Portal cirrose

Symptomen

Wanneer dystrofie of ontsteking in de lever optreedt, wordt een dodelijke ziekte geboren - cirrose van de lever.

Deze ziekte veroorzaakt de vorming van nodale regeneratie, degeneratie, verandert in grote mate het vasculaire systeem van de lever.

Al deze zich ontwikkelende pathologieën leiden tot celdood, die uiteindelijk uitgroeit tot orgaannecrose.

Hoewel de geneeskunde vooruitgang boekt in haar ontwikkeling, blijft deze pathologie het grootste probleem voor veel mensen die er last van hebben.

Cirrose van de lever, in staat om verschillende vormen van de ziekte aan te nemen, maar het eindresultaat is dodelijk als het onjuist wordt behandeld of laat gediagnosticeerd.

De pathologie van het leverorgaan wordt in sommige gevallen veroorzaakt door virussen en infectieuze micro-organismen, waardoor het mogelijk is een microscoop op te sporen voor detectie.

Als de oorzaak echter kan worden geïdentificeerd zonder speciale microscopen, dan vereist dit een macroreparatie.

Oorzaken en soorten cirrose

Volgens statistieken wordt de ziekte meestal veroorzaakt door het mannelijke geslacht en voor vrouwen de verhouding van ongeveer 1: 3 patiënten.

De belangrijkste terugkeerdrempel van de ziekte is overwegend mensen na 40 jaar. Toegegeven, er zijn uitzonderingen na het lijden aan de ziekte van hepatitis B, C, C. Wat is de reden voor zo'n ernstige ziekte?

Als zodanig zijn de oorzaken en factoren van cirrose van een lever voldoende en veroorzaken ze allemaal onherstelbare schade aan de algemene gezondheid en de lever zelf.

U kunt nog steeds de hoofdtypen en oorzaken kiezen:

  • infectieziekten;
  • alcoholisme;
  • roken;
  • verdovende middelen;
  • gebrek aan goede en gezonde voeding;
  • nederlagen van het orgaan zelf door parasieten die in het leverorgaan zelf leven (helmintische laesies).

Ook is het voorkomen van de ziektecirrose door orgaanintoxicatie met geneesmiddelen, vergiftiging door toxinen door het gebruik van voedsel van slechte kwaliteit, een schending van het endocriene systeem van de mens toegenomen.

Welke soorten cirrose zijn er? Er zijn vier soorten leverpathologie:

  1. Portale cirrose van de lever.
  2. Postnecrotische levercirrose (macronodulair).
  3. Galcirrose van het lichaam (soms primaire en secundaire).
  4. Macro-micronodulaire cirrose.

Symptomatologie en diagnose van cirrose

Symptomatologie van de ziekte hangt af van het stadium van ontwikkeling van cirrose en de algemene toestand van de lever.

De ziekte kan zowel optreden bij remissie met een geleidelijke toename van de laesie, als met duidelijke tekenen van pathologie.

In het beginstadium verloopt cirrose van de lever volgens het principe van chronische hepatitis, soepel overgaand in een dystrofisch uiterlijk of onmiddellijk in de laatste fase.

Afhankelijk van een van de vier soorten leverpathologie, heeft het klinische beloop van de ziekte zijn eigen verschillen en symptomen.

In de laatste fase verdwijnen de verschillen in symptomen en het ziektebeeld volledig, waardoor ze worden gecombineerd tot één gemeenschappelijk symptoom van cirrose van de lever.

Portal cirrose (micronodulaire cirrose)

Dit type levercirrose komt meestal voor bij oudere mensen en leidt tot een verstoorde doorbloeding van het beschadigde orgaan zelf.

Met portale cirrose stijgt de druk in de vaten, wat de lever provoceert en aanzienlijk verhoogt. Geleidelijk aan het ontwikkelen, hecht de pathologie in de laatste variant zichzelf de hepatitis vormen A, B, C.

Symptomen van dit type cirrose:

  • algemene zwakte;
  • doffe pijn in het rechter hypochondrium;
  • snel gewichtsverlies;
  • nervositeit;
  • gebrek aan slaap;
  • gemakkelijke segmentatie op het lichaam, bleekheid.

Vaak kan er diarree zijn, het uiterlijk van pijn na het eten, water, fysieke effecten op het lichaam van de patiënt.

Er zijn ook vasculaire "sterren" op het lichaam van de getroffen persoon. Verhoogt de buik.

Dit komt door de enorme aanwezigheid van waterige inhoud in de darmen. Ademen wordt frequent, er treedt kortademigheid op.

Met deze ontwikkeling van cirrose zijn er bloedingen in het spijsverteringskanaal, die de uitgebreide aderen van de slokdarm en de maag geven.

Echografie, leverweefselbiopsie, bloed- en urine laboratoriumtests worden gebruikt voor de diagnose.

Postnecrotische (macronodulaire) cirrose

Bij dit type cirrose zijn de symptomen van pathologie als volgt:

  • gewichtsvermindering;
  • slechte algemene toestand van het lichaam, zwakte, lethargie;
  • pijn in het rechter hypochondrium;
  • emetisch dringt aan met ernstig overgeven;
  • pijn in gewrichtsbogen;
  • verhoogde lichaamstemperatuur.

In de beginfase van de ziekte van dit type is het mogelijk om het functioneel falen van de lever waar te nemen.

Voor de diagnose van cirrose, wordt echografie gebruikt om de toestand van de lever te bepalen (toename, afname), de lever heeft duidelijke tekenen van verdichting, de randen zijn scherp.

Concomitante pathologie - vergrote milt. Ook verschijnen op de huid "spataderen".

Bilirubine, een grote hoeveelheid alamine-aminotransferase, heeft de overhand in het bloed van patiënten, er treedt een structurele verandering op in het menselijke eiwit.

Dit type leverziekte ontwikkelt zich zeer snel en geleidelijk. Symptomen in de voortschrijdende ontwikkeling van de ziekte:

  • ernstig verhoogde druk in de aderen;
  • een toename in de buik;
  • vochtophoping in de darmen en de buik;
  • abnormale leverfunctie (leverfalen);
  • het optreden van hepatisch coma-orgaan.

Biliaire cirrose - primair

Deze pathologie is sterk ontwikkeld bij vrouwen. Het eerste symptoom van de manifestatie ervan is ernstige jeuk, waarna na korte tijd hepatitis verschijnt.

Patiënten vertonen tekenen van krassen, verdikking op vingers en tenen. Vergrote organen van de milt en lever, die een ongemakkelijke toestand creëren.

Op het moment van ontwikkeling van deze pathologie, is de botvorm (skelet, ribben), tandverlies aanzienlijk veranderd.

In het laatste stadium van deze pathologie verschijnen veneuze "sterren", de buik wordt groter, vloeistof verschijnt in het buikvlies.

Voor diagnostiek wordt bloed- en urineverzameling gebruikt. In het bloed van het slachtoffer verhoogde niveaus van lipiden, cholesterol, bilirubine.

Biliaire cirrose - secundair

Dit type cirrose treedt op tegen de achtergrond van het periodiek optreden van blokkade van de bloedvaten van de galwegen, die naast het optreden van cirrose een aanval van acute pancreatitis veroorzaakt.

Meer vatbaar voor deze ziekte vrouwen. Met deze pathologie voelt de persoon normaal, heeft hij een goede werkcapaciteit.

Symptomen bij deze ontwikkeling van cirrose:

  • jeuk;
  • verhoogde temperatuur;
  • rillingen; stuiptrekkingen.

Door de stroom van gal in de darmen te schenden, veroorzaakt de ziekte het optreden van hepatitis. Vergrote levermilt.

Overtreding van het metabolisme van het lichaam, leidt tot een persoon die door deze aandoening wordt getroffen tot een sterk gewichtsverlies.

Als je een voorspelling doet voor deze pathologie, kun je met zekerheid zeggen dat alleen een juiste diagnose en tijdige behandeling een kans op herstel geven.

Ernstige complicaties

De ernstigste complicaties van levercirrose zijn twee pathologieën:

  • leverfalen;
  • coma van de lever;
  • leverkanker;
  • ernstige maagbloedingen.

Als u naar het percentage kijkt, dan zal de dood inhalen wanneer er een falen van de lever is in 15% van alle gevallen, met bloeding 13-25% en van coma tot 75%.

Lever voldoende

Falen is een onafhankelijke ziekte en kent drie soorten:

Wat zijn de symptomen van leverfalen?

  • misselijkheid en braken;
  • gebrek aan eetlust;
  • opgeblazen gevoel;
  • geen vette voedingsmiddelen waarnemen;
  • ernstige zwakte;
  • lichaamsmoeheid;
  • ernstige kortademigheid;
  • hoofdpijn.

Hepatische coma

Coma lever heeft ook drie fasen:

  1. De eerste fase. Psycho-emotionele instabiliteit, verward menselijk bewustzijn. Dit alles wordt geprovoceerd door een sterke dronkenschap van het lichaam.
  2. De tweede fase. Gifstoffen hebben een sterk effect op het menselijk brein, wat leidt tot geheugenverlies.
  3. Derde fase. Volledig verlies van bewustzijn.

Levercirrose Therapie

De juiste verdeling van rust en workloads is van groot en groot voordeel bij het voorkomen van de ontwikkeling van exacerbatie van cirrose.

Ook hebt u een therapeutisch dieet nodig, dat wordt aangesteld door een voedingsdeskundige of behandelend arts.

Restauratie van de cellen van het beschadigde orgaan zal bedrust brengen, omdat in de buikligging de bloedstroom door de lever toeneemt, wat goede voorwaarden voor zelfgenezing creëert.

Om het ontstekingscentrum te verminderen en fibreus weefsel te verminderen, wordt hormonale behandeling toegepast op de afdeling, volgens de uitgesproken symptomen volgens een speciaal schema.

Corticosteroïdbehandeling wordt gebruikt voor biliaire cirrose en hepatitis. Immuunverlagende middelen worden gebruikt om de antilichaam-antigeenreactie te stoppen.

Behandeling van cirrose van de lever bepaalt de belangrijkste taken. Om de ontwikkeling van de dodelijke pathologie en degeneratie van het weefsel van het orgaan te stoppen, om de manifestaties van het lichaam te herstellen, om de aderen van de collaterale bloedstroom te verlichten, preventieve maatregelen voor de verlichting van complicaties.

Op het moment van de levertherapie speelt voeding een speciale en belangrijke rol. Het slachtoffer krijgt de voorgeschreven voedingslijst met hoogcalorisch voedsel voorgeschreven.

Het eten van dergelijk voedsel herstelt de cellen van het beschadigde orgaan in korte tijd.

Op het moment van het risico van encefalopathie of leverfalen, worden de slachtoffers overgebracht naar voedsel met een verminderde samenstelling van eiwitten. Met ascites, oedeem, is er een volledig verbod op het gebruik van zout.

Er zijn bepaalde aanbevelingen:

  • voedselinname moet 4-5 keer per dag plaatsvinden;
  • het uitvoeren van fysieke oefeningen zonder zware lasten;
  • wandelen in de frisse lucht;
  • zwemmen.

Met betrekking tot medicamenteuze behandeling van cirrose van de lever, verlicht het in de eerste plaats de symptomen die zijn geassocieerd met metabole stoornissen.

Het gebruik van hepatoprotectors (ortonine, ursodeoxycholzuur) zal de wens van de lever om de ziekte en de dodelijke pathologie te bestrijden, herstellen.

