of aan het eind van de zwangerschap zijn.

Symptomen van auto-immune levercirrose

Vaak kan de ziekte verlopen zonder duidelijke symptomen en kan alleen worden gediagnosticeerd in het laatste stadium, of per ongeluk tijdens de passage van een abdominale echografie.

Het klinische beeld van auto-immune cirrose is als volgt:

Breakdown en verminderde prestaties;

Vlekken van de huid, sclera van de ogen en slijmvliezen in geel;

De stijging van de lichaamstemperatuur. Gedurende lange tijd kan het op subfebrile merken blijven, maar naarmate de ziekte vordert, stijgt het tot 39 graden;

Vergrote milt en lever in grootte;

Het optreden van pijn in het rechter hypochondrium, gevolgd door een toename van hun intensiteit;

Gezwollen lymfeklieren;

Schade aan de gewrichten, gepaard gaand met zwelling, pijn en verminderde functionaliteit;

Ontstekingsreacties op de huid;

Spataderen van de slokdarm, anorectale zone, paraumbilical regio, cardiale gedeelte van de maag;

Ascites is meestal geïsoleerd. Soms kan dit gepaard gaan met ophoping van vocht in de borststreek;

Erosie en ulceratie van de slijmvliezen van de darmen en maag;

Aandoeningen van het spijsverteringsstelsel, in het bijzonder misselijkheid, gepaard gaande met braken, onwil om te eten, winderigheid;

De ophoping van vetweefsel in het bovenlichaam en de buik, terwijl ledematen dun blijven. Parallel daaraan worden striae, erytheem, donker worden van de huid, heldere blos op de wangen gevormd.

Het kenmerk van auto-cirrose is dat het gepaard gaat, niet alleen door de lever manifestaties. De patiënt kan ervaren symptomen kenmerkend voor systemische lupus erythematosus, reuma, reumatoïde artritis, systemische vasculitis, sepsis. Dat is de reden waarom cirrose lang onopgemerkt kunnen blijven en niet worden blootgesteld aan geschikte therapie.

Oorzaken van auto-immune levercirrose

Deze ziekte is vrij zeldzaam. Chronisch actieve hepatitis leidt direct tot de vorming van cirrose.

Auto-immune levercirrose kan worden veroorzaakt door:

Bovendien is de meerderheid van de patiënten (85%) onthulde een specifiek antigen die resulteren in variërende een virale infectie leidt tot de vorming van cirrose. Vaak zijn deze patiënten hebben colitis ulcerosa, synovitis, thyroïditis, ziekte van Graves, en andere auto-immuunziekten, die ook een indirecte oorzaak van leverziekte kan zijn.

Diagnose van auto-immune cirrose

Om de diagnose te stellen, moet u zich concentreren op specifieke criteria:

Ten eerste mag het bloed van de patiënt geen hepatitis-virussen bevatten;

Ten tweede moet worden vastgesteld dat de persoon geen misbruik maakt van alcohol, geen toxische geneesmiddelen gebruikt voor de lever en niet is onderworpen aan bloedtransfusie;

Ten derde moet worden verhoogd leverfunctietesten ACAT (AST) en ALT (ALT) en titers van specifieke antilichamen.

Als al deze criteria positief zijn, dan is het logisch om auto-immune cirrose te vermoeden. Voor morfologisch onderzoek is een leverbiopsie vereist.

Behandeling van auto-immune levercirrose

Behandeling van de ziekte wordt verminderd tot het gebruik van glucocorticosteroïden, die immunosuppressieve eigenschappen hebben. Dit stelt ons in staat om ervoor te zorgen dat de pathologische reacties in de lever worden vertraagd, en de agressieve immuunlichamen die door het lichaam worden geproduceerd, zullen niet langer actief de hepatocyten vernietigen.

Meestal worden prednison en methylprednisolon voorgeschreven als immunosuppressiva. De therapie begint met de inname van hoge doses geneesmiddelen (tot 60 mg in de eerste week) met een geleidelijke afname en een maand later tot 20 mg. Deze dosering wordt te allen tijde genomen, tot de normalisatie van klinische, laboratorium- en histologische parameters. Met betrekking tot de duur van de behandeling kan deze enkele maanden duren, van zes maanden tot een levenslange therapie.

Als een therapeutisch effect niet kan worden bereikt, is een verandering in het behandelingsregime noodzakelijk. Dit betreft de introductie van aanvullende geneesmiddelen. Gecombineerde therapie geeft het beste effect. Vaak worden delagil, cyclosporine, azathioprine als adjuvantia gebruikt.

Het gebeurt echter dat zelfs een complexe therapie het niet mogelijk maakt om het gewenste effect te bereiken. Met frequente recidieven van de ziekte en geen effect gedurende 4 jaar, wordt de beslissing genomen over de noodzaak van transplantatie van het aangetaste orgaan. Levertransplantatie maakt het mogelijk om een ​​stabiele remissie te bereiken die niet slechter is dan medicamenteuze therapie.

Wat betreft de prognose, zal bij afwezigheid van een therapeutisch effect de ziekte continu de lever aantasten. Remissies in dit geval komen niet voor, waardoor een persoon sterft als gevolg van de ontwikkeling van ernstige complicaties, bijvoorbeeld als gevolg van leverfalen. Tegelijkertijd is de prognose nogal ongunstig en wordt de dodelijke afloop vijf jaar na de diagnose vastgesteld bij 50% van de patiënten.

Als een patiënt tijdig medische hulp aanvraagt ​​en de behandeling een goed effect heeft, is het overlevingspercentage 20 jaar of langer bij 80% van de patiënten met auto-immuuncirrose.

Patiënten met een dergelijke diagnose moeten hun levensstijl herzien, zichzelf zo veel mogelijk beschermen tegen stress, indien mogelijk weigeren om medicijnen te nemen, een dieet volgen en geen seizoensgebonden vaccinaties maken. Verminderde lichaamsbeweging is een belangrijke voorwaarde voor het behoud van de normale leverfunctie.

Tekenen van cirrose, symptomen en behandelmethoden

Levercirrose is een chronische ziekte die gepaard gaat met structurele veranderingen in de lever met de vorming van littekenweefsel, krimpen van het orgel en een vermindering van de functionaliteit.

Het kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van langdurig en systematisch misbruik van alcohol, virale hepatitis met de daaropvolgende overgang naar de chronische vorm, of als gevolg van schendingen van de auto-immune aard, obstructie van extrahepatische galwegen, cholangitis.

De wetenschap is getuige geweest van gevallen van langdurig hartfalen, parasitaire leverschade, hemochromatose, enz., Leidend tot deze ziekte.

Wat is het?

Levercirrose is een chronische leveraandoening, vergezeld van onomkeerbare vervanging van leverparenchymaal weefsel door vezelig bindweefsel of stroma. Lever met cirrose is vergroot of verkleind, ongewoon dicht, onregelmatig, ruw. Dood treedt op afhankelijk van verschillende soorten gevallen binnen twee tot vier jaar met ernstige pijn en kwelling van de patiënt in het terminale stadium van de ziekte.

Sommige historische gegevens

Sinds de oudheid werd de lever beschouwd als net zo belangrijk als het hart. Volgens de ideeën van de inwoners van Mesopotamië wordt bloed geproduceerd in de lever en leeft de ziel. Hippocrates beschreef het verband tussen leverziekte en geelzucht, evenals ascites. Hij voerde aan dat geelzucht en harde lever een slechte combinatie van symptomen zijn. Dit was het eerste oordeel over cirrose en de symptomen ervan.

Cirrose van de lever en de oorzaken van het ontstaan ​​ervan werden in 1793 door Matthew Baillie beschreven in zijn verhandeling 'ziekelijke anatomie'. In zijn werk koppelde hij duidelijk het gebruik van alcoholische dranken aan het optreden van symptomen van cirrose van de lever. Naar zijn mening waren mannen van middelbare en oudere leeftijd vaker ziek. De Britten noemden levercirrose "gin pest" of "gin-lever".