Ook worden middelen gebruikt om de uitscheiding van ammoniak, toxines en geneesmiddelen die de darmflora en het milieu verbeteren (lactulose) te bevorderen.

Enquête - wat te doen

Om de diagnose te starten en te worden onderzocht, moet u een aantal regels en voorwaarden naleven:

  • totaal verbod op het gebruik van alcoholische dranken;
  • voor diagnostische maatregelen is het noodzakelijk om het gebruik van andere geneesmiddelen volledig stop te zetten;
  • Genees niet zelf met deze pathologie.

Alleen door aan de eisen van de behandelend arts te voldoen, kan de ontwikkeling van leverpathologie tijdig worden gestopt.

De diagnose wordt gesteld door een gastro-enteroloog of een hepatoloog op basis van de verkregen resultaten en het klinische beeld van de ziekte.

Bij het verzamelen van een complete bloedtelling voor levercirrose, longanemie, leukocytopenie en trombocytopenie kan ook worden opgemerkt.

De biochemische analyse van bloed onthult een sterke activiteit van leverenzymen (ALT, AST, alkalische fosfaten).

Gebruik peritoneale echografie om de diagnostische maatregelen en een nauwkeurigere diagnose te verbeteren. Tijdens dit evenement wordt speciale aandacht besteed aan de grootte van het interne orgel.

Voor een meer complete en definitieve diagnose wordt hepatische biopsie uitgevoerd, wat het mogelijk maakt om de oorzaak van cirrose van de lever te achterhalen.

Onderwerp 7. Ziekten van de lever en het galsysteem. Steatose van de lever (vette hepatosis). Enorme levernecrose. Hepatitis. Cirrose van de lever. Galsteen ziekte. cholecystitis

1. Fatty hepatosis (leversteatose, leververvetting) - beschrijven.

2. Beschrijf micronodulaire (kleine knoop, portaal) cirrose van de lever.

3. Acute tubulonecrose van de nier (icterische nefrose, necrotische nefrose) - demonstratie.

4. Galstenen (cholelithiasis) - beschrijven.

1. Massale levernecrose (gekleurd met hematoxyline en eosine) - demonstratie.

2. Acute virale hepatitis (gekleurd met hematoxyline en eosine) - gelijkspel.

3. Chronische alcoholische hepatitis met cirrose (gekleurd met hematoxyline en eosine) - demonstratie.

4. Monolobulaire (portal) cirrose van de lever (gekleurd met hematoxyline en eosine, gekleurd met van Gieson pikrofuksin) - loting.

5. Secundaire gal (monolobulaire, portale) cirrose van de lever (hematoxyline en eosinekleuring) - beschrijven.

Samenvatting van het onderwerp

Er zijn leverziekten die voornamelijk verband houden met:

1) intracellulaire accumulaties (steatosis),

2) de dood van een groot aantal hepatocyten (massieve levernecrose),

3) ontstekingsprocessen (hepatitis),

4) diffuse proliferatie van bindweefsel met verstoorde hepatocytenregeneratie en orgaantransformatie (cirrose).

De etiologie varieert van virussen en bacteriën tot exogene en endogene toxische factoren. De belangrijkste rol wordt gespeeld door hepatotrope virussen en alcohol.

Leverschade met alcoholmisbruik en, vooral, bij chronisch alcoholisme, wordt alcoholische leverziekte genoemd. Het omvat: alcoholische steatosis, alcoholische hepatitis (acuut en chronisch), alcoholische leverfibrose, alcoholische cirrose van de lever. Wanneer vergiftiging door alcohol en zijn vervangingsmiddelen acute alcoholische massale necrose van de lever kan ontwikkelen.

Hepatische steatose (steatose, vette lever) - ophoping van lipide vacuolen in de hepatocyten van verschillende grootte, die kunnen worden geïdentificeerd als oranje druppeltjes ingevroren secties kleuring met Sudan III. De meest frequent waargenomen in leververvetting alcoholmisbruik, diabetes, obesitas, hypoxie (anemie, chronisch hartfalen), enz. Intoxicaties. Bij afwezigheid van inflammatoire en fibrotische veranderingen in de lever steatose lichaam niet klinisch en volledig omkeerbaar manifesteren. Necrose van individuele hepatocyten, ontsteking en proliferatie van bindweefsel maken dit proces onomkeerbaar en worden beschouwd als de pre-cirrotische fase van steatosis.

Massale levernecrose is een acute (zelden chronisch) ziekte die wordt gekenmerkt door massale necrose van het leverweefsel en de ontwikkeling van leverfalen. massief

levernecrose ontwikkelt zich in het geval van vergiftiging door schimmels, hepatotrope vergiften, thyrotoxicose, zwangerschapstoxicose en de fulminante vorm van virale hepatitis. In de loop van de ziekte worden stadia van gele en rode dystrofie onderscheiden.

In het stadium van de gele dystrofie is de lever aanzienlijk verminderd, slap, geel, de capsule is gerimpeld. De centrale gedeelten van de lobben zijn necrotisch en aan de rand van de lobben bevindt zich een vette degeneratie van hepatocyten.

In het stadium van de rode dystrofie wordt het vet-eiwitafval geresorbeerd, worden de volbloedige sinusoïden blootgelegd, stort het stroma ineen en wordt de lever rood.

De meeste patiënten overlijden aan acute hepatocellulaire insufficiëntie en bij overlevenden worden grootnodige (postnecrotische) levercirrose gevormd.

Hepatitis is een diffuse ontsteking van het leverweefsel van verschillende etiologieën. Onder hepatitis zijn onderscheiden primaire (onafhankelijke nosologische eenheden) en secundaire (ontwikkelen bij andere ziekten).

Door etiologie is primaire hepatitis viraal, alcoholisch, medicinaal, auto-immuun.

Het beloop van acute (tot 6 maanden) en chronische (meer dan 6 maanden) hepatitis.

De classificatie houdt rekening met drie parameters: etiologie, de mate van histologische activiteit van het proces en het stadium van de ziekte. De laatste twee parameters worden bepaald door een semi-kwantitatieve methode in de studie van leverbiopsie.

Een uiterst belangrijke methode voor de diagnose van leverziekte is een leverbiopsie. Deze methode maakt het niet alleen mogelijk om de diagnose te verduidelijken, maar ook om de kenmerken van het beloop en de prognose van de ziekte te bepalen, evenals om het effect van therapie te evalueren. In de studie van leverbiopsieën met routine H & E kleurstof wordt vaak gebruikt immunohistochemische onderzoeken werkwijze waarmee het mogelijk is te bepalen op hepatocyten virus antigenen (HBsAg, HBcAg et al.).

Acute virale hepatitis wordt gekenmerkt door diffuse leverziekte met wijdverspreide hepatocytennecrose.

Classificatie (etiologie): hepatitis A, hepatitis B en hepatitis D en hepatitis minder duidelijk omschreven groepen "niet A of B", waarin een aantal verschillende virale infecties omvat (hepatitis C, E, et al.).

Alle virale hepatitis verloopt in vier fasen: incubatieperiode van 2 tot 26 weken; preicterisch (prodromaal)

een periode gekenmerkt door niet-specifieke symptomen; icterische periode van ontwikkelde klinische manifestaties; herstelperiode.

Er zijn verschillende klinische en morfologische vormen van acute virale hepatitis: cyclisch icterisch, de klassieke manifestatie van virale hepatitis A; anicterische manifestatie van virale hepatitis C en virale hepatitis B; subklinisch (onduidelijk); fulminant of fulminant, met massale progressieve necrose van hepatocyten; cholestatisch met betrokkenheid bij het proces van kleine galkanalen.

Het hepatitis-D-virus kan gelijktijdig met HBV worden geïnfecteerd (co-infectie) of het kan in tweede instantie de dragers van het hepatitis B-virus (superinfectie) infecteren. In beide gevallen is de ziekte klinisch ernstiger en zijn de veranderingen in de lever uitgebreider dan bij pure hepatitis B.

Hepatitis A en E zijn epidemische (en endemische) ziekten.

Momenteel is er een significante toename in de incidentie van virale hepatitis B en C, ze zijn ook typisch voor patiënten met drugsverslaving in combinatie met een HIV-infectie. Het probleem van virale hepatitis is medisch-sociaal geworden. Er is een hoog risico op hepatitis B- en C-infectie voor gezondheidswerkers die contact hebben met bloed, ook voor tandartsen. Daarom wordt verplichte vaccinatie in Rusland uitgevoerd, in de eerste plaats tegen hepatitis B van medische hulpverleners en andere groepen van de bevolking met beroepsrisico voor deze ziekte.

Hepatitis A en E zijn meestal goedaardig en leiden niet tot de ontwikkeling van chronische leverschade.

De fulminante infectie, die bijvoorbeeld kan worden waargenomen bij hepatitis B, is snel dodelijk en acuut nier- en leverfalen. In het zogenaamde icterisch vorm van de ziekte, behalve icterische sclera en geelzucht (leer geverfd in een roodachtig geel, later - groen), typisch lucht icterisch kleuren slijmvliezen, verschillende hemorragie (hemorragisch syndroom veroorzaakt door geelzucht bloed overmaat galzuren).

Vaak komen acute hepatitis B en C voor in de vorm van een anictische vorm of het transport van het virus ontwikkelt zich. Dientengevolge wordt chronische, langdurige huidige hepatitis (persistent, met exacerbatie - actief) gevormd, leidend tot vette en gemengde levercirrose met een kleine knoop.

Virale grootschalige (post-necrotische) cirrose treedt op na een ernstige vorm van acute hepatitis met grote necrose van het leverparenchym.

Het is ook belangrijk om te onthouden dat de hepatitis B- en C-virussen een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van leverkanker.

De morfologische manifestaties van alle soorten acute virale hepatitis zijn bijna hetzelfde. Macroscopisch is de lever groot, rood of roodachtig bruin. Microscopisch gemarkeerde diffuse betrokkenheid van hepatocyten met ernstigere veranderingen in de perivenulaire zones. Hepatocyte necrose ontwikkelt zich, waarbij individuele cellen of kleine groepen cellen worden ingevangen. Necrose kan worden gezien, periportaal, centrisch, brugachtig, submassief en massaal. Een aanzienlijk deel van de hepatocyten ondergaat hydropische ballonballondegeneratie, apoptose, vormt Cowlisman-bloedlichaampjes. In verband met gebieden van necrose verschijnt inflammatoire infiltratie, bestaande uit mononucleaire cellen, voornamelijk lymfocyten. Diffuse hyperplasie van stellate reticulo-endotheliale cellen (Kupffer-cellen) ontwikkelt zich. In de portaaltrajecten wordt lymfocytische infiltratie ook opgemerkt. Kleine cholestase mogelijk. In de meeste gevallen herstelt de lever na een acuut letsel binnen enkele weken of maanden.

In sommige gevallen ontwikkelt virale hepatitis submassieve en massieve necrose van hepatocyten. Deze vorm van de ziekte wordt fulminant of snel progressief genoemd. Klinisch wordt het gekenmerkt door de ontwikkeling van acute hepatocellulaire falen en leidt dit vaak tot de dood van de patiënt. Bij de overlevende patiënten wordt post-necrotische cirrose verder gevormd.