De term cirrose is afgeleid van het Griekse "kirrhos", wat geel betekent en behoort tot René Teofil Hyacinth Laenneck - een Franse arts en anatoom. Boven de studie van cirrose van de lever hebben veel wetenschappers gewerkt en werken ze tot onze tijd. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov en anderen stelden veel theorieën voor over levercirrose, de symptomen, oorzaken, methoden voor diagnose en behandeling.

Oorzaken van cirrose

Onder de hoofdoorzaken die leiden tot de ontwikkeling van de ziekte, zijn er:

  1. Virale hepatitis, die volgens verschillende schattingen leidt tot de vorming van leverpathologie in 10-24% van de gevallen. Dergelijke vormen van hepatitis als B, C, D en recent ontdekte hepatitis G eindigen met een ziekte;
  2. Verschillende ziekten van de galwegen, waaronder extrahepatische obstructie, cholelithiasis en primaire scleroserende cholangitis;
  3. Immuunsysteemafwijkingen. Veel auto-immuunziekten leiden tot de ontwikkeling van cirrose;
  4. Portale hypertensie;
  5. Veneuze congestie in de lever of Budd-Chiari-syndroom;
  6. Vergiftiging van chemicaliën die een toxisch effect op het lichaam hebben. Van dergelijke stoffen zijn industriële vergiften, zware metaalzouten, aflatoxinen en schimmelvergiften met name schadelijk voor de lever;
  7. Erfelijke ziekten, met name genetisch bepaalde metabolische aandoeningen (glycogeenaccumulatie-afwijkingen, Wilson-Konovalov-ziekte, a1-antitrypsinedeficiëntie en galactose-1-fosfaat-uridyltransferase);
  8. Langdurig gebruik van geneesmiddelen, waaronder Iprazid, anabole steroïden, isoniazide, androgenen, Methyldof, Inderal, Methotrexaat en enkele andere;
  9. Grote hoeveelheden alcohol ontvangen gedurende 10 jaar of langer. Afhankelijk van de specifieke soort drank daar, de fundamentele factor - de aanwezigheid van ethylalcohol en de regelmatige inname ervan in het lichaam;
  10. De zeldzame Rendu-Osler-ziekte kan ook cirrose veroorzaken.

Daarnaast moet een afzonderlijke vermelding worden gemaakt van cryptogene cirrose, waarvan de oorzaken onverklaard blijven. Het vindt plaats in het bereik van 12 tot 40% van de gevallen. Systematische ondervoeding, infectieziekten, syfilis (het is de oorzaak van cirrose bij pasgeborenen) kan factoren veroorzaken voor de vorming van littekenweefsel. Het gecombineerde effect van etiologische factoren, bijvoorbeeld een combinatie van hepatitis en alcoholisme, verhoogt het risico op het ontwikkelen van de ziekte aanzienlijk.

classificatie

De huidige classificatie van de onderzochte ziekte is gebaseerd op etiologische, morfogenetische en morfologische criteria, evenals klinische en functionele criteria. Op basis van de redenen, tegen de achtergrond van de effecten waarvan cirrose van de lever is ontwikkeld, bepalen de volgende opties:

  • biliaire cirrose (primair, secundair) (cholestasis, cholangitis);
  • circulatoire cirrose (veroorzaakt door chronische veneuze congestie);
  • metabolische cirrose (gebrek aan vitamines, eiwitten, accumulatie van cirrose als gevolg van erfelijke stofwisselingsstoornissen);
  • infectieuze (virale) cirrose (hepatitis, infecties van de galwegen, leverziektes op parasitaire schaal);
  • toxische cirrose, toxisch-allergische cirrose (voedsel en industrieel vergif, medicijnen, allergenen, alcohol);
  • cryptogene cirrose.

Afhankelijk van de klinische en functionele kenmerken, wordt levercirrose gekenmerkt door een aantal van de volgende kenmerken:

  • het niveau van hepatocellulaire falen;
  • de algemene aard van het verloop van de ziekte (progressief, stabiel of regressief);
  • de mate van actualiteit voor de ziekte van portale hypertensie (bloeding, ascites);
  • algemene activiteit van het ziekteproces (actieve cirrose, matig actieve cirrose en inactieve cirrose).

Portal cirrose

De meest voorkomende vorm van de ziekte, die wordt gekenmerkt door laesies van het leverweefsel en de dood van hepatocyten. Veranderingen treden op door ondervoeding en alcoholmisbruik. Bij 20% van de levercirrose kan de lever de Botkin-ziekte veroorzaken. Ten eerste klaagt de patiënt over aandoeningen van het spijsverteringskanaal. Vervolgens ontwikkelen zich externe tekenen van de ziekte: geelverkleuring van de huid, het verschijnen van spataderen op het gezicht. De laatste fase wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ascites (abdominale waterzucht).

Biliaire cirrose

Dit is een speciale vorm van de ziekte, die zich ontwikkelt als gevolg van langdurige cholestase of laesies van de galwegen. Biliaire cirrose is een auto-immuunpathologie die zich lange tijd zonder symptomen doorzet. Meestal zijn vrouwen van 40-60 jaar ziek. De primaire omvang van de ziekte wordt vaak gecombineerd met diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoïde artritis en geneesmiddelenallergieën.

Eerste tekenen

Onder de vroege symptomen die wijzen op cirrose, kan het volgende worden opgemerkt:

  1. Er is een gevoel van bitterheid en droogte in de mond, vooral vaak in de ochtend;
  2. De patiënt verliest wat gewicht, wordt prikkelbaar, wordt sneller moe;
  3. Een persoon kan gestoord zijn door terugkerende ontlastingsstoornissen, verhoogde winderigheid;
  4. Periodiek optredende pijnen met lokalisatie in het juiste hypochondrium. Ze nemen de neiging toe te nemen na verhoogde fysieke inspanning of na het nemen van vet en gefrituurd voedsel, alcoholische dranken;
  5. Sommige vormen van de ziekte, bijvoorbeeld postnecrotische cirrose, manifesteren zich al in de vroege stadia van ontwikkeling in de vorm van geelzucht.

In sommige gevallen manifesteert de ziekte zich acuut en zijn vroege tekenen afwezig.

Symptomen van cirrose

Cirrose wordt gekenmerkt door algemene symptomen: zwakte, verminderd werkvermogen, ongemak in de buik, dyspepsie, koorts, gewrichtspijn, meteorisme, pijn en een gevoel van zwaarte in de bovenste helft van de buik, gewichtsverlies, asthenie. Bij onderzoek, een vergroting van de lever, verdichting en vervorming van het oppervlak, worden de randen scherper gedetecteerd. Ten eerste is er een uniforme gematigde toename in beide lobben van de lever, later neemt in de regel een toename van de linkerlob de overhand. Portale hypertensie manifesteert zich door een matige toename van de milt.

Het ontwikkelde klinische beeld manifesteert zich door syndromen van hepatocellulaire insufficiëntie en portale hypertensie. Opgezette buik, geringe tolerantie voor vet voedsel en alcohol, misselijkheid, braken, diarree, zwaar gevoel of pijn in de buik (voornamelijk in het rechter hypochondrium). In 70% van de gevallen wordt hepatomegalie gedetecteerd, de lever is verzegeld, de rand is puntig. Bij 30% van de patiënten met palpatie onthulde nodulair oppervlak van de lever. Splenomegalie bij 50% van de patiënten.

Lage koorts kan geassocieerd zijn met de passage door de lever van darmbacteriën, die het niet kan neutraliseren. Koorts resistent tegen antibiotica en verstrijkt alleen bij een verbeterde leverfunctie. Er kunnen ook uitwendige tekenen zijn - palmair of plantair erytheem, spataderen, karig haar in het axillaire gebied en schaamstreek, witte nagels, gynaecomastie bij mannen als gevolg van hyperestrogenemie. In sommige gevallen hebben de vingers de vorm van "drumsticks".