Acute virale hepatitis eindigt meestal met volledig herstel. Virale hepatitis B verloopt chronisch bij 5-10% van de patiënten, voornamelijk mannen. Virale hepatitis C is vatbaarder voor chroniciteit, die optreedt bij ongeveer 50% van de patiënten. Bij beide ziekten bestaat het risico op het ontwikkelen van cirrose en leverkanker.

Chronische hepatitis - leverontsteking, voortgezet gedurende ten minste zes maanden en bevestigd door klinische symptomen, de etiologie genoemde biochemische, morfologische en serologische gegevens onderscheiden virale, autoimmune, drugs- en cryptogene chronische hepatitis. Alcoholische hepatitis, erfelijke hepatitis (met insufficiëntie a 1-antitrypsine

en bij de ziekte van Wilson). Afhankelijk van de aard van de ontstekingsveranderingen, is chronische hepatitis verdeeld in drie vormen - actief, persistent en lobulair.

Met persisterende hepatitis, inflammatorische infiltratie vangt de portaal traktaten, is de grensplaat van de lobules niet beschadigd.

Het belangrijkste kenmerk van chronische actieve (agressieve) hepatitis is de "getrapte" necrose van hepatocyten. Inflammatoire cellulaire infiltratie in aanvulling op de portaaltrajecten vangt de segmenten op, wat duidt op de vernietiging van de grensplaat. In termen van prognose is het meest ongunstige type stapnecrose brugnecrose, aan het einde waarvan chronische hepatitis vrij snel transformeert in cirrose van de lever.

Systemische manifestaties van chronische hepatitis, die de activiteit van de ziekte weerspiegelen, worden veroorzaakt door zowel de immunocomplexreacties van GNT als de combinatie met de reacties van HRT. Als systemische manifestaties, nodulaire periarteritis, glomerulonefritis, artralgie, enz. Worden beschreven.

Chronische hepatitis B wordt gekarakteriseerd door een combinatie ballon en hydropische degeneratie van de hepatocyten, apoptotische cellen (Kaunsilmena cellen) necrose, limfomakrofagalnoy infiltratie in het parenchym en portal stukken, hyperplasie en proliferatie van Kupffer-cellen en tot expressie gebracht in verschillende mate sclerose portal stukken.

Chronische hepatitis C wordt gekenmerkt door een combinatie van de volgende kenmerken: vervetting van hepatocyten (samen met hydropisch en ballon) bloedlichaampjes Kaunsilmena expressie heterogeniteit (verschillende vorm en grootte) van hepatocyten. Hepatocyte necrose is mild. Marked accumulatie en lymfefollikels binnen de portal traktaten en lobulaire hyperplasie en proliferatie van stellaatcellen retikuloendoteliotsitov, galwegletsel met hun vernietiging en proliferatie.

Het stadium van chronische hepatitis wordt bepaald door een semi-kwantitatieve beoordeling van de ernst van leverfibrose. Virale cirrose van de lever wordt beschouwd als onomkeerbare fase 4 van chronische hepatitis.

Hepatische cirrose wordt gekenmerkt door diffuse fibrose (in de vorm van dunne lagen of brede gebieden) en vervorming van de bak, verstoring van de lobulaire structuren vormgeving; regenereert knooppunten (false melkklieren), hepatocyt degeneratie en necrose, inflammatoire infiltratie van het parenchym en stroma.

Volgens etiologie onderscheid erfelijkheid (met hemochromatose, de ziekte van Wilson, tekort a 1-antitrypsine, enz.) en verworven levercirrose. Alcohol, viraal, gal (primair en secundair), uitwisselingsvoedsel, dyscirculatoir, cryptogeen worden onderscheiden van verkregen.

Volgens het macroscopische beeld is een hoge knoop, kleine knoop en gemengde levercirrose geïsoleerd. Het criterium is de grootte van de knooppunten - regenereert (met kleine knoop niet meer dan 3 mm). Volgens het microscopisch beeld onderscheiden monolobulaire, multilobulaire en monomultilobulaire levercirrose. Criteria zijn de kenmerken van de structuur van geregenereerde knooppunten. Bij monolobulaire cirrose worden geregenereerde knopen (valse plakken) gebouwd op basis van één (echte) gefragmenteerde lobulusfragmenten. Bij multilobulaire cirrose omvatten de regeneratieve knopen (valse lobules) fragmenten van verschillende ware lobben. Volgens morfogenese wordt postnecrotische, portale en gemengde levercirrose geïsoleerd.

Postnecrotische cirrose ontwikkelt zich als gevolg van massale necrose van hepatocyten. In gebieden van necrose vindt instorting van het stroma plaats (met de nadering van de portaaltriads en centrale aderen) en groei van het bindweefsel. Een pathognomonisch morfologisch teken van postnecrotische cirrose is de aanwezigheid in hetzelfde gezichtsveld van meer dan drie triaden. Postnecrotische cirrose ontwikkelt zich snel (soms over meerdere maanden), meestal geassocieerd met de fulminante vorm van virale hepatitis B en massieve levernecrose met toxische schade. Vroege post-necrotische levercirrose wordt gekenmerkt door vroege hepatocellulaire insufficiëntie en late portale hypertensie.

Portal cirrose ontwikkelt als gevolg van ingroei van vezelig septa segmenten portal stukken en / of centrale venen, waardoor een verbinding met het portaal centrale veneuze vaten en het verschijnen van kleine valse lobben. Portal cirrose wordt voornamelijk 'uiteindelijke alcoholische chronische hepatitis of virale etiologie bij de uitkomst van chronische veneuze overvloed lever (nootmuskaat leverfibrose), chronische cholestase. Cirrose ontwikkelt zich langzaam (over een aantal jaren). Grove de lever vergroot, dikke consistentie, het oppervlak is hummocky. In het gedeelte voorgesteld door kleine knobbeltjes parenchym heldergele grootte tot 0,3 cm in diameter, gescheiden door dunne lagen grijsachtige dicht bindweefsel, cholestatische hepatitis, leverweefsel wordt groenachtig.

Microscopisch normale lever structuur wordt verbroken, gedefinieerd microscopische tekenen van levercirrose: 1) kleine monomorfe knooppunten regenereert (false melkklieren), 2) worden gescheiden door smalle stroken van verbindend weefsel, en 3) de hepatocyten kunnen vet- en ballon dystrofie, 4) als grote tweekernige hepatocyten ( perverse hepatocytenregeneratie). kalf Mallory (in alcoholische cirrose) - in het cytoplasma van individuele hepatocyten aanwezig alcoholische hyaline zijn. In september infiltratie van polymorfonucleaire leukocyten, lymfocyten en macrofagen, proliferatie van galwegen.

Portale cirrose wordt gekenmerkt door vroege tekenen van portale hypertensie en late hepatocellulaire insufficiëntie.

Primaire biliaire cirrose is een zeldzame chronische cholestatische inflammatoire aandoening, vermoedelijk als gevolg van auto-immuunreacties. Het wordt gekenmerkt door granulomateuze ontsteking van de kleine galwegen met hun daaropvolgende vernietiging. Momenteel toegeschreven aan de groep geassocieerd met IgG4 ziekten (samen met auto pakreatitom, primaire scleroserende cholangitis, cholecystitis specifieke, inflammatoire pseudotumor lever, galblaas, retroperitoneale fibrose, ziekte Mikulicz - scleroserende sialoadenitom, lymfeknoop, nier, prostaat, schildklier, gewrichten, spieren, longen, etc. ).

Secundaire levercirrose ontwikkelt tijdens langdurige cholestase bij grotere intra- en extrahepatische galwegen. Etiologische factoren beschouwd cholelithiasis, indurativnyy pancreatitis, ontstekingen en cicatriciale vernauwing en vernauwingen van galwegen, primaire en metastatische tumoren gepatopankreoduodenalnoy zone, aangeboren afwijkingen van de galwegen en anderen.

Levercirrose gaat gepaard met het syndroom van portale hypertensie en hepatocellulaire insufficiëntie. Portale hypertensie syndroom treedt op wanneer de druk in de poortader stijgt. Hij lijkt ascites, congestieve splenomegalie en expansie portocavale en cava-cava anastomosen (spataderen van het onderste deel van de slokdarm en cardia van de maag, het middelste en onderste vena hemorrhoïdale, voorste buikwand aderen - "kwal kop").

Hepatocellulaire insufficiëntie ontstaat in het verlies van meer dan 80% van de hepatische parenchym en klinisch manifesteert geelzucht, encefalopathie, hepatorenaal syndroom, coagulopathie, hypoalbuminemie, endocriene stoornissen.

Verhoging van de hepatocellulaire insufficiëntie wordt in de kliniek gekenmerkt door levergeur uit de mond, smaakvervormingen, bitterheid in de mond in de ochtend. De huid van de lippen is eerst hyperemisch, verbleekt later, het epitheel wordt geëxpandeerd; het slijmvlies van de mond is roze-bruin van kleur en wordt dan bleek, bloedarm. In de hoeken van de mond - angiectasie, labiale herpes is gemarkeerd. Met een uitgesproken pathologie van de lever - "laklippen" en catarrale stomatitis, gekenmerkt door hyperemie en oedeem van het mondslijmvlies, soms het uiterlijk van witachtige plaque (niet te verwarren met candidiasis).

Op de huid van de gelaatskleur en spataderen - telangiectasieën.

De activiteit van cirrose wordt beoordeeld op basis van histologisch onderzoek, klinische manifestaties, de resultaten van biochemisch onderzoek. In de loop van de ziekte worden stadia van compensatie en decompensatie onderscheiden (meestal overeenkomend met het actieve beloop van cirrose).

Complicaties: levercoma, bloeden uit oesofageale varices en / of maag, hemorrhoidal aderen, ascites, peritonitis, poortader trombose, de ontwikkeling van leverkanker.

Galsteenziekte (cholelithiasis) wordt gekenmerkt door de vorming van stenen in de galblaas of in de galwegen. De samenstelling van de stenen van de galwegen kan cholesterol, pigment, calcium en (meestal) gemengd zijn.

Galstenen wordt gemanifesteerd door acute of chronische cholecystitis, galgangontsteking. Wanneer verstopping galstuwing geelzucht ontwikkelt mogelijke pancreatitis, ileus, fistel tussen de dunne darm en galwegen, lever abcessen, secundaire biliaire cirrose en kanker van de galblaas.

In de mondholte met subhepatische geelzucht worden geelachtig-groene vlekken op het onderoppervlak van de tong en het zachte gehemelte bepaald. Naast vlekken hebben patiënten petechiën, zowel in de mondslijmvliezen als in de huid, wat gepaard gaat met een afname van de bloedstolling op de achtergrond van cholemie. Op de huid wordt ook gekenmerkt door krabben.

Onder cholecystitis begrijpen acute of chronische ontsteking van de galblaaswand. In 90-95% van de gevallen ontwikkelt het zich met de aanwezigheid van galstenen en verstopping van het galkanaal. Het wordt meestal gecombineerd met cholangitis en galsteenziekte. De cholecystitis zonder stenen wordt geassocieerd met een ernstige stressvolle situatie, operaties, zware verwondingen.

Acute cholecystitis is onderverdeeld in catarrale, phlegmonous en gangreneuze varianten. Mogelijke ontwikkeling van complicaties - empyeem van de galblaas (ophoping van pus in het lumen van de blaas), perforatie met peritonitis van de gal.