In het terminale stadium van de ziekte is in 25% van de gevallen sprake van een afname van de levergrootte. Er zijn ook geelzucht, ascites, perifeer oedeem als gevolg van overhydratie (vooral beenoedeem), externe veneuze collaterals (spataderen van de slokdarm, maag, darmen). Bloeden van aderen is vaak dodelijk. Zelden bloeden hemorrhoidale, ze zijn minder intens.

effecten

Cirrose van de lever, in principe alleen, veroorzaakt geen dood, de complicaties in de decompensatiestap zijn dodelijk. Onder hen zijn:

  1. Ascites met cirrose is de ophoping van vocht in de buikholte. Ken een dieet toe met een eiwitbeperking (tot 0,5 gram per kg lichaamsgewicht) en zout, diuretica, intraveneuze toediening van albumine (eiwitpreparaat). Ga zonodig naar paracentesis - verwijdering van overtollig vocht uit de buikholte.
  2. Spontane bacteriële peritonitis - ontsteking van het peritoneum, door infectie van vocht in de buikholte (ascites). Bij patiënten met koorts tot 40 graden, koude rillingen, is er intense pijn in de buik. Wijs langetermijn breedspectrumantibiotica toe. De behandeling wordt uitgevoerd op de intensive care-afdeling.
  3. Hepatische encefalopathie. Gemanifesteerd van lichte neurologische aandoeningen (hoofdpijn, vermoeidheid, lethargie) tot ernstige coma. Omdat het wordt geassocieerd met de accumulatie van eiwitmetabolismeproducten (ammoniak) in het bloed - ze beperken of sluiten eiwitten uit het dieet uit, wordt prebioticum voorgeschreven - lactulose. Het heeft een laxerend effect en het vermogen om te binden en de vorming van ammoniak in de darm te verminderen. Wanneer tot expressie gebrachte neurologische aandoeningen van de behandeling wordt uitgevoerd op de intensive care-afdeling.
  4. Hepatorenal syndroom - de ontwikkeling van acuut nierfalen bij patiënten met cirrose van de lever. Stop het gebruik van diuretica, voorgeschreven intraveneuze toediening van albumine. De behandeling wordt uitgevoerd op de intensive care-afdeling.
  5. Acute spataderdebloeding. Het komt voort uit spataderen van de slokdarm en de maag. De zwakte van de patiënt neemt toe, de bloeddruk daalt, de hartslag versnelt, het braken verschijnt met bloed (de kleur van koffiedik). De behandeling wordt uitgevoerd op de intensive care, met de ineffectiviteit, chirurgische behandelingsmethoden toe te passen. Om het bloeden te stoppen, wordt intraveneus octropide gebruikt (om de druk in de bloedstroom van de buikvaten te verminderen), endoscopische behandeling (ligatie van spataderen, sclerotherapie). Voer de transfusie van oplossingen en bloedcomponenten zorgvuldig uit om het noodzakelijke niveau van hemoglobine te handhaven.
  6. De ontwikkeling van hepatocellulair carcinoom - een kwaadaardig neoplasma van de lever.

Hoofdbehandeling van hepatocellulair carcinoom en gedecompenseerde levercirrose - levertransplantatie. De lever van de patiënt vervangen door de lever van de donor.

Levercirrose in de laatste fase: foto's van mensen

De onderstaande foto laat zien hoe de ziekte zich manifesteert bij mensen.

Ascites in levercirrose is een complicatie

Onderbeen-oedeem bij een patiënt met cirrose van de lever bij chronische hepatitis

diagnostiek

De diagnose levercirrose vindt in verschillende stadia plaats. De diagnose zelf wordt gemaakt op basis van instrumentele onderzoeksgegevens:

  1. Magnetische resonantie of computertomografie is de meest nauwkeurige diagnostische methode.
  2. Biopsie is een methode voor histologisch onderzoek van materiaal dat uit de lever wordt genomen, waarmee het type van cirrose kan worden vastgesteld, grote of kleine knooppunten en de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte.
  3. Echografie - als screening. Het maakt het mogelijk om alleen een voorlopige diagnose vast te stellen, maar het is onmisbaar bij het stellen van de diagnose van ascites en portale hypertensie.

Als het histologische onderzoek bij het stellen van een diagnose niet toeliet de oorzaak van de ziekte te achterhalen, ga dan door met zoeken. Voer hiervoor een bloedtest uit op de aanwezigheid van:

  • antimitochondriale antilichamen;
  • Hepatitis C-virus RNA en hepatitis B-virus-DNA met behulp van de PCR-methode;
  • alfa-fetoproteïne - om bloedkanker te elimineren;
  • niveaus van koper en cerruloplasmine;
  • het niveau van immunoglobulinen A en G, het niveau van T-lymfocyten.

In het volgende stadium wordt de mate van schade aan het lichaam als gevolg van leverschade bepaald. Gebruik hiervoor:

  • leverscintigrafie - een radionuclidenstudie om de werkcellen van de lever te bepalen;
  • biochemische bloedanalyse om indicatoren te bepalen zoals natrium- en kaliumspiegels, coagulogram, cholesterol, alkalische fosfatase, totaal en fractioneel bilirubine, AST, ALT, lipidogram, proteïnogram;
  • de mate van nierbeschadiging - creatinine, ureum.

De afwezigheid of aanwezigheid van complicaties:

  • Echografie om ascites uit te sluiten;
  • eliminatie van inwendige bloedingen in het spijsverteringskanaal door ontlasting te onderzoeken op de aanwezigheid van verborgen bloed erin;
  • FEGDS - om spataderen van de maag en slokdarm uit te sluiten;
  • sigmoidoscopie om spataderen in het rectum uit te sluiten.

De lever in cirrose wordt gevoeld door de voorste peritoneale wand. Op palpatie zijn palpabiliteit en dichtheid van het orgel merkbaar, maar dit is alleen mogelijk in het stadium van decompensatie.

Een echografie identificeert duidelijk de foci van fibrose in het orgel, terwijl ze worden geclassificeerd in kleine - minder dan 3 mm, en grote - boven 3 mm. Wanneer de alcoholische aard van cirrose aanvankelijk kleine knooppunten ontwikkelt, bepaalt een biopsie de specifieke veranderingen in de levercellen en vette hepatosis. In de latere stadia van de ziekte worden de knopen groter, worden ze vermengd en verdwijnt de vette hepatosis. Primaire biliaire cirrose wordt gekenmerkt door een vergrote lever met behoud van de structuur van de galwegen. Bij secundaire galcirrose wordt de lever vergroot door obstructie in de galkanalen.

Stadia van cirrose

Het verloop van de ziekte wordt in de regel gekenmerkt door een eigen duur, met de volgende hoofdfasen:

  1. Fase van compensatie. Het wordt gekenmerkt door de afwezigheid van symptomen van cirrose, wat wordt verklaard door het toegenomen werk van de resterende levercellen.
  2. Fase van subcompensatie. In dit stadium worden de eerste tekenen van cirrose (in de vorm van zwakte en ongemak van het rechter hypochondrium, verlies van eetlust en gewichtsverlies) opgemerkt. De functies die inherent zijn aan het werk van de lever, vinden plaats in een onvolledig volume, dat te wijten is aan het geleidelijke verlies van hulpbronnen van de resterende cellen.
  3. Stadium van decompensatie. Hier hebben we het over leverfalen dat zich manifesteert door ernstige aandoeningen (geelzucht, portale hypertensie, coma).

Hoe levercirrose te behandelen?

Over het algemeen wordt de behandeling van cirrose van de lever op strikt individuele basis geselecteerd - therapeutische tactieken zijn afhankelijk van het stadium van ontwikkeling van de ziekte, het type pathologie, de algemene gezondheid van de patiënt en bijkomende ziekten. Maar er zijn algemene richtlijnen voor behandeling.