Beschrijving van macropreparaties en micropreparaties

Fig. 7-1, a, b. Macropreparations "Adipose hepatotoxiciteit (lever steatose, vette lever," gans "lever")". De lever wordt vergroot in afmeting (levergewicht - 2600 YG), gesloten, glad oppervlak, is de snijkant afgerond met het oppervlak en de cut - homogene klei soorten, geelbruin (I.N.Shestakovoy preparaten)

Fig. 7-2, a, b. Macro-preparaten "Micronodulaire (kleine knoop, poort) cirrose van de lever." De lever is vergroot (verkleind), vervormd, met klein heuvelig (knooppunten met een diameter van minder dan 1 cm), verzegeld, in de sectie worden de knooppunten gescheiden door grijsachtig witte lagen bindweefsel van verschillende breedten. Meestal is de kleur van de lever geelachtig bruin (preparaten van I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "acute kidney tubulonekroz (geelzucht nefrose, necrotiserende nefrose)" Nieren enigszins vergroot, slappe consistentie, schors breed, bleker dan de piramides, uitgedrukt cortico-medullaire shunt, nierweefsel, met name de piramide gekleurd gal (drugs Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Stenen in een galblaas (cholelithiasis)". Exacerbatie van chronische calculaire cholecystitis (empyeem van de galblaas, phlegmonale cholecystitis). De galblaas is vergroot, de holte is uitgezet,

het heeft pus en meerdere of gefacetteerde stenen die aan elkaar zijn geregen (gefacetteerd) of ronde stenen van donkerbruine of grijze of gele kleur. De blaaswand is verdikt, dikke consistentie (van het slijmvlies - ulceratie en etterende overlay, sereus membraan - vaak restjes verkleving), witachtig op de snede, glad slijmvlies, verliest zijn fluweelzacht.

Fig. 7-5. De micropreparatie "Massale necrose van de lever". Hepatocytennecrose van de centrale segmenten van de lobben (in hun plaats weefselafval), bewaarde periportale hepatocyten in een staat van vervetting, x 200

Fig. 7-6. De micropreparatie "Acute virale hepatitis." Diskompleksatsiya hepatische balken, hepatocyten kunnen waterzucht (balloon, vacuole) dystrofie (veel - staat liquefactive necrose), intracellulaire cholestase optreden kalf Kaunsilmena, uitgedrukt lymfo- macrofaag infiltratie van portaal stukken (minder dan - in de melkklieren), activering van stellaatcellen retikuloendoteliotsitov (Kupffer cellen ), x100.

Fig. 7-7. De micropreparatie "Chronische alcoholische hepatitis met een uitkomst bij cirrose." Een aanzienlijk deel van de hepatocyten in een staat van vervetting, sommige levercellen zijn groot, binucleair (regeneratie). In het cytoplasma van individuele hepatocyten accumulaties van een eosinofiele stof - alcoholische hyaline (Mallory-lichaam). Mallory-bloedlichaampjes worden omgeven door groepen neutrofiele leukocyten. De sclerose van de wanden van de centrale aderen wordt uitgedrukt. Op sommige plaatsen is de normale structuur van de lever aangetast, kleine monomorfe geregenereerde knopen (valse lobben) worden gezien, gescheiden door nauwe lagen bindweefsel. In de valse lobules verplaatst de centrale ader zich naar de periferie van de lobben of is volledig afwezig. In septa en portaal tractaten - infiltreren van neutrofiele leukocyten, lymfocyten en macrofagen, proliferatie van galwegen, x 200.

Fig. 7-8, a, b. De micropreparaties "Monolobulaire (portaal) cirrose van de lever." De lobulaire structuur van de lever is gebroken, de sclerose van de portaalkanalen, de porto-portaal en de porto-centrale septa verdelen de lobben in fragmenten (valse lobben van verschillende grootte en vorm, veel zonder centrale aders); in het stroma wordt lymfomacrofage infiltratie uitgedrukt, soms doordringend door de grensplaat in de lobben; hepatocyten in de staat van vet en eiwit (hydropische) dystrofie, sommige - grote, soms binucleaire (tekenen van regeneratie); proliferatie van de galkanalen in de portaaltrajecten; b - inkleuren door pikrofuksin volgens van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - de bereiding van IA Morozov).

Fig. 7-9. Dia's. Secundaire biliaire cirrose. De lobulaire structuur van de lever is gebroken, de sclerose van de portaalkanalen, de porto-portaal en de porto-centrale septa verdelen de lobben in fragmenten (valse lobben van verschillende grootte en vorm, veel zonder centrale aders); proliferatie van de galkanalen in de portaaltrajecten, uitgedrukt extra en intracellulaire cholestase; de lymfomacrofage infiltratie is uitgesproken, soms dringt het door de grensplaat in de lobben; hepatocyten - in de staat van vet en eiwit (hydropische) dystrofie, soms - grote, soms binucleaire (tekenen van regeneratie), x 120.

Test taken en situationeel probleem

Kies een goed antwoord.

Instructies voor het probleem. Beoordeel de situatie en voer het formulier in of geef (bij het werken met een computer) de nummers op van alle juiste antwoorden voor elke vraag.

Een 50-jarige patiënt, een tandarts, leed de afgelopen jaren aan hepatitis C, op 33-jarige leeftijd had ze een keizersnede ondergaan. Momenteel geen klachten. Een klinisch onderzoek onthulde een viervoudige toename in het niveau van transaminasen in het serum, anti-HCV-antilichamen. Uitgevoerde transcutane leverbiopsie.

Antwoorden op testitems

Antwoorden op het situationele probleem

Beschrijving van geneesmiddelen in lesnummer 28

Beschrijving van de geneesmiddelen op pathologische anatomie in klasse 28

ZITTING № 28 Ziekten van de lever en galwegen.

De lever is drastisch verkleind, zijn rimpelcapsule, de consistentie is slap, het leverweefsel van een klei ziet er uit als een snee.

In de centrale delen van de lobben bevinden de hepatocyten zich in een staat van necrose. Onder necrotische massa's worden individuele PMN's gevonden. In de perifere delen van de lobels van de hepatocyten in de staat van de vetdystrofie: bij het inkleuren van Soedan III, in het midden van de lobben, wordt vetafval waargenomen in de hepatocyten van de perifere delen van de lobben - vetdruppels.

De lever is vergroot, het oppervlak is glad, de rand is afgerond, de consistentie is slap, op de snede van okergele kleur.

Hepatocyten in de staat van hydropische en ballon degeneratie, die een expressie van focale colliquatie necrose is. Aantal apoptotische hepatocyten: verkleind, met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern of de vorm van een meestal hyaline orgaan dat in het lumen van de sinusoïde (body Kaunsilmena) wordt gedrukt. De galcapillairen zijn verwijd, gevuld met gal. Portalkanalen worden vergroot, geïnfiltreerd met lymfohistiocytische elementen, waarvan clusters zichtbaar zijn in de lobules in sinusoïden, evenals in gebieden waar groepen hepatocyten zich in een staat van necrose bevinden. In de perifere delen van de lobben worden vaak binucleaire en grote hepatocyten (regeneratieve vormen) gevonden.

Portaltraktaten zijn verdikt, sclerotisch en overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten, macrofagen (histiocyten), plasmacellen met PMN. Het infiltraat verlaat de grensplaat in het parenchym en vernietigt de hepatocyten. De foci van necrotische hepatocyten zijn omgeven door lymfocyten en macrofagen (getrapte necrose). Foci van infiltratie zijn zichtbaar in de lobben. Buiten de gebieden met necrose bevinden de levercellen zich in een toestand van hydropische dystrofie.

Diffractiepatroon "Hepatocytenvernietiging door een moordende lymfocyt bij chronische actieve hepatitis."

Op de plaats van lymfocytcontact met de hepatocyt is afbraak van zijn cytoplasmamembraan zichtbaar.

De lever is kleiner, dicht, het oppervlak is een grote knoop: knopen van ongelijke grootte, meer dan 1 cm, gescheiden door brede marges van bindweefsel.

slides nummer43 "Viral multilobular (Postnecrotic) cirrhosis lever " - afbeelding. Het leverparenchym wordt weergegeven door valse lobben (regenererende knopen) van verschillende grootten. In elk knooppunt zie je fragmenten van verschillende lobben (multilobulaire cirrose), leverbundels zijn niet te onderscheiden, de centrale ader ontbreekt of is naar de periferie verschoven. Eiwitdystrofie en necrose van hepatocyten. Er zijn grote hepatocyten, met twee of meer kernen. Gebieden van het parenchym worden gescheiden door brede marges van bindweefsel, geverfd met pikrofuksinom rood. In de bindweefselvelden samen zichtbaar triaden, sinusoïdale vaten, prolifererende cholangiolen, lymfohistiocytische infiltraten.

De lever is vergroot (in de uiteindelijke - verkleinde) omvang, geel van kleur, dicht, met een uniform, klein-knolvormig (kleingeknoopt) oppervlak; knopen van niet meer dan 1 cm, in diameter, gescheiden door uniforme smalle lagen bindweefsel.

slides nummer123 "Alcohol monolobulyarny (portaal) cirrhosis lever " - afbeelding. Het parenchym wordt weergegeven door valse lobben, uniform in grootte, gebouwd op fragmenten van één lobulus (monolobulaire cirrose). Knopen worden gescheiden door smalle koorden van bindweefsel (septa), hepatocyten met symptomen van vette degeneratie. In bindweefsel-septa wordt lymfohistiocytische infiltratie met PMN waargenomen, proliferatie van de galkanalen.

Micropreparaten in leverweefsel

Hepatobioptat: immunohistochemie, NS3 HCV-expressie bij levercirrose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrose met chronische hepatitis C, valse leverkwabbels, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normale leverhistologie, zichtbaar portaalkanaal (1) en centrale ader (3)

Hepatobioptat: gigantische cel symplastic hepatitis

Hepatobioptat: lever hemosiderosis (overmatige ophoping van ijzer in het leverweefsel)

Hepatobioptat: primaire biliaire cirrose

Hepatobioptat: apoptose (in de centrale zone van het preparaat is de hepatocyt duidelijk zichtbaar als een apoptotisch lichaam)

Hepatobioptat: steatosis (fatty degeneration) van de lever

Hepatobioptat: granulaire en hydropische (ballon) degeneratie van hepatocyten

Hepatobioptat: intrahepatische intraductale functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de intrahepatische galwegen)

Hepatobioptat: intrahepatische capillaire functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de galcapillairen)

Hepatobioptat: intracellulaire functionele cholestase (stagnatie van gal in de hepatocyt)

Hepatobioptat: ophoping van koper in het leverweefsel

Hepatobioptat: intrahepatische parenchymale-tubulaire functionele cholestase (stagnatie van gal met cholestatische of toxische hepatitis)

Hepatobioptat: HG B, vezelig porto-portaal septum, F_2 door METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, expansie van portaalkanalen als gevolg van fibrose, enkele fibreuze septum, F_2 door METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportale getrapte necrose, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobular lymphohistiocytic infiltration, hydropic protein and fatty degeneration of hepatocytes, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, vervetting van hepatocyten, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polymorfisme van de hepatocytenkern en intranucleaire insluitsels ("zandkernen"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulaire cholestase en cellulaire infiltratie in het centrolobulaire gebied van de lob van de lever, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat. Grote steatose in de lever zonder portaal en periportale ontsteking, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose in het leverweefsel, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose en andere pathologische veranderingen in de periportale zone, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Biliaire cirrose

Biliaire cirrose heeft twee variëteiten, gewoonlijk primaire en secundaire biliaire cirrose genoemd.

Primaire biliaire cirrose ("galcirrose zonder obstructie van extrahepatische galwegen", "chronische niet-etterende destructieve cholangitis") wordt beschouwd als een ziekte van auto-immuun-agressieve geyen (zie "Pathogenese") die zich ontwikkelt bij personen met genetisch bepaalde veranderde gevoeligheid voor verschillende invloeden. Er wordt aangenomen dat de oorzaak epidemische hepatitis of sommige medicinale stoffen (aminazin, methyltestosteron, etc.) kunnen zijn.

In het beginstadium van primaire biliaire cirrose is er geen cholestase, zijn de galcapillairen niet veranderd, zijn de levercellen normaal en is het elektronenpositieve materiaal zichtbaar in het Golgi-apparaat. Portal-trajecten worden diffuus uitgebreid. De interlobulaire en septale galwegen zijn gezwollen, hun epitheel is necrotiseerd en ontstekingsinfiltraten bestaande uit lymfocyten en plasmacellen ontwikkelen zich rondom. Soms neemt de ontstekingsreactie de vorm aan van granulomen die lijken op die van sarcoïdose (Sherlock, 1968). De mesenchymale cellen grenzend aan de galkanalen bevatten een PAS-positieve substantie, die na immunofluorescentieanalyse blijkt te zijn a-M-globuline.

In de volgende fase wordt een uitgesproken proliferatie van de galkanalen gedetecteerd, waarvan sommigen littekens vertonen of verdwijnen. Cholestasis is zichtbaar aan de rand van de lobulus. Rondom de portaaltjes verschijnen dichte bindweefselstrengen. Necrose is te vinden op de rand van de lobulus, maar de lobula-structuur is niet gestoord. De laatste fase ontwikkelt zich vele jaren na het begin van de ziekte. Morfologische veranderingen komen overeen met echte cirrose van de lever en zijn vergelijkbaar met bestaande veranderingen in dezelfde fase van secundaire biliaire cirrose.

Secundaire biliaire cirrose wordt gevormd op basis van de obstructie van extrahepatische galwegen en chronische intrahepatische bacteriële cholangitis. Daarom werden vanaf het begin van de ziekte tekenen van schending van de galsecretie weergegeven: verwijde en galgevulde kanalen en haarvaten. Ze zijn vaak onderhevig aan scheuren en vormen "galmollen", waarrond gezien zwaartepunten van gezwollen, lichte, lichtgekleurde cellen met bruin gestreept cytoplasma - "vederachtige degeneratie" zijn. Ontsteking langs de peri-molaire en intralobulaire kanalen en lymfevaten leidt tot de ontwikkeling van fibrose in de periportale ruimten en intralobulaire dwarsbalken die galkanalen, arteriolen en lymfevaten bevatten. Periducleaire fibrose vormt stroken die de lobulus kruisen, net als een maas. In dit stadium zijn er nog geen regeneratieknooppunten, de architectuur van de lobulus is behouden, de vezelige strengen maken geen inbreuk op de lobulaire bloedsomloop. Daarom wordt vaak de term "pseudocirrose" gebruikt. Met verdere progressie van de ziekte, worden de vezelachtige banden onderling verbonden door bindweefsel-septa, membranen. De lobulus wordt ontleed, individuele eilandjes van het parenchym worden geïsoleerd, regeneratieknopen verschijnen en er ontwikkelt zich een morfologisch beeld dat bijna niet te onderscheiden is van portale cirrose van de lever. Differentiële tekens kunnen worden uitgedrukt in manifestaties van cholestase en een macroscopisch beeld van de lever, dat duidelijk zichtbaar is tijdens laparoscopie. Bij galcirrose heeft de lever een groene kleur, is hij vergroot, blijft het oppervlak lang goed en krimpt soms alleen in de latere stadia van de ziekte.

Cirrose kan worden gemengd, waarbij morfologische kenmerken van verschillende typen worden gecombineerd.

Microdrug toxische dystrofie van een lever

Toxische lever degeneratie

Toxische lever degeneratie of progressieve massieve levernecrose is een acute of chronische ziekte gekenmerkt door massale weefselnecrose en de ontwikkeling van leverfalen. Toxische dystrofie ontwikkelt zich als gevolg van de werking van exogene (paddestoelen, voedingsmiddelen met toxines, enz.) En endogene (zwangerschapstoxicose, thyrotoxicose) toxines. Deze stoffen hebben een hepatotoxisch effect en beschadigen hepatocyten.
Pathologische anatomie. Giftige leverdystrofie heeft verschillende manifestaties die afhankelijk zijn van de ouderdom van de levercelbeschadiging. In de eerste paar dagen is er een toename van het lichaam, het wordt een dichte, gele kleur. Vervolgens is er een progressieve vermindering van leverweefsel en krimp van de capsule. Op een deel van de leverkleukleur of grijs. Onder de microscoop vinden ze eerst de vetdystrofie van hepatocyten in het midden van de lobben, deze veranderingen worden snel vervangen door necrose en autolyse van het leverweefsel. De progressie van necrose leidt tot een volledige necrose van de lobulus aan het einde van de tweede week, en slechts een smalle strook van vettige degeneratie blijft rond de periferie. Dit alles is een stadium van gele dystrofie. In week 3 treedt een verdere afname van de lever op en deze wordt rood. Dit zijn manifestaties van fagocytose en resorptie van necrotisch afval. Tegelijkertijd wordt het stroma van het orgaan met verwijde bloedvaten blootgesteld. Veranderingen in de 3e week zijn een uiting van het stadium van rode leverdystrofie.
Bij progressieve necrose overlijden patiënten aan acuut nier- en leverfalen. Overlevenden hebben veranderingen in de lever die kenmerkend zijn voor post-necrotische cirrose.

24. Giftige leverdystrofie.

De lever is vergroot, slap van consistentie, met een gerimpelde capsule. Op het gedeelte de structuur is gewist, bonte kleur

305. Portaalcirrose.

De lever is vervormd, gecompacteerd, verkleind, het oppervlak is korrelig. De sectie toont grote en kleine knobbeltjes van leverweefsel van verschillende groottes, omgeven door een ring van bindweefsel - de zogenaamde "valse lobben".

553. Cirrose van de lever.

Lever dichte consistentie, nodulair, op een snee met foci van gele kleur en valse lobben.

325. Vetdystrofie van de lever zoals "gans". Chronische vette hepatosis.

De lever is vergroot, geel van kleur.

279. Leverkanker op de achtergrond van cirrose.

Tegen de achtergrond van cirrose van de lever is een tumor van de bonte tumor zichtbaar.

198. Leveradertrombose.

Een deel van de lever met een leverader, in het lumen waarvan een bloedstolsel zichtbaar is.

127. Icterische necrotische nefrose.

De nier in het geel-groene gedeelte, de rand van de corticale en medulla is vuile bast saai, breed.

462. Splenomegalie. Hyalinose capsules.

Milt vergrote, op de capsule matte doorschijnende foci

37. Aambeien. In de distale dikke darm, spataderen van bruine kleur.

Model 35. Spataderen van de slokdarm met cirrose van de lever.

Een scherpe plethora en spataderen van de slokdarm met slagaderwand.

38. Acute virale hepatitis.

Hepatocyten in een staat van hydropische (ballon) dystrofie en stollingsnecrose. In het perisinusoïdale lumen worden de hyalineachtige lichamen van Hawsilmen aangetroffen Cholestasis en lymfohistiocytische infiltratie van de portaalkanalen komen tot uitdrukking.

Geef in de figuur aan:

1 - Ballondystrofie van hepatocyten.

2 - Telg. Kalf.

4 - histiolymfocytaire infiltratie van portaalkanalen

171. Subacute toxische leverdystrofie (acute hepatosis, stadium van rode dystrofie).

De structuur van de leverkwabbels is verbroken. Hepatocyten in een staat van necrose zijn homogene, eosinofiele cellen, zonder kernen. Veel necrotische hepatocyten hebben fagocytose en resorptie ondergaan In deze gebieden is een naakt (vrij) reticulair stroma zichtbaar met verwijde sinusoïden en galcapillairen.

Geef in de figuur aan:

1 - necrotische hepatocyten.

2 - vrije stroma.

3 - verwijde sinusoïden en galcapillairen.

99. Portaalcirrose.

De groei van verbindende wevers langs de portaalpaden in de vorm van ringen met de vorming van de zogenaamde "valse plakjes" waarin de architectonische eigenschappen van de vaten worden verbroken. hepatocyten in een staat van vervetting (cellen in de vorm van vacuolen) en regeneratie (grote cellen met grote of dubbele kernen)

Geef in de figuur aan:

1 - bindweefsel

2 - valse segmenten

3 - hepatocyten in de staat van vervetting

4 - jonge levercellen

44. Biliaire cirrose.

De proliferatie van bindweefsel langs de periferie van de lobben Cholestasis komt tot uitdrukking De galwegen zijn verwijd, gevuld met gele of donkergroene gal.

76. Postnecrotische cirrose (de kleur van Masson).

De structuur van de lever wordt ernstig verstoord door grote delen van blauw bindweefsel op de plaats van necrotisch leverweefsel. De overlevende levercellen in een staat van necrose zijn homogeen, roze-paars, zonder kernen. Regeneratie komt niet tot uitdrukking.

toxische leverdystrofie (stadium van gele dystrofie

acute virale hepatitis

Tests: kies de juiste antwoorden.

397. De basis van toxische leverdystrofie is:

398. De uitkomsten van toxische dystrofie zijn:

399. De oorzaak van toxische leverdystrofie is:

vergiftiging met paddestoelen en vergiften

400. Ganzenlever ontwikkelt zich wanneer:

401. Het mechanisme van hepatocytenaanpassing bij serumhepatitis is:

direct effect van virussen

402. AIDS is geassocieerd met hepatitis:

403. Hepatocytendystrofie bij serumhepatitis:

404. De etiologische factoren van hepatitis omvatten:

405. De morfologische vorm van chronische hepatitis is:

406. Hepatitis wordt als chronisch beschouwd.

na 3 maanden

na 6 maanden

407. De indicaties voor biopsie in de klinische diagnose van "hepatitis" zijn:

het bepalen van de vorm en de ernst van hepatitis

evaluatie van behandelresultaten

408. Het veiligste type biopsie voor diffuse leverschade is:

marginale resectie van de lever

knijpen met laparoscopie

409. De belangrijkste histologische kenmerken van chronische actieve hepatitis zijn:

410. Het belangrijkste histologische kenmerk van persisterende hepatitis is:

1- maak de rand van de randplaat vrij

2- sclerose van periportale kanalen

3 - granulomateuze ontsteking in centrilobulaire zones

4- pericellulaire fibrose

411. Een van de belangrijkste histologische symptomen van virale hepatitis is:

1- Koeien van koeien

2- gigantische mitochondriën

3 - granulomateuze ontsteking

4- pericellulaire fibrose

412. De histologische tekenen van regeneratie van het leverweefsel omvatten:

1- binucleaire hepatocyten

2- gigant multinucleaire hepatocyten, zoals symplasten

3- "rozet-achtige" structuren

413. De meest voorkomende oorzaak van toxische leverdystrofie is:

414. De volgende stadia van toxische leverdystrofie worden onderscheiden:

2- rode dystrofie

3- matig

415. Tekenen van stadium 1 toxische leverdystrofie omvatten:

helder gele lever

de lever is kleiner geworden

dichte lever, sclerotisch

diffuse bloeding in het leverweefsel

416. De histologische verschijnselen van stadium II toxische leverdystrofie omvatten:

necrose van hepatocyten in centrilobulaire regio's

417. Macroscopisch teken van de lever bij cirrose is:

zacht-elastische lever

lever dichte consistentie

nootmuskaatlever

418. Voor acute virale hepatitis worden gekenmerkt door:

vette degeneratie van hepatocyten

419. Countellman Taurus verwijst naar hepatitis:

naar een van de vermelde

420. Wat zijn de veranderingen die hepatocyten ondergaan tijdens de vorming van Cowson's Taurus?

421. De necrose die zich uitstrekt tussen het midden van de lobben van de lever en de takken van de zwarte ader heet:

422. In inflammatoire infiltraten in acute serumhepatitis overheersen:

423. In inflammatoire infiltraten met alcoholische hepatitis zijn er noodzakelijkerwijs:

424. Roodachtige (lichte) kleur van de lever bij levercirrose hangt af van:

verminderde bloedstroom door de inferieure vena cava

verminderde bloedstroom door de poortader

425. "Lobulaire lever" verwijst naar cirrose:

Onderwerp VI. Ziekten van het maagdarmkanaal.

Gastritis is een ontstekingsziekte van het maagslijmvlies. Er zijn acute en chronische gastritis.

Voor acute gastritis is kenmerkend:

Macroscopisch - een verdikking van het slijmvlies als gevolg van zwelling, roodheid, de vorming van erosie.

VORMEN VAN ACUTE GASTRITIS:

1. Catarral (eenvoudig)

Chronische gastritis is een chronische ontsteking van het slijmvlies van de maag, vergezeld van schendingen van het epitheel hernieuwbare keelholte.

Morfologische vormen van chronische gastritis:

Moderne internationale classificatie van chronische gastritis:

auto-immuun (type A)

bacterieel (type B)

gemengd (type A en B)

chemisch-toxisch vanwege (type C)

speciale vormen (ziekte Menetries)

acute zweer - een zweer die de dikte van het slijmvlies vangt, die geen sclerotische veranderingen in de bodem en aan de randen heeft; is meestal secundair.

symptomatische ulcera worden waargenomen met:

acute en chronische aandoeningen van de bloedsomloop

na het innemen van medicijnen

chronische maagzweer - een zweer dat tot voorbij het slijmvlies doordringt tot de dikte van de maagwand, heeft grove vezelachtige veranderingen in de bodem en rolachtige opstaande randen; proximale marge van ulcerensap

LAGEN VAN CHRONISCHE ULCER OM TE MAAGDEN:

1. exsudatie of necrose

2. zone van fibrinoïde zwelling

3. gebied van granulatieweefsel

4. zone van sclerose.

BELANGRIJKE COMPLICATIES VAN ULCER:

diverticulum - uitsteeksel van de gastro-intestinale wand.

Blindedarmontsteking is een ontsteking van de blindedarm van de blindedarm en geeft een kenmerkend klinisch syndroom.

Acute appendicitis is:

3. destructief (flegma, flegma, ulceratief, apostolaat, gangreen)

chronische appendicitis ontwikkelt zich na acute blindedarmontsteking en wordt gekenmerkt door sclerotische en atrofische processen, tegen de achtergrond waarvan inflammatoire en destructieve veranderingen kunnen optreden.

2. Purulent (phlegmonic)

De ziekte van Crohn is een chronische recidiverende ziekte van het maagdarmkanaal, gekenmerkt door niet-specifieke granulomatose, necrose, littekenvorming van de darmwand.

79. Fleggemachtige blindedarmontsteking.

Het vermiform proces is verdikt, het sereuze membraan is saai, met fibrineuze overlays, de vaten zijn volbloed. Het vergrote lumen is gevuld met pus (appendix epium),

570. Normale galblaas.

De wand van de galblaas is dun, fluweelachtig slijm.

49. Calculous cholecystitis.

De wand van de galblaas is verdikt, gesclerosed, in het lumen van zijn vele stenen.

50, 180. Cholecystitis.

De wand van de galblaas is onregelmatig verdikt, het slijm is opgezwollen, donkerrood

348. Erosies van het maagslijmvlies.

Op het slijmvlies van de maag, meerdere oppervlakkige defecten van het slijmvlies met gladde randen, is de bodem zwart (pigment hematine zoutzuur).

376. Acute ulcera van de maag.

Op het slijmvlies van de maag zichtbare gebreken aan het oppervlak met gladde randen van een donkerrode kleur van 1,5 tot 3 cm in diameter

183. Acute darmzweer met perforatie.

386. Chronische maagzweer.

Op de kleinere kromming van de maag kan men een steil ulcusafwijking tot een diameter van 1 cm zien, de bodem en randen zijn dicht, rolvormig.

108. Chronische zweren in de maag en de twaalfvingerige darm.

Op het slijmvlies van de maag en de twaalfvingerige darm 12 zijn drie ulceratieve afwijkingen zichtbaar: in de maag, een langwerpige zweer met aangeprikte dichte randen en een dichte bodem. In de twaalf zweren in de twaalfvingerige darm, 2 ronde ulcera tegenover elkaar ("kussende zweren"), in een van hen een perforerend gat

128. Melena (bloeding in het lumen van het maagdarmkanaal).

Het slijmvlies van de darm zwart (pigment zoutzuur hematine, methemoglobine, ijzersulfide)

149, 184. Schotelachtige kanker van de maag. Skirr maag.

178. Maagkanker.

Exo-en endofytische groei.

146. Colitis ulcerosa.

Op het slijmvlies van de dikke darm meerdere zweren

verschillende vormen en maten.

75. Polypiforme kanker.

62a. Chronische maagzweer

Op de dag van chronische zweren zijn er 4 lagen:

1) er is een necrosezone met leukocyten op het oppervlak van de zweer, 2) fibrineus exsudaat daaronder, 3) een zone van granulatieweefsel is zichtbaar, gevolgd door 4) een zone van diepe sclerose met lymfoïde infiltraten en sclerotische vaten.

Geef in de figuur aan:

1 - I zone - necrose.

2 - II zone - fibrinoïde

3 - III zone - granulatieweefsel.

4 - IV zone - sclerose.

90. Acute etterende appendicitis (ulceratieve flegma).

(zie tegelijkertijd medicijn 151. appendix normaal)

Alle lagen van de appendix zijn geïnfiltreerd met leukocyten, het slijmvlies is verzweerd. In de submucosa zitten volbloedvaten en bloeding

Geef in de figuur aan:

1 - slijmvlies met ulceraties

2 - submucosa

3 - spiermembraan.

4 - sereus membraan

5 - infiltratie van leukocyten van alle lagen van de proceswand.

177. Chronische appendicitis met regeneratie van het slijmvlies.

De wand van het proces wordt verdikt door de proliferatie in alle lagen van vezelachtig bindweefsel De nieuw gevormde laag-kubieke epitheliale cellen kruipen op het ulcusdefect.

De wand van de galblaas is verdikt vanwege de proliferatie van bindweefsel. Tegen de achtergrond van sclerose zijn er infiltraten die bestaan ​​uit leukocyten. Het slijmvlies is geatrofieerd

74. Vaste maagkanker.

Parenchym en stroma in de tumor worden gelijkmatig ontwikkeld. Het parenchym wordt weergegeven door atypische cellen die cellen vormen. Het anaplastische epitheel prolifereert, op sommige plaatsen groeit het voorbij het slijmvlies - infiltrerende groei

- chronische maagzweer

Tests: kies de juiste antwoorden.

426. Oorzaken van acute gastritis zijn:

3- opname van traumatische stoffen

427. De volgende veranderingen zijn kenmerkend voor atrofische gastritis:

1 - roze mucosa, met goed uitgesproken plooien

2 - slijmerig bleek

3 - veel slijm in de maag

4 - focale epitheliumregeneratie

428. De belangrijkste ernstige complicatie van maagzweren is:

1-lymfadenitis regionale knooppunten

4- "ontstekings" poliepen rond de zweer

429. De meest kenmerkende veranderingen in de bloedvaten onderaan een chronische maagzweer zijn:

1- ontsteking en sclerose van de muur

4 grote dunwandige sinusoïdale schepen

430. Lokale factoren die belangrijk zijn in de pathogenese van maagzweren en darmzweren omvatten:

2- schending van trofeeën

4- verlaging van de afscheiding van gastrine en histamine

431. De lagen van de onderkant van chronische maagzweren zijn:

3- granulatieweefsel

432. Bij de autopsie van de overledene werden veel erosies van de maag tegen brandwonden gevonden, bedekt met hematine zoutzuur. Erosie gevormd:

2- tijdens het branden

433. Op het slijmvlies van de maag zit een koffie-achtige vloeistof. Bij het opruimen, wijzen op bloedingen en defecten zo groot als een speldenknop zichtbaar zijn. Geef de procesnaam op:

434. Bij de autopsie werden twee ronde zweren gevonden op de kleinere kromming, de randen waren vlak en de bodem was dun. Zweren zijn:

435. Symptomen van chronische zweren zijn:

1- herhaalde bloeding

2 - dicht sclerosed bodem

3 - veelvoud van zweren

4- een, twee zweren

436. De meest voorkomende lokalisatie van maagkanker is:

2 - grote kromming

3 - kleine kromming

437. Een kankerachtige tumor dringt diffuus alle lagen van de maagwand binnen, dicht, de holte van de maag wordt verminderd. Kanker verwijst naar:

1- gedifferentieerd adenocarcinoom

2- muceuze kanker

438. Een vrouw heeft klinisch vastgestelde dichte eierstoktumoren van twee kanten. Het is noodzakelijk om eerst de aanwezigheid van metastasen te onderzoeken:

439. Acute gastritis manifesteert zich meestal in de vorm van:

5- met reorganisatie van het epitheel

440. Voor chronische atrofische gastritis wordt gekenmerkt door:

3- fibrineuze ontsteking

4- enterolisatie van het slijmvlies

5- plethora en diffuse leukocyteninfiltratie van de eigen laag van het slijmvlies

441. Voor exacerbatie van maagulcera worden gekenmerkt door:

4-lymfoplasma-infiltraat

5- necrotische veranderingen

442. Een kenmerkend symptoom van de ziekte van Menetria is:

1- enterolisatie van het maagslijmvlies

2- chlorohydrolenic uremie (maagtetanie)

3- Virchow-metastase

4- gigantische hypertrofische plooien van het maagslijmvlies

5- niet-specifieke intestinale granulomatosis

443. Ischemische colitis kan worden gedetecteerd:

1- met atherosclerose

2 - met sclerodermie

4- voor reumatoïde artritis

444. Rectale veranderingen zijn kenmerkend:

1- voor colitis ulcerosa

2- voor de ziekte van Crohn

3- voor de ziekte van Hirschsprung

445. Bij kwaadaardige colitis ulcerosa is het slijmvlies van de darm:

2- polypovidmy (korrelig)

446. Maligniteit van adenomateuze poliepen wordt vaker gedetecteerd:

1- in de basale divisies

2- in de oppervlaktegebieden

3- in het middengedeelte

447. Familiaire multiple colon polyposis komt vaker voor:

2 - in 2 en 3 jaar oud

3-6-8 levensjaren

4- aan het einde van het eerste levensjaar

448. De kenmerkende histologische symptomen van de ziekte van Whipple worden geïdentificeerd:

449. Het meest kenmerkende histologische kenmerk van de ziekte van Whipple:

3-macrofaag infiltratie

450. Kanker wordt vermoed bij een ondervoede patiënt. Boven het linker sleutelbeen is een vergrote, samengedrukte lymfeknoop voelbaar. Het is noodzakelijk om eerst te onderzoeken:

451. De appendix is ​​verdikt in het distale deel, de sereuze hoes is saai, hyperemisch, in het lumen zijn er fecale massa's en etterend exsudaat. Microscopisch - diffuse infiltratie van de wand van het proces van neutrofielen, geen zweren. Appendicitis verwijst naar:

2- tot destructief

452. De appendix is ​​verdikt in het middensegment, de sereuze hoes is bedekt met fibrineuze films. Histologisch tegen de achtergrond van diffuse infiltratie van de gehele dikte van de wondmuur.

1- tot phlegerm ulcera

2- tot gangreen

453. De appendix is ​​verdikt, de sereuze snede is bedekt met fibrine, de muur is helemaal zwart, saai. Appendicitis verwijst naar:

1 tot catarrale

2- tot gangreen

3- tot phlegmonous

454. Voor een mislukte appendicitis is het kenmerkend:

1- ontsteking is mild

2- primaire wijzigingen opgelost

3 - de plaats van ontsteking is extreem klein

455. De verdikking van slijm in het lumen van een sclerotische appendix wordt genoemd:

456. De kenmerkende verschijnselen van acute appendicitis zijn:

2- sereus exsudaat in het slijmvlies en het spiermembraan

4-sclerose van de proceswand

5- afbraak van spiervezels

457. De kenmerkende symptomen van chronische appendicitis zijn:

1- sclerose van de vaatwanden

2- sclerose van de proceswand

3 etterende kleine lichamen

4- lymfoplasmacytische infiltratie

458. Morfologische vormen van appendicitis zijn:

1 - acute etterende

2- scherpe oppervlakkig

3 - acute destructieve

459. Complicaties van appendicitis zijn:

3- leverabcessen

460. Meestal leiden tot obstructieve geelzucht:

1- Vater tepelkanker

2- pancreas hoofdkanker

461. Kanker van de pancreas veroorzaakt geelzucht:

462. Voor de ziekte van Crohn in de destructieve fase worden gekenmerkt door:

1- muceus in de vorm van "geplaveide stoep"

2 - diepe spleetachtige longitudinale ulceratie van het slijmvlies

3 - oppervlakkige ulceraties

4 - granulomen in de darmwand

463. Het slijmvlies van het ileum wordt gedeeld door diepe zweren in de vorm van spleten en lijkt op geplaveide plaveisel. Noem de ziekte:

464. Voor niet-specifieke colitis ulcerosa van allergische oorsprong zijn de volgende kenmerken kenmerkend:

1- fibrineuze ontsteking

2 meervoudige zweren

3- polyfoïde uitsteeksels van het overmatig regenererende epitheel

4 - fibrineuze necrose van afzonderlijke delen van de darm.

Thema VII. Inleiding tot infectie. Tyfus: abdominaal, sypny, herbruikbaar.

Besmettelijk - ziekten genoemd die worden veroorzaakt door infectieuze agentia: virussen, bacteriën, schimmels.

Invasief, de ziekte genoemd in de inleiding in het lichaam van protozoa en helminten.

Tyfuskoorts - een acute en langdurige infectieziekte veroorzaakt door Salmonella (Salmonella typhi), wordt in de eerste week van de ziekte gekenmerkt door symptomen van algemene intoxicatie (koorts, koude rillingen) in verband met bacteriëmie; uitgebreide betrokkenheid van het reticulo-endotheliale systeem, vergezeld van uitslag, buikpijn en ernstige zwakte in de tweede week van de ziekte; ulceratie in Peyers patches met bloedingen uit de dunne darm en de ontwikkeling van shock in de derde week van de ziekte.

Stadia van veranderingen in de groep lymfatische follikels van de dunne darm met buiktyfus:

1. Hersenzwelling

cellulaire samenstelling van tyfus granuloma - macrofagen, de zogenaamde tyfus en lymfoïde cellen.

ATYPISCHE VORMEN VAN ABDOMINALE TIFF:

DE MEEST MEE EN GEVAARLIJKE COMPLICATIES VAN ABDOMINALE TIFF:

1. Intra-intestinale bloedingen

2. Perforatie van zweren met daaropvolgende peritonitis

Epithemische tyfus. Europese tyfus (belabberde tyfus) -

Een acute infectieziekte veroorzaakt door rickettsiae wordt gekenmerkt door schade aan het zenuwstelsel en bloedvaten. Het manifesteert zich als algemene toxische effecten, koorts, roseolo-petechiale uitslag en verminderde activiteit van de inwendige organen, in het bijzonder de bloedsomloop.

Macroscopische kenmerken zijn meestal slecht uitgedrukt: huiduitslag in de vorm van roseola rood of bruin, petechiën, punctaatbloedingen van de conjunctiva van de oogbol (Kiari-symptoom). In gevorderde gevallen kunnen er brandpunten van necrose van de huid zijn met gebieden van gangreen.

Microscopische veranderingen in de haarvaten ontwikkelt - destructieve - proliferatieve - endotrombo-vysculate.

SOORTEN GRANULES BIJ DYNAMISCH TYPE:

1. mesenchymal - Davydovsky

Herhaalde ziekte is zeer zeldzaam - het is de ziekte van Brill-Zinser. (Herhaalde sporadische tyfus).

Beschrijving van de geneesmiddelen op pathologische anatomie in klasse 28

ZITTING № 28 Ziekten van de lever en galwegen.

De lever is drastisch verkleind, zijn rimpelcapsule, de consistentie is slap, het leverweefsel van een klei ziet er uit als een snee.

In de centrale delen van de lobben bevinden de hepatocyten zich in een staat van necrose. Onder necrotische massa's worden individuele PMN's gevonden. In de perifere delen van de lobels van de hepatocyten in de staat van de vetdystrofie: bij het inkleuren van Soedan III, in het midden van de lobben, wordt vetafval waargenomen in de hepatocyten van de perifere delen van de lobben - druppels vet.

De lever is vergroot, het oppervlak is glad, de rand is afgerond, de consistentie is slap, op de snede van okergele kleur.

Hepatocyten in de staat van hydropische en ballon degeneratie, die een expressie van focale colliquatie necrose is. Aantal apoptotische hepatocyten: verkleind, met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern of de vorm van een meestal hyaline orgaan dat in het lumen van de sinusoïde (body Kaunsilmena) wordt gedrukt. De galcapillairen zijn verwijd, gevuld met gal. Portalkanalen worden vergroot, geïnfiltreerd met lymfohistiocytische elementen, waarvan clusters zichtbaar zijn in de lobules in sinusoïden, evenals in gebieden waar groepen hepatocyten zich in een staat van necrose bevinden. In de perifere delen van de lobben worden vaak binucleaire en grote hepatocyten (regeneratieve vormen) gevonden.

Portaltraktaten zijn verdikt, sclerotisch en overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten, macrofagen (histiocyten), plasmacellen met PMN. Het infiltraat verlaat de grensplaat in het parenchym en vernietigt de hepatocyten. De foci van necrotische hepatocyten zijn omgeven door lymfocyten en macrofagen (getrapte necrose). Foci van infiltratie zijn zichtbaar in de lobben. Buiten de gebieden met necrose bevinden de levercellen zich in een toestand van hydropische dystrofie.

Diffractiepatroon "Hepatocytenvernietiging door een moordende lymfocyt bij chronische actieve hepatitis."

Op de plaats van lymfocytcontact met de hepatocyt is afbraak van zijn cytoplasmamembraan zichtbaar.

De lever is kleiner, dicht, het oppervlak is een grote knoop: knopen van ongelijke grootte, meer dan 1 cm, gescheiden door brede marges van bindweefsel.

slides nummer "Viral multilobular (Postnecrotic) cirrhosis lever " - afbeelding. Het leverparenchym wordt weergegeven door valse lobben (regenererende knopen) van verschillende grootten. In elk knooppunt zie je fragmenten van verschillende lobben (multilobulaire cirrose), leverbundels zijn niet te onderscheiden, de centrale ader ontbreekt of is naar de periferie verschoven. Eiwitdystrofie en necrose van hepatocyten. Er zijn grote hepatocyten, met twee of meer kernen. Gebieden van het parenchym worden gescheiden door brede marges van bindweefsel, geverfd met pikrofuksinom rood. In de bindweefselvelden samen zichtbaar triaden, sinusoïdale vaten, prolifererende cholangiolen, lymfohistiocytische infiltraten.

De lever is vergroot (in de uiteindelijke - verkleinde) omvang, geel van kleur, dicht, met een uniform, klein-knolvormig (kleingeknoopt) oppervlak; knopen van niet meer dan 1 cm, in diameter, gescheiden door uniforme smalle lagen bindweefsel.

slides nummer "Alcohol monolobulyarny (portaal) cirrhosis lever " - afbeelding. Het parenchym wordt weergegeven door valse lobben, uniform in grootte, gebouwd op fragmenten van één lobulus (monolobulaire cirrose). Knopen worden gescheiden door smalle koorden van bindweefsel (septa), hepatocyten met symptomen van vette degeneratie. In bindweefsel-septa wordt lymfohistiocytische infiltratie met PMN waargenomen, proliferatie van de galkanalen.

bron: StudFiles.net
pagina 1 pagina 2 pagina 3
TOPIC: Ziekten van de lever.

Acute ernstige vorm van de ziekte van Botkin (zogenaamde gele leveratrofie,

toxische leverdegeneratie)

In het midden van de lobben is er een discallatie van de hepatische liganden en hepatocytenecrose. De kleine massa's afval, pyknotische kernen, geel pigment zijn zichtbaar. Aan de periferie van de lobben is er dystrofie en necrobiose van de levercellen (troebele zwelling, vacuolisatie, phanerosis). Necrose geeft de ernst van de stroom, het gebrek aan regeneratie - de ernst van het proces.

1) necrose in het midden van de lobulus

2) dystrofische veranderingen aan de periferie van de lobule a) troebele zwelling

b) vacuolisatie van hepatocyten

Acute ernstige Botkin-ziekte

Kleurplaten - Soedan 3

In de levercellen - vette degeneratie, reikende necrose.

1) vette degeneratie van hepatocyten

Acute ernstige vorm van de ziekte van Botkin (de zogenaamde rode leveratrofie)

Heterogeniteit van morfologische veranderingen in verschillende delen van de lever. De structuur van de lobben is verbroken. In het midden van de lobben zijn de capillairen scherp verwijd, daartussen zijn necrotische hepatische cellen bijna volledig verwijderd, het reticulaire skelet van de bundels wordt blootgesteld door macrofagen. Aan de periferie van de lobben, regeneratie van de hepatische bundels met de vorming van een zogenaamde. FALSE galkanaal, proliferatie van jong bindweefsel. Deze veranderingen zijn kenmerkend voor het subacute verloop van hepatitis.

1) in het midden van de lobben

a) necrotische massa-resorptieplaats b) scherp verwijde haarvaten

2) aan de rand van de lobben

a) complexen van regenererende levercellen en valse galkanalen b) proliferatie van jong bindweefsel

Kleurplaten - volgens Van Gieson

Het leverweefsel bestaat uit hoekige regeneraten van het parenchym, omgeven door vetlagen van bindweefsel. Regeneraten hebben niet de structuur van normale lobules (valse lobules) - hepatische liggers zonder radiale oriëntatie, centrale aders geheel afwezig of excentrisch gelegen, vaak in meerdere stukken langs de omtrek. Brede bindweefseldraden bevatten verschillende "drieklanken" (galkanaal, slagader, ader), die op de ineenstorting van verschillende necrotische lobben van het leverweefsel wijzen. Naast de vetlagen geïnfiltreerd met lymfoïde cellen, zijn er smalle lagen - vandaar het is een gemengde levercirrose.

1) nodale regenereert

a) leverbundels hebben geen radiale opstelling b) verschillende centrale aders

2) een grote bindweefsellaag met verschillende "drieklanken" geïnfiltreerd met lymfoïde cellen en histiocyten

H) smalle lagen bindweefsel

Chronische virale actieve hepatitis met de overgang naar cirrose op de kleine plaats

De structuur van de lever is aangetast, de portaaltrajecten zijn sclerotisch, de grensplaten zijn vernietigd. Rond en binnen de lobules lymfoplasmacytisch infiltreren. Hepatocyten met tekenen van granulariteit, hydropische, vettige degeneratie, gebieden van disconflexie van leverbundels. Op het gebied van nucleair polymorfisme, een groot aantal "zand" -kernen en focale necrose van hepatocyten. Tegen deze achtergrond, een groep valse lobben zonder centrale aders met een ringvormige (ringvormige) groei van bindweefsel rond.

1) lymfoplasmacytisch infiltraat

2) de vernietiging van de grensplaten

H) "zand" kern

4) foci van necrose

5) valse plakjes

Miliaire pulmonale tuberculose

In het weefsel van de long in de interalveolaire septa zijn er zichtbare knobbeltjes die voornamelijk bestaan ​​uit epithelioïde cellen en enkele gigantische Pirogov-Langhans-cellen aan de rand van een schacht van lymfoïde cellen. In het centrum van sommige heuvels zijn er gebieden met kaasachtige necrose: een structuurloze, fijnkorrelige massa met fragmenten van chromatine. Alveolaire spleten gratis.

1) kleine epithelioïde tubercels in interalveolaire septa

2) gratis longblaasjes

Het longweefsel is bijna allemaal luchtloos. Grote gebieden worden getransformeerd in een structuurloze, fijnkorrelige massa met fragmenten van chromatine - kaasachtige necrose. De structuur van het longweefsel wordt alleen in sommige gebieden bewaard in de vorm van de contouren van de longblaasjes. Aan de periferie van de foci van necrose in de alveolen bevindt zich exsudaat (sereus, fibrineus met een klein aantal alveolaire macrofagen en lymfocyten).

1) longblaasjes met exsudaat

a) sereuze vloeistof

b) macrofagen en lymfocyten

2) ernstige necrose van exsudaat en longblaasjes

Microdrug bot tuberculose

Van de botbundels zijn enkelvoudige epithelioïde tubercels en diffuse proliferatie van specifiek granulatieweefsel zichtbaar, waarbij de laatste kaasachtige necrose ondergaat. In de focussen van ontsteking is het botweefsel volledig vernietigd.

1) botbalken

2) specifiek granulatieweefsel a) epithelioïde cellen

b) gigantische cellen H) kaasachtige necrose

Acute longtuberculose

In het longweefsel zijn specifieke tuberculose granulomen - epithelioïde tubercels. Ze bevinden zich in groepen, respectievelijk de topografie van de acini. In de centrale gebieden van deze conglomeraten bevindt zich een kaasachtige necrose, epithelioïde en gigantische rond en lymfoïde cellen langs de periferie. In sommige foci van necrose treedt de groei van fibroblasten op - het begin van de organisatie. Alveolaire vrije ruimte blijft vrij.

1) ophoping van tuberculeuze granulomen die acinus innemen

a) kaasachtige necrose

b) epithelioïde en reuzencellen

c) lymfoïde cellen

2) luchtig longweefsel

Tuberculeuze zweer van de darm

Een defect van het slijmvlies en submucosa wordt gezien in de bereiding. In de bodem van de zweer - de groei van niet-specifiek granulatieweefsel, rijk aan bloedvaten. In de randen van de zweer en in de submucosale laag zijn er groepen typische tuberculeuze granulomen met een dominantie van epithelioïde cellen en gigantische Pirogov-Langhans-cellen.

1) geconserveerde delen van het darmslijmvlies

a) bodem - niet-specifiek granulatieweefsel

b) epithelioïde tuberculose in de marge en submucosa

Micropreparation Cavern Wall

In het nierweefsel bevindt zich een holte (caverne). De muur bestaat uit drie lagen. De binnenste laag wordt vertegenwoordigd door kaasachtige necrose, onder necrotische massa's.

- specifiek granulatieweefsel (epithelioïde, lymfoïde cellen, enkele reusachtige cellen), de buitenste laag wordt weergegeven door grof-vezelig bindweefsel van bindweefsel. In het omliggende weefsel van de nieren sclerotische glomeruli, lymfoïde infiltratie en stroma sclerose.

1) grotwand

a) kaasachtige necrose

b) specifiek granulatieweefsel

c) fibreus weefsel 2) dat nierweefsel omringt

a) sclerose van de glomeruli b) sclerose van het stroma

TOPIC: Virale infecties. Sepsis.

Septische endometritis (criminele abortus)

Het slijmvlies van de baarmoeder is afwezig, het wordt vervangen door fibrine, leukocyten. Op de grens met hen en in de diepte van het myometrium worden bloedvaten gezien, gemaakt van etterende en gemengde bloedstolsels. Rond infiltratie van leukocyten. De baarmoeder was de toegangspoort van de infectie.

1) gecoaguleerde fibrine en leukocyten in endometriumgebreken en in myometrium ') bloedvaten van de baarmoederwand met brede lumens die

Gemetastaseerde zweren in de nier

Bacteriële emboli (in de vorm van paarse vlekken) en kleine brandpunten van purulente ontsteking worden waargenomen in het nierweefsel, evenals in de cortex in de lussen van de glomeruli en in de bloedvaten van de medulla. *

1) microbiële embolus

In een beperkt weefselgebied wordt de klep necrotiseerd, hetgeen wordt veroorzaakt door de werking van microben, die zich in de vorm van micro-kolonies (donkerpaars) bevinden tussen de losse trombotische massa's. Aan de grens met necrotisch weefsel bevindt zich een infiltraat bestaande uit histiocyten, lymfocyten en een klein aantal leukocyten. Over de rest van de klep wordt sclerosed, in de dikte van zijn schepen. De laatste geven een recurrent verloop aan. Een soortgelijk patroon wordt waargenomen met sepsis lenta.

1) trombose overlays

2) microkolonie microben

H) necrotisch klepweefsel

4) Inflammatoire infiltratie

5) Sclerotisch deel van de klep met bloedvaten

In de bloedvaten van de hersenen - microbiële embolie, rond enkele van hen - leukocyteninfiltratie, meerdere meervoudige bloedingen. De pia mater is sterk verdikt, vol met bloed, geïnfiltreerd met leukocyten met bloedingen.

1) microbiële embolus

H) accumulatie van leukocyten

TOPIC: infecties bij kinderen.

Difterie farynx (difterie faryngitis)

De dikke fibrineuze film vervangt het gelaagde plaveiselepitheel in grote mate en dringt diep door in het weefsel (difterie-ontsteking). De film wordt gepenetreerd door leukocyten, op het oppervlak van de film van microbiële accumulatie. Het keelweefsel is opgezwollen, geïnfiltreerd met leukocyten, lymfoïde cellen, histiocyten, de bloedvaten zijn verwijd.

1) fibrineuze film die de onderliggende weefsels van de keelholte binnendringt

2) oedemateus farynxweefsel met verwijde vaten

H) celinfiltratie

Microfarmaceutische difterietrachea

Op het slijmvlies ligt een fibrineuze film, doordrongen door leukocyten, het exfolieert voor een grote afstand (croupous ontsteking). In sommige gebieden bleef de epitheliale voering behouden. Het slijmvlies is gezwollen, geïnfiltreerd met cellulaire elementen, de bloedvaten zijn verwijd.

1) tracheale muur

a) fibrineuze film op het oppervlak van het slijmvlies

b) geconserveerd mucosaal epitheel

In het gebied van de crypten bevinden het gelaagde plaveiselepitheel en het onderliggende weefsel van de tonsil zich in een staat van necrose. Onder necrotische massa's zijn kolonies van microben zichtbaar. Schepen vergroot, volbloed.

1) necrose van de epitheliale bekleding van crypten

2) microbiële kolonies onder necrotische massa's

TOPIC: Darminfecties

Hersenzwelling van de Peyer-pleister bij tyfeuze koorts

De plaque van Peyer neemt toe als gevolg van de reproductie van reticulaire cellen (productieve ontsteking). Reticulaire cellen zijn groter dan lymfoïde cellen, met een grote rand van cytoplasma en een lichtere kern. Lymfoïde cellen blijven laag.

1) Peyers patches

a) reticulaire cellen

b) lymfoïde cellen

2) submucosale laag

H) spierlaag

Hyperplasie van de mesenteriale lymfeklier bij tyfeuze koorts

Al bij lage vergroting zijn velden die bestaan ​​uit lichtere cellen zichtbaar - dit zijn tyfus granulomen, gevormd door reticulaire cellen. In de toekomst kunnen deze granulomen worden blootgesteld aan necrose. De vaten van de lymfeknoop sloten dramatisch vol met bloed.

1) tyfus-granuloom - reticulaire cellen

2) overblijvende lymfoïde cellen

H) Uitgebreide schepen

Catarrhal etterende colitis bij dysenterie

Er zijn scherp verwijde bloedvaten in de darmwand, vooral in het slijmvlies en de submucosa. Deze lagen van de darmwand zijn geïnfiltreerd met leukocyten. Op het oppervlak van de mucosa - exsudaat, bestaande uit slijm en leukocyten. Met een succesvol resultaat wordt het exsudaat geabsorbeerd en de darmwand wordt weer normaal.

1) mucopurulent exsudaat op het oppervlak van het slijmvlies

2) slijmvlies geïnfiltreerd met leukocyten

3) submucosa met inflammatoir oedeem en enkele witte bloedcellen

Vezelachtige necrotische colitis bij dysenterie

Slijm bijna helemaal necrotized, doordrongen van fibrinedraden. Alleen in de diepten van het slijm zijn de overblijfselen van de klieren. In de submucosale laag - een scherp oedeem en histiocytoom-leukocyteninfiltratie. Met de afstoting van necrotische massa's worden zweren (colitis ulcerosa) gevormd.

1) slijmvlies

a) necrotische massa's geïmpregneerd met fibrine

b) geconserveerde delen van de klieren

2) submucosa

3) spiermembraan

pagina 1 pagina 2 pagina 3

Parenchymale dystrofie
379.82kb. 3 pagina's