Deze omvatten:

  1. De gecompenseerde fase van cirrose begint altijd met het elimineren van de oorzaak van de pathologie - in dit geval kan de lever ook normaal functioneren.
  2. De patiënt moet zich houden aan een strikt dieet - zelfs een kleine overtreding kan de aanzet zijn voor de progressie van cirrose van de lever.
  3. Het is onmogelijk om fysiotherapie, behandeling met warmte voor de betreffende ziekte uit te voeren. Fysieke belastingen zijn ook uitgesloten.
  4. Als de ziekte zich in het stadium van decompensatie bevindt, wordt de patiënt in een ziekenhuis geplaatst. Het is een feit dat met een dergelijk verloop van de ziekte het risico op het ontwikkelen van ernstige complicaties zeer hoog is en dat alleen medische professionals zelfs aandacht kunnen schenken aan een lichte verslechtering in de tijd en de ontwikkeling van complicaties die leiden tot de dood van de patiënt voorkomen.
  5. Meestal wordt een behandeling met hepatoprotectors, bètablokkers, natrium- en ursodeoxycholzuurpreparaten voorgeschreven.

Algemeen advies voor patiënten met cirrose van de lever:

  1. Rust zodra je moe bent.
  2. Verbetering van de spijsvertering van patiënten voorgeschreven multienzympreparaten.
  3. Hijs geen gewichten (dit kan gastro-intestinale bloedingen veroorzaken)
  4. Dagelijks lichaamsgewicht meten, buikvolume bij de navel (toename van het buikvolume en lichaamsgewicht duiden op vochtretentie);
  5. Bij vochtretentie (oedeem, ascites) is het noodzakelijk om de inname van zout te beperken tot 0,5 g per dag, vloeistoffen - tot 1000 - 1500 ml per dag.
  6. Om de mate van schade aan het zenuwstelsel te beheersen, wordt het aangeraden om een ​​eenvoudige handschrifttest te gebruiken: schrijf elke dag een korte zin, bijvoorbeeld 'Goedemorgen' in een speciale notitieboek. Toon uw notitieblok aan familieleden - als u uw handschrift wijzigt, neem dan contact op met uw arts.
  7. Lees dagelijks de vochtbalans per dag (diurese): tel het volume van alle opgenomen vloeistof (thee, koffie, water, soep, fruit, enz.) En tel alle vloeistof die vrijkomt tijdens het plassen. De hoeveelheid afgegeven vloeistof moet ongeveer 200-300 ml hoger zijn dan de hoeveelheid afgenomen vloeistof.
  8. Bereik de frequentie van de stoelgang 1-2 keer per dag. Patiënten met cirrose van de lever om het werk van de darm te normaliseren en de samenstelling van de darmflora ten gunste van "nuttige" bacteriën worden aangemoedigd om lactulose (duphalac) te nemen. Duphalac wordt voorgeschreven in de dosis die 1-2 maal daags een zachte, halfvormige stoel veroorzaakt. De dosis varieert van 1-3 theelepels tot 1-3 eetlepels per dag, wordt individueel geselecteerd. Het medicijn heeft geen contra-indicaties, het kan zelfs worden ingenomen voor kleine kinderen en zwangere vrouwen.

Behandeling van pathologische manifestaties en complicaties van cirrose houdt in:

  1. Vermindering van ascites door conservatieve (diuretische geneesmiddelen volgens het schema) en chirurgische (vloeistofopname via drains) methoden.
  2. Behandeling van encefalopathie (noötropica, sorptiemiddelen).
  3. Verwijdering van manifestaties van portale hypertensie - van het gebruik van niet-selectieve bètablokkers (propranolol, nadolol) tot ligatie van de verwijde aderen tijdens operaties.
  4. Preventieve antibioticatherapie voor de preventie van infectieuze complicaties tijdens geplande bezoeken aan de tandarts, vóór instrumentele manipulaties.
  5. Behandeling van dyspepsie met behulp van voedingscorrectie en het gebruik van enzympreparaten zonder galzuren (pancreatine). Misschien in dergelijke gevallen, en het gebruik van eubiotica - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin en lactobacterin.
  6. Om pruritus te verlichten, worden antihistaminica gebruikt, evenals preparaten die ursodeoxycholzuur bevatten.
  7. De benoeming van androgenen in mannen met uitgesproken manifestaties van hypogonadisme en de correctie van de hormonale achtergrond van vrouwen ter voorkoming van disfunctionele uteriene bloeding staat onder controle van een endocrinoloog.
  8. Het gebruik van geneesmiddelen die zink bevatten ter voorkoming van aanvallen tijdens normale spierbelasting en in de complexe behandeling van leverfalen om hyperammonemie te verminderen, wordt getoond.
  9. Preventie van osteoporose bij patiënten met chronische cholestasis en met primaire biliaire cirrose, in aanwezigheid van auto-immune hepatitis met corticosteroïden. Hiervoor wordt calcium bovendien geïntroduceerd in combinatie met vitamine D.
  10. Chirurgische correctie van portale hypertensie voor de preventie van gastro-intestinale bloedingen, omvat het opleggen van vasculaire anastomosen (mesenteriaal en splenorenaal) en sclerotherapie van bestaande verwijde aderen.
  11. In de aanwezigheid van enkele foci van degeneratie in hepatocellulair carcinoom en de ernst van het verloop van de ziekte van klasse A, worden patiënten getoond chirurgische verwijdering van de getroffen segmenten van de lever. In een klinische klasse van ziekte B en C en een enorme laesie, in afwachting van transplantatie, wordt antitumorbehandeling voorgeschreven om progressie te voorkomen. Gebruik hiervoor zowel de effecten van stromingen en temperaturen (percutane radiofrequente thermische ablatie) en chemotherapie door gerichte introductie van olieoplossingen van cytostatica in de vaten die de corresponderende segmenten van de lever voeden (chemo-embolisatie).

Behandeling van een dergelijke formidabele dodelijke complicatie als acuut zwaar bloeden uit de aderen van de slokdarm omvat:

  1. Actueel gebruik van de Blackmore-sonde, waardoor de luchtmanchet zwelt in het lumen van de slokdarm, perst de uitgezette bloedende aderen.
  2. Gerichte obkalyvanie wanden van de slokdarm scleroserende stoffen.
  3. Bloedvervangende therapie.

Helaas wordt deze aandoening en wordt de belangrijkste doodsoorzaak van patiënten met cirrose van de lever.

Dieet voor levercirrose

Een dieet voor levercirrose heeft vooral betrekking op de afwijzing van voedsel met een hoog eiwitgehalte. Inderdaad, bij patiënten met levercirrose, is de vertering van eiwitrijk voedsel verstoord, en als gevolg daarvan neemt de intensiteit van de processen van verval in de darm toe. Het dieet in het geval van levercirrose zorgt voor het periodiek vasthouden van vasten, waarbij de patiënt helemaal geen eiwit bevat. Daarnaast is een belangrijk punt om het gebruik samen met de hoofdmaaltijd van zout te beperken.

Een dieet voor cirrose van de lever omvat de eliminatie van alle producten die bakpoeder en bakpoeder bevatten. Je kunt geen augurken, bacon, ham, zeevruchten, corned beef, ingeblikt voedsel, worst, sauzen met zout, kaas, ijs eten. Om de smaak van producten te verbeteren, kunt u citroensap gebruiken in plaats van zout.

Een dieet met cirrose van de lever maakt het gebruik van een kleine hoeveelheid dieetvlees mogelijk - konijn, kalfsvlees, gevogelte. Eens per dag kun je een ei eten.

Ziekteprognose

Cirrose is alleen ongeneeslijk als een levertransplantatie niet wordt uitgevoerd. Met behulp van de bovenstaande voorbereidingen kan men slechts een min of meer fatsoenlijke kwaliteit van leven behouden.

Hoe lang mensen leven met cirrose hangt af van de oorzaak van de ziekte, het stadium waarin het werd ontdekt en de complicaties die waren verschenen ten tijde van het begin van de behandeling:

  • met de ontwikkeling van ascites leeft 3-5 jaar;
  • als gastro-intestinale bloedingen zich voor de eerste keer ontwikkelen, zal ongeveer een derde tot de helft van de mensen het overleven;
  • als zich hepatisch coma heeft ontwikkeld, betekent dit bijna 100% sterfte.

Er is ook een schaal waarmee u de levensverwachting kunt voorspellen. Het houdt rekening met de testresultaten en de mate van encefalopathie: