Leverziekten Microsurgery 122 а b

Eten

Microdrug № 122 a, b. Acute progressieve necrose van de lever (toxische leverdystrofie), stadium van gele dystrofie. Gekleurd met hematoxyline en eosine, Sudan III. Het medicijn beschrijft een toename van 100 en een toename van 200, b

Elektronogram "Ballonkleurdystrofie van hepatocyten bij acute hepatitis B". Demonstratie.

Microdrug № 232. Acute virale hepatitis, cyclische icterische vorm. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Drug beschrijven. Vergroting 200

Elektronen diffractiepatroon "Hepatocyten vernietiging door cytotoxische lymfocyten bij chronische actieve hepatitis." Demonstratie.

De microdrug № 228 en. Chronische virale hepatitis B lage activiteit. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Drug beschrijven. Vergroting 200

De microdrug № 228 en. Chronische virale hepatitis B hoge mate van activiteit. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Drug beschrijven. Vergroting 100

Microdrug № 43, en. Virale multilobulaire postnecrotische cirrose. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Drugschetsen. Vergroting 100

Microdrug № 43 en. Virale multilobulaire postnecrotische cirrose. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Drugschetsen.

Microdrug № 43 en. Virale multilobulaire postnecrotische cirrose. Kleurplaten door pikrofuksin volgens van Gieson. Drugschetsen.

Microdrug № 43 en. Virale multilobulaire postnecrotische cirrose. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Drugschetsen.

Microdrug № 23 a, b. Vettige degeneratie (steatose) van de lever. Gekleurd met hematoxyline en eosine, Sudan III. Het medicijn beschrijft een toename van 200 en een toename van 40, b

Microdrug № 123 en. Alcoholische monolobulaire cirrose. Gekleurd met hematoxyline en eosine. Vergroting van medicijntekenen 100

Microdrug hepatocellulaire kanker. Demonstratie Verhoog 100

Onderwerp 7. Ziekten van de lever en het galsysteem. Steatose van de lever (vette hepatosis). Enorme levernecrose. Hepatitis. Cirrose van de lever. Galsteen ziekte. cholecystitis

1. Fatty hepatosis (leversteatose, leververvetting) - beschrijven.

2. Beschrijf micronodulaire (kleine knoop, portaal) cirrose van de lever.

3. Acute tubulonecrose van de nier (icterische nefrose, necrotische nefrose) - demonstratie.

4. Galstenen (cholelithiasis) - beschrijven.

1. Massale levernecrose (gekleurd met hematoxyline en eosine) - demonstratie.

2. Acute virale hepatitis (gekleurd met hematoxyline en eosine) - gelijkspel.

3. Chronische alcoholische hepatitis met cirrose (gekleurd met hematoxyline en eosine) - demonstratie.

4. Monolobulaire (portal) cirrose van de lever (gekleurd met hematoxyline en eosine, gekleurd met van Gieson pikrofuksin) - loting.

5. Secundaire gal (monolobulaire, portale) cirrose van de lever (hematoxyline en eosinekleuring) - beschrijven.

Samenvatting van het onderwerp

Er zijn leverziekten die voornamelijk verband houden met:

1) intracellulaire accumulaties (steatosis),

2) de dood van een groot aantal hepatocyten (massieve levernecrose),

3) ontstekingsprocessen (hepatitis),

4) diffuse proliferatie van bindweefsel met verstoorde hepatocytenregeneratie en orgaantransformatie (cirrose).

De etiologie varieert van virussen en bacteriën tot exogene en endogene toxische factoren. De belangrijkste rol wordt gespeeld door hepatotrope virussen en alcohol.

Leverschade met alcoholmisbruik en, vooral, bij chronisch alcoholisme, wordt alcoholische leverziekte genoemd. Het omvat: alcoholische steatosis, alcoholische hepatitis (acuut en chronisch), alcoholische leverfibrose, alcoholische cirrose van de lever. Wanneer vergiftiging door alcohol en zijn vervangingsmiddelen acute alcoholische massale necrose van de lever kan ontwikkelen.

Hepatische steatose (steatose, vette lever) - ophoping van lipide vacuolen in de hepatocyten van verschillende grootte, die kunnen worden geïdentificeerd als oranje druppeltjes ingevroren secties kleuring met Sudan III. De meest frequent waargenomen in leververvetting alcoholmisbruik, diabetes, obesitas, hypoxie (anemie, chronisch hartfalen), enz. Intoxicaties. Bij afwezigheid van inflammatoire en fibrotische veranderingen in de lever steatose lichaam niet klinisch en volledig omkeerbaar manifesteren. Necrose van individuele hepatocyten, ontsteking en proliferatie van bindweefsel maken dit proces onomkeerbaar en worden beschouwd als de pre-cirrotische fase van steatosis.

Massale levernecrose is een acute (zelden chronisch) ziekte die wordt gekenmerkt door massale necrose van het leverweefsel en de ontwikkeling van leverfalen. massief

levernecrose ontwikkelt zich in het geval van vergiftiging door schimmels, hepatotrope vergiften, thyrotoxicose, zwangerschapstoxicose en de fulminante vorm van virale hepatitis. In de loop van de ziekte worden stadia van gele en rode dystrofie onderscheiden.

In het stadium van de gele dystrofie is de lever aanzienlijk verminderd, slap, geel, de capsule is gerimpeld. De centrale gedeelten van de lobben zijn necrotisch en aan de rand van de lobben bevindt zich een vette degeneratie van hepatocyten.

In het stadium van de rode dystrofie wordt het vet-eiwitafval geresorbeerd, worden de volbloedige sinusoïden blootgelegd, stort het stroma ineen en wordt de lever rood.

De meeste patiënten overlijden aan acute hepatocellulaire insufficiëntie en bij overlevenden wordt een grote nodulaire (post-necrotische) levercirrose gevormd.

Hepatitis is een diffuse ontsteking van het leverweefsel van verschillende etiologieën. Onder hepatitis zijn onderscheiden primaire (onafhankelijke nosologische eenheden) en secundaire (ontwikkelen bij andere ziekten).

Door etiologie is primaire hepatitis viraal, alcoholisch, medicinaal, auto-immuun.

Het beloop van acute (tot 6 maanden) en chronische (meer dan 6 maanden) hepatitis.

De classificatie houdt rekening met drie parameters: etiologie, de mate van histologische activiteit van het proces en het stadium van de ziekte. De laatste twee parameters worden bepaald door een semi-kwantitatieve methode in de studie van leverbiopsie.

Een uiterst belangrijke methode voor de diagnose van leverziekte is een leverbiopsie. Deze methode maakt het niet alleen mogelijk om de diagnose te verduidelijken, maar ook om de kenmerken van het beloop en de prognose van de ziekte te bepalen, evenals om het effect van therapie te evalueren. In de studie van leverbiopsieën met routine H & E kleurstof wordt vaak gebruikt immunohistochemische onderzoeken werkwijze waarmee het mogelijk is te bepalen op hepatocyten virus antigenen (HBsAg, HBcAg et al.).

Acute virale hepatitis wordt gekenmerkt door diffuse leverziekte met wijdverspreide hepatocytennecrose.

Classificatie (etiologie): hepatitis A, hepatitis B en hepatitis D en hepatitis minder duidelijk omschreven groepen "niet A of B", waarin een aantal verschillende virale infecties omvat (hepatitis C, E, et al.).

Alle virale hepatitis verloopt in vier fasen: incubatieperiode van 2 tot 26 weken; preicterisch (prodromaal)

een periode gekenmerkt door niet-specifieke symptomen; icterische periode van ontwikkelde klinische manifestaties; herstelperiode.

Er zijn verschillende klinische en morfologische vormen van acute virale hepatitis: cyclisch icterisch, de klassieke manifestatie van virale hepatitis A; anicterische manifestatie van virale hepatitis C en virale hepatitis B; subklinisch (onduidelijk); fulminant of fulminant, met massale progressieve necrose van hepatocyten; cholestatisch met betrokkenheid bij het proces van kleine galkanalen.

Het hepatitis-D-virus kan gelijktijdig met HBV worden geïnfecteerd (co-infectie) of het kan in tweede instantie de dragers van het hepatitis B-virus (superinfectie) infecteren. In beide gevallen is de ziekte klinisch ernstiger en zijn de veranderingen in de lever uitgebreider dan bij pure hepatitis B.

Hepatitis A en E zijn epidemische (en endemische) ziekten.

Momenteel is er een significante toename in de incidentie van virale hepatitis B en C, ze zijn ook typisch voor patiënten met drugsverslaving in combinatie met een HIV-infectie. Het probleem van virale hepatitis is medisch-sociaal geworden. Er is een hoog risico op hepatitis B- en C-infectie voor gezondheidswerkers die contact hebben met bloed, ook voor tandartsen. Daarom wordt verplichte vaccinatie in Rusland uitgevoerd, in de eerste plaats tegen hepatitis B van medische hulpverleners en andere groepen van de bevolking met beroepsrisico voor deze ziekte.

Hepatitis A en E zijn meestal goedaardig en leiden niet tot de ontwikkeling van chronische leverschade.

De fulminante infectie, die bijvoorbeeld kan worden waargenomen bij hepatitis B, is snel dodelijk en acuut nier- en leverfalen. In het zogenaamde icterisch vorm van de ziekte, behalve icterische sclera en geelzucht (leer geverfd in een roodachtig geel, later - groen), typisch lucht icterisch kleuren slijmvliezen, verschillende hemorragie (hemorragisch syndroom veroorzaakt door geelzucht bloed overmaat galzuren).

Vaak komen acute hepatitis B en C voor in de vorm van een anictische vorm of het transport van het virus ontwikkelt zich. Dientengevolge wordt chronische, langdurige huidige hepatitis (persistent, met exacerbatie - actief) gevormd, leidend tot vette en gemengde levercirrose met een kleine knoop.

Virale grootschalige (post-necrotische) cirrose treedt op na een ernstige vorm van acute hepatitis met grote necrose van het leverparenchym.

Het is ook belangrijk om te onthouden dat de hepatitis B- en C-virussen een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van leverkanker.

De morfologische manifestaties van alle soorten acute virale hepatitis zijn bijna hetzelfde. Macroscopisch is de lever groot, rood of roodachtig bruin. Microscopisch gemarkeerde diffuse betrokkenheid van hepatocyten met ernstigere veranderingen in de perivenulaire zones. Hepatocyte necrose ontwikkelt zich, waarbij individuele cellen of kleine groepen cellen worden ingevangen. Necrose kan worden gezien, periportaal, centrisch, brugachtig, submassief en massaal. Een aanzienlijk deel van de hepatocyten ondergaat hydropische ballonballondegeneratie, apoptose, vormt Cowlisman-bloedlichaampjes. In verband met gebieden van necrose verschijnt inflammatoire infiltratie, bestaande uit mononucleaire cellen, voornamelijk lymfocyten. Diffuse hyperplasie van stellate reticulo-endotheliale cellen (Kupffer-cellen) ontwikkelt zich. In de portaaltrajecten wordt lymfocytische infiltratie ook opgemerkt. Kleine cholestase mogelijk. In de meeste gevallen herstelt de lever na een acuut letsel binnen enkele weken of maanden.

In sommige gevallen ontwikkelt virale hepatitis submassieve en massieve necrose van hepatocyten. Deze vorm van de ziekte wordt fulminant of snel progressief genoemd. Klinisch wordt het gekenmerkt door de ontwikkeling van acute hepatocellulaire falen en leidt dit vaak tot de dood van de patiënt. Bij de overlevende patiënten wordt post-necrotische cirrose verder gevormd.

Acute virale hepatitis eindigt meestal met volledig herstel. Virale hepatitis B verloopt chronisch bij 5-10% van de patiënten, voornamelijk mannen. Virale hepatitis C is vatbaarder voor chroniciteit, die optreedt bij ongeveer 50% van de patiënten. Bij beide ziekten bestaat het risico op het ontwikkelen van cirrose en leverkanker.

Chronische hepatitis - leverontsteking, voortgezet gedurende ten minste zes maanden en bevestigd door klinische symptomen, de etiologie genoemde biochemische, morfologische en serologische gegevens onderscheiden virale, autoimmune, drugs- en cryptogene chronische hepatitis. Alcoholische hepatitis, erfelijke hepatitis (met insufficiëntie a 1-antitrypsine

en bij de ziekte van Wilson). Afhankelijk van de aard van de ontstekingsveranderingen, is chronische hepatitis verdeeld in drie vormen - actief, persistent en lobulair.

Met persisterende hepatitis, inflammatorische infiltratie vangt de portaal traktaten, is de grensplaat van de lobules niet beschadigd.

Het belangrijkste kenmerk van chronische actieve (agressieve) hepatitis is de "getrapte" necrose van hepatocyten. Inflammatoire cellulaire infiltratie in aanvulling op de portaaltrajecten vangt de segmenten op, wat duidt op de vernietiging van de grensplaat. In termen van prognose is het meest ongunstige type stapnecrose brugnecrose, aan het einde waarvan chronische hepatitis vrij snel transformeert in cirrose van de lever.

Systemische manifestaties van chronische hepatitis, die de activiteit van de ziekte weerspiegelen, worden veroorzaakt door zowel de immunocomplexreacties van GNT als de combinatie met de reacties van HRT. Als systemische manifestaties, nodulaire periarteritis, glomerulonefritis, artralgie, enz. Worden beschreven.

Chronische hepatitis B wordt gekarakteriseerd door een combinatie ballon en hydropische degeneratie van de hepatocyten, apoptotische cellen (Kaunsilmena cellen) necrose, limfomakrofagalnoy infiltratie in het parenchym en portal stukken, hyperplasie en proliferatie van Kupffer-cellen en tot expressie gebracht in verschillende mate sclerose portal stukken.

Chronische hepatitis C wordt gekenmerkt door een combinatie van de volgende kenmerken: vervetting van hepatocyten (samen met hydropisch en ballon) bloedlichaampjes Kaunsilmena expressie heterogeniteit (verschillende vorm en grootte) van hepatocyten. Hepatocyte necrose is mild. Marked accumulatie en lymfefollikels binnen de portal traktaten en lobulaire hyperplasie en proliferatie van stellaatcellen retikuloendoteliotsitov, galwegletsel met hun vernietiging en proliferatie.

Het stadium van chronische hepatitis wordt bepaald door een semi-kwantitatieve beoordeling van de ernst van leverfibrose. Virale cirrose van de lever wordt beschouwd als onomkeerbare fase 4 van chronische hepatitis.

Hepatische cirrose wordt gekenmerkt door diffuse fibrose (in de vorm van dunne lagen of brede gebieden) en vervorming van de bak, verstoring van de lobulaire structuren vormgeving; regenereert knooppunten (false melkklieren), hepatocyt degeneratie en necrose, inflammatoire infiltratie van het parenchym en stroma.

Volgens etiologie onderscheid erfelijkheid (met hemochromatose, de ziekte van Wilson, tekort a 1-antitrypsine, enz.) en verworven levercirrose. Alcohol, viraal, gal (primair en secundair), uitwisselingsvoedsel, dyscirculatoir, cryptogeen worden onderscheiden van verkregen.

Volgens het macroscopische beeld is een hoge knoop, kleine knoop en gemengde levercirrose geïsoleerd. Het criterium is de grootte van de knooppunten - regenereert (met kleine knoop niet meer dan 3 mm). Volgens het microscopisch beeld onderscheiden monolobulaire, multilobulaire en monomultilobulaire levercirrose. Criteria zijn de kenmerken van de structuur van geregenereerde knooppunten. Bij monolobulaire cirrose worden geregenereerde knopen (valse plakken) gebouwd op basis van één (echte) gefragmenteerde lobulusfragmenten. Bij multilobulaire cirrose omvatten de regeneratieve knopen (valse lobules) fragmenten van verschillende ware lobben. Volgens morfogenese wordt postnecrotische, portale en gemengde levercirrose geïsoleerd.

Postnecrotische cirrose ontwikkelt zich als gevolg van massale necrose van hepatocyten. In gebieden van necrose vindt instorting van het stroma plaats (met de nadering van de portaaltriads en centrale aderen) en groei van het bindweefsel. Een pathognomonisch morfologisch teken van postnecrotische cirrose is de aanwezigheid in hetzelfde gezichtsveld van meer dan drie triaden. Postnecrotische cirrose ontwikkelt zich snel (soms over meerdere maanden), meestal geassocieerd met de fulminante vorm van virale hepatitis B en massieve levernecrose met toxische schade. Vroege post-necrotische levercirrose wordt gekenmerkt door vroege hepatocellulaire insufficiëntie en late portale hypertensie.

Portal cirrose ontwikkelt als gevolg van ingroei van vezelig septa segmenten portal stukken en / of centrale venen, waardoor een verbinding met het portaal centrale veneuze vaten en het verschijnen van kleine valse lobben. Portal cirrose wordt voornamelijk 'uiteindelijke alcoholische chronische hepatitis of virale etiologie bij de uitkomst van chronische veneuze overvloed lever (nootmuskaat leverfibrose), chronische cholestase. Cirrose ontwikkelt zich langzaam (over een aantal jaren). Grove de lever vergroot, dikke consistentie, het oppervlak is hummocky. In het gedeelte voorgesteld door kleine knobbeltjes parenchym heldergele grootte tot 0,3 cm in diameter, gescheiden door dunne lagen grijsachtige dicht bindweefsel, cholestatische hepatitis, leverweefsel wordt groenachtig.

Microscopisch normale lever structuur wordt verbroken, gedefinieerd microscopische tekenen van levercirrose: 1) kleine monomorfe knooppunten regenereert (false melkklieren), 2) worden gescheiden door smalle stroken van verbindend weefsel, en 3) de hepatocyten kunnen vet- en ballon dystrofie, 4) als grote tweekernige hepatocyten ( perverse hepatocytenregeneratie). kalf Mallory (in alcoholische cirrose) - in het cytoplasma van individuele hepatocyten aanwezig alcoholische hyaline zijn. In september infiltratie van polymorfonucleaire leukocyten, lymfocyten en macrofagen, proliferatie van galwegen.

Portale cirrose wordt gekenmerkt door vroege tekenen van portale hypertensie en late hepatocellulaire insufficiëntie.

Primaire biliaire cirrose is een zeldzame chronische cholestatische inflammatoire aandoening, vermoedelijk als gevolg van auto-immuunreacties. Het wordt gekenmerkt door granulomateuze ontsteking van de kleine galwegen met hun daaropvolgende vernietiging. Momenteel toegeschreven aan de groep geassocieerd met IgG4 ziekten (samen met auto pakreatitom, primaire scleroserende cholangitis, cholecystitis specifieke, inflammatoire pseudotumor lever, galblaas, retroperitoneale fibrose, ziekte Mikulicz - scleroserende sialoadenitom, lymfeknoop, nier, prostaat, schildklier, gewrichten, spieren, longen, etc. ).

Secundaire levercirrose ontwikkelt tijdens langdurige cholestase bij grotere intra- en extrahepatische galwegen. Etiologische factoren beschouwd cholelithiasis, indurativnyy pancreatitis, ontstekingen en cicatriciale vernauwing en vernauwingen van galwegen, primaire en metastatische tumoren gepatopankreoduodenalnoy zone, aangeboren afwijkingen van de galwegen en anderen.

Levercirrose gaat gepaard met het syndroom van portale hypertensie en hepatocellulaire insufficiëntie. Portale hypertensie syndroom treedt op wanneer de druk in de poortader stijgt. Hij lijkt ascites, congestieve splenomegalie en expansie portocavale en cava-cava anastomosen (spataderen van het onderste deel van de slokdarm en cardia van de maag, het middelste en onderste vena hemorrhoïdale, voorste buikwand aderen - "kwal kop").

Hepatocellulaire insufficiëntie ontstaat in het verlies van meer dan 80% van de hepatische parenchym en klinisch manifesteert geelzucht, encefalopathie, hepatorenaal syndroom, coagulopathie, hypoalbuminemie, endocriene stoornissen.

Verhoging van de hepatocellulaire insufficiëntie wordt in de kliniek gekenmerkt door levergeur uit de mond, smaakvervormingen, bitterheid in de mond in de ochtend. De huid van de lippen is eerst hyperemisch, verbleekt later, het epitheel wordt geëxpandeerd; het slijmvlies van de mond is roze-bruin van kleur en wordt dan bleek, bloedarm. In de hoeken van de mond - angiectasie, labiale herpes is gemarkeerd. Met een uitgesproken pathologie van de lever - "laklippen" en catarrale stomatitis, gekenmerkt door hyperemie en oedeem van het mondslijmvlies, soms het uiterlijk van witachtige plaque (niet te verwarren met candidiasis).

Op de huid van de gelaatskleur en spataderen - telangiectasieën.

De activiteit van cirrose wordt beoordeeld op basis van histologisch onderzoek, klinische manifestaties, de resultaten van biochemisch onderzoek. In de loop van de ziekte worden stadia van compensatie en decompensatie onderscheiden (meestal overeenkomend met het actieve beloop van cirrose).

Complicaties: levercoma, bloeden uit oesofageale varices en / of maag, hemorrhoidal aderen, ascites, peritonitis, poortader trombose, de ontwikkeling van leverkanker.

Galsteenziekte (cholelithiasis) wordt gekenmerkt door de vorming van stenen in de galblaas of in de galwegen. De samenstelling van de stenen van de galwegen kan cholesterol, pigment, calcium en (meestal) gemengd zijn.

Galstenen wordt gemanifesteerd door acute of chronische cholecystitis, galgangontsteking. Wanneer verstopping galstuwing geelzucht ontwikkelt mogelijke pancreatitis, ileus, fistel tussen de dunne darm en galwegen, lever abcessen, secundaire biliaire cirrose en kanker van de galblaas.

In de mondholte met subhepatische geelzucht worden geelachtig-groene vlekken op het onderoppervlak van de tong en het zachte gehemelte bepaald. Naast vlekken hebben patiënten petechiën, zowel in de mondslijmvliezen als in de huid, wat gepaard gaat met een afname van de bloedstolling op de achtergrond van cholemie. Op de huid wordt ook gekenmerkt door krabben.

Onder cholecystitis begrijpen acute of chronische ontsteking van de galblaaswand. In 90-95% van de gevallen ontwikkelt het zich met de aanwezigheid van galstenen en verstopping van het galkanaal. Het wordt meestal gecombineerd met cholangitis en galsteenziekte. De cholecystitis zonder stenen wordt geassocieerd met een ernstige stressvolle situatie, operaties, zware verwondingen.

Acute cholecystitis is onderverdeeld in catarrale, phlegmonous en gangreneuze varianten. Mogelijke ontwikkeling van complicaties - empyeem van de galblaas (ophoping van pus in het lumen van de blaas), perforatie met peritonitis van de gal.

Beschrijving van macropreparaties en micropreparaties

Fig. 7-1, a, b. Macropreparations "Adipose hepatotoxiciteit (lever steatose, vette lever," gans "lever")". De lever wordt vergroot in afmeting (levergewicht - 2600 YG), gesloten, glad oppervlak, is de snijkant afgerond met het oppervlak en de cut - homogene klei soorten, geelbruin (I.N.Shestakovoy preparaten)

Fig. 7-2, a, b. Macro-preparaten "Micronodulaire (kleine knoop, poort) cirrose van de lever." De lever is vergroot (verkleind), vervormd, met klein heuvelig (knooppunten met een diameter van minder dan 1 cm), verzegeld, in de sectie worden de knooppunten gescheiden door grijsachtig witte lagen bindweefsel van verschillende breedten. Meestal is de kleur van de lever geelachtig bruin (preparaten van I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "acute kidney tubulonekroz (geelzucht nefrose, necrotiserende nefrose)" Nieren enigszins vergroot, slappe consistentie, schors breed, bleker dan de piramides, uitgedrukt cortico-medullaire shunt, nierweefsel, met name de piramide gekleurd gal (drugs Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Stenen in een galblaas (cholelithiasis)". Exacerbatie van chronische calculaire cholecystitis (empyeem van de galblaas, phlegmonale cholecystitis). De galblaas is vergroot, de holte is uitgezet,

het heeft pus en meerdere of gefacetteerde stenen die aan elkaar zijn geregen (gefacetteerd) of ronde stenen van donkerbruine of grijze of gele kleur. De blaaswand is verdikt, dikke consistentie (van het slijmvlies - ulceratie en etterende overlay, sereus membraan - vaak restjes verkleving), witachtig op de snede, glad slijmvlies, verliest zijn fluweelzacht.

Fig. 7-5. De micropreparatie "Massale necrose van de lever". Hepatocytennecrose van de centrale segmenten van de lobben (in hun plaats weefselafval), bewaarde periportale hepatocyten in een staat van vervetting, x 200

Fig. 7-6. De micropreparatie "Acute virale hepatitis." Diskompleksatsiya hepatische balken, hepatocyten kunnen waterzucht (balloon, vacuole) dystrofie (veel - staat liquefactive necrose), intracellulaire cholestase optreden kalf Kaunsilmena, uitgedrukt lymfo- macrofaag infiltratie van portaal stukken (minder dan - in de melkklieren), activering van stellaatcellen retikuloendoteliotsitov (Kupffer cellen ), x100.

Fig. 7-7. De micropreparatie "Chronische alcoholische hepatitis met een uitkomst bij cirrose." Een aanzienlijk deel van de hepatocyten in een staat van vervetting, sommige levercellen zijn groot, binucleair (regeneratie). In het cytoplasma van individuele hepatocyten accumulaties van een eosinofiele stof - alcoholische hyaline (Mallory-lichaam). Mallory-bloedlichaampjes worden omgeven door groepen neutrofiele leukocyten. De sclerose van de wanden van de centrale aderen wordt uitgedrukt. Op sommige plaatsen is de normale structuur van de lever aangetast, kleine monomorfe geregenereerde knopen (valse lobben) worden gezien, gescheiden door nauwe lagen bindweefsel. In de valse lobules verplaatst de centrale ader zich naar de periferie van de lobben of is volledig afwezig. In septa en portaal tractaten - infiltreren van neutrofiele leukocyten, lymfocyten en macrofagen, proliferatie van galwegen, x 200.

Fig. 7-8, a, b. De micropreparaties "Monolobulaire (portaal) cirrose van de lever." De lobulaire structuur van de lever is gebroken, de sclerose van de portaalkanalen, de porto-portaal en de porto-centrale septa verdelen de lobben in fragmenten (valse lobben van verschillende grootte en vorm, veel zonder centrale aders); in het stroma wordt lymfomacrofage infiltratie uitgedrukt, soms doordringend door de grensplaat in de lobben; hepatocyten in de staat van vet en eiwit (hydropische) dystrofie, sommige - grote, soms binucleaire (tekenen van regeneratie); proliferatie van de galkanalen in de portaaltrajecten; b - inkleuren door pikrofuksin volgens van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - de bereiding van IA Morozov).

Fig. 7-9. Dia's. Secundaire biliaire cirrose. De lobulaire structuur van de lever is gebroken, de sclerose van de portaalkanalen, de porto-portaal en de porto-centrale septa verdelen de lobben in fragmenten (valse lobben van verschillende grootte en vorm, veel zonder centrale aders); proliferatie van de galkanalen in de portaaltrajecten, uitgedrukt extra en intracellulaire cholestase; de lymfomacrofage infiltratie is uitgesproken, soms dringt het door de grensplaat in de lobben; hepatocyten - in de staat van vet en eiwit (hydropische) dystrofie, soms - grote, soms binucleaire (tekenen van regeneratie), x 120.

Test taken en situationeel probleem

Kies een goed antwoord.

Instructies voor het probleem. Beoordeel de situatie en voer het formulier in of geef (bij het werken met een computer) de nummers op van alle juiste antwoorden voor elke vraag.

Een 50-jarige patiënt, een tandarts, leed de afgelopen jaren aan hepatitis C, op 33-jarige leeftijd had ze een keizersnede ondergaan. Momenteel geen klachten. Een klinisch onderzoek onthulde een viervoudige toename in het niveau van transaminasen in het serum, anti-HCV-antilichamen. Uitgevoerde transcutane leverbiopsie.

Antwoorden op testitems

Antwoorden op het situationele probleem

Metabolische stoornissen in cellen en weefsels

Dystrofie (intracellulaire en extracellulaire accumulatie) - schadetype (wijziging) General pathologisch proces, bij voorkeur omkeerbare metabole stoornissen (trofie), morfologisch leiden tot veranderingen in de inhoud (meestal - accumulatie) in cellen of weefsels van normale of kwalitatief gewijzigd en abnormale metabolieten (water eiwitten, vetten, koolhydraten, pigmenten, enz.).

Classificatie van dystrofieën: van oorsprong - erfelijk en verworven, naar type verminderd metabolisme - eiwit (dysproteinose), vet (lipidose), koolhydraat, mineraal, voornamelijk gelokaliseerd: parenchymaal, stroma-vasculair, gemengd, door prevalentie - lokaal, gegeneraliseerd.

Eiwit parenchymale degeneratie (disproteiny): hyaline druppeltje degeneratie, Roussel kalf, kalf Mallory, waterzucht (vacuole, ballon) dystrofie (liquefactive focale necrose), cornea dystrofie (hyperkeratose, leukoplakie, soorten ichthyosis).

Fatty dystrophies (lipidoses) Overtreding van de uitwisseling van glyglyceriden (neutrale vetten): parenchymale dystrofieën - vetdystrofie (steatosis), xanthomas (met hyperlipidemie); mesenchymale dystrofieën - obesitas (obesitas), cachexie (uitputting). Verstoring van cholesterol en zijn esters: gegeneraliseerd - atherosclerose, lokaal - cholesterose van de galblaas. Aantasting van het fosfolipidenmetabolisme, accumulatie van abnormale lipide- en koolhydraatcomplexen in cellen - congenitale lipidose en mucopolysaccharidose (thesaurisme, lysosomale opslagstoornissen).

Koolhydraten distrofii.Narusheniya glycogeen metabolisme: verworven - diabetes ( "glycogeen" hepatocyt nucleus, glycogeen in het epitheel van de distale tubulus nier), erfelijke - glycogenoses (tezaurismozy). Verstoring van het metabolisme van glycoproteïnen (mucinen): verworven - "slijmerige dystrofie" (inclusief in tumoren), erfelijke - mucopolysaccharidoses, cystische fibrose. Stoornissen van het metabolisme van glycosaminoglycanen.

Hyaliene veranderingen: intracellulaire -haline-drop dystrofie, extracellulaire - hyalinose (wanden van bloedvaten en stroma van organen en weefsels). Typen vasculaire hyaline: eenvoudig, complex, lipohaline.

Plasmorragie, mucoïde en fibrinoïde zwelling, sclerose kan voorafgaan aan vasculaire of bindweefselhyalinose. Mucoïde zwelling: de ophoping en herverdeling van glycosaminoglycanen in de hoofdsubstantie van het bindweefsel, zwelling van collageenvezels (omkeerbaar). Fibrinoide zwelling: de vernietiging van de collageenvezels (irreversibel) verhoogde vasculaire permeabiliteit met de afgifte van bloedeiwitten, zoals fibrinogeen, onder vorming van een complex eiwit fibrinoide weefsel dat fibrinoïde necrose kan eindigen, en uiteindelijk - gialinozomili sclerose.

De lijst met bestudeerde medicijnen in de les (gemarkeerd met pictogram)

macropreparations - hepatische steatose (vette lever, steatose, "goose" lever), vet- infarct ( "tiger" hart), zwaarlijvigheid, hart, arteriosclerose van de aorta, hartziekte (multiple sclerose en hyalinose kleppen bij reumatische hartziekten), arteriolosklerotichesky nefrosclerose ( nefrocyrrose, primaire gerimpelde nier);

microscopische pillen primaire gerimpelde nier;

elektronendiffractiepatroon - myocardiale vette degeneratie, mucoïde zwelling, fibrinoïde zwelling.

Fig. 2-1. Dia's. Proteïne-hyalinedalingen in het epitheel van de proximale ingewikkelde tubuli van de nier (hyaline druppeldystrofie). In het cytoplasma van epitheliale cellen van ingewikkelde tubuli worden grote hyalineachtige druppels gezien, gekleurd met eosine in een roze kleur (1). Epitheliale cellen zijn vergroot, hun grenzen zijn wazig; de openingen van de tubuli worden versmald, ze bevatten proteïne-precipitaten ("cilinders"); x 1000 (uit [1]),

Fig. 2-2. Diffractiepatroon. Eiwit hyaline druppel in het epitheel van de nier proximale tubulus (hyaline droplet dystrofie nephrocytes proximale tubulus).In veel fagolysosomale cytoplasma (Fl) bevattend eiwit (hyaline insluitingen). De vernietiging van de borstelrand (SCHK) en de uitgang in het lumen van de tubulus (PR) van de vernietigde organellen en eiwitten (Uit [2])

Fig. 2-3. Micropreparations (a, b). Mallory-bloedlichaampjes met alcoholische cirrose van de lever Hepatocyten met helder eosinofiele insluitsels van alcoholische hyaline in het cytoplasma - Mallory-bloedlichaampjes (pijlen) met positieve chemotaxis voor neutrofiele leukocyten. Vettige degeneratie van hepatocyten wordt uitgedrukt (zie Fig. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Diffractiepatroon. Taurus Mallory bij acute alcoholische hepatitis. Hepatocyte (Hep) met een cluster van willekeurig en parallelle georiënteerde alcoholische hyaliene fibrillen - AG (het kleine lichaam van Mallory) in het cytoplasma. Van [2].

Fig. 2-5. Leukoplakie van de tong Leukoplakie van het zijoppervlak van de tong, erosieve erosieve (wrat-erosieve) vorm (uit [4]).

Fig. 2-6. Micropreparations (a, b). Leukoplakie van het mondslijmvlies: Vlakke (a) en verrucous (wrattenachtig - b) vormen van leukoplakie. Hyperplasie doornuitsteeksels cellen en basale epitheellaag, acanthosis vorming in de buitenste laag van het epitheel kernen stang (parakeratosis), verdikking van het stratum corneum door de ophoping ervan in de cellen keratine (hyperkeratose en actinische neorogovevayuschy normaal epitheel) inflammatorische infiltratie van subepitheliale laag van de dermis; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Dia's. Leukoplakie matki.Giperplaziya cervicale spinosus cellen en basale epitheellaag (acanthosis), de vorming van de buitenste laag van het epitheel kernen stang (parakeratosis), verdikking van het stratum corneum door de ophoping ervan in de keratinecellen (hyperkeratose en actinische neorogovevayuschy normaal epitheel); x 100. Zie ook fig. 9-37.

Fig. 2-8. Micropreparations (a, b). Hyperkeratosis van de huid. Hyperkeratose met de vorming van een hoornprop (pijl) in het vergrote haarzakje (type verworven hoorndystrofie). Alle lagen van de epidermis zijn geconserveerd, subepidermaal infarct van lymfemacrofage bij infiltratie in de dermis; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Micropreparations (a, b). "Kankerparels" in sterk gedifferentieerde plaveiselcelkanker: onder de groepen en strengen van tumorcellen bevinden zich geronde clusters van keratine ("kankerparels", pijlen) in sterk gedifferentieerde plaveiselcelkanker; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Micropreparations (a, b). Ichthyosis. Uitgesproken hyperkeratose met de vorming van een hoornprop in het vergrote haarzakje (pijl), de korrelige laag is afwezig (een van de soorten aangeboren hoorn degeneratie); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparations (a - d). Hepatische steatose (steatose, vette lever, "goose" lever).Pechen toegenomen in afmeting (a, b - levergewicht - 4500 g d - 4300 g), kunnen worden verdicht, het oppervlak glad, afgeronde voorrand, vanaf het oppervlak en op de sectie - een uniforme klei-achtige look, gele of geelbruine kleur. ook fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Micropreparations (a, b). hepatische steatose (vette steatose, vette lever, "goose" lever) - 1. lipideafzettingen in het cytoplasma van de hepatocyten na kleuring met hematoxyline en eosine verschijnen transparant lege vacuolen. Gekleurd met hematoxyline en eosine, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Micropreparations (a, b). Steatose van de lever (vette hepatosis, leververvetting, "ganzenlever") - 2. Lipideafzettingen in het cytoplasma van hepatocyten worden gekleurd met sudan III in geeloranje kleur. Gewoonlijk kleine vetdruppeltjes (verstuivingsinrichting obesitas) worden waargenomen in hepatocyten van lobulaire centra en grote (bolvormige obesitas) - cellen in de perifere delen van de lobben (a). Kleur Sudan III, en - met voorkleuring hematoxyline, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparations (a - d). Vettige myocarddystrofie ("tijger" -hart). Het hart is vergroot, de kamers (holten) zijn vergroot, het myocardium is slap van consistentie. Onder endocarditis, met name op het gebied van trabeculae en papillaire spieren van de linker ventrikel van de hartspier met focale vervetting van cardiomyocyten in de venules en aders - met gelige dwarse strepen die lijkt op een kleur tijgerhuid (a, b). Op de incisie is het myocardium saai, kleiachtig, geelachtig bruin van kleur, kan ook met gelige strepen (c, d) zijn.

Fig. 2-15. Micropreparations (a, b). Adipose degeneratie miokarda.Melchayshee (verpulverd) en ondiep (verstuivingsinrichting) focale accumulatie van lipiden in het cytoplasma van cardiomyocyten in de knie veneuze haarvaten en adertjes (opneming lipide geel-oranje kleur na kleuring met Sudan III - b, na kleuring met hematoxyline en eosine (a) lipiden niet weergegeven); b - kleuring Sudan III, a, b - x 200.

Beschrijving van geneesmiddelen in lesnummer 28

Beschrijving van de geneesmiddelen op pathologische anatomie in klasse 28

ZITTING № 28 Ziekten van de lever en galwegen.

De lever is drastisch verkleind, zijn rimpelcapsule, de consistentie is slap, het leverweefsel van een klei ziet er uit als een snee.

In de centrale delen van de lobben bevinden de hepatocyten zich in een staat van necrose. Onder necrotische massa's worden individuele PMN's gevonden. In de perifere delen van de lobels van de hepatocyten in de staat van de vetdystrofie: bij het inkleuren van Soedan III, in het midden van de lobben, wordt vetafval waargenomen in de hepatocyten van de perifere delen van de lobben - vetdruppels.

De lever is vergroot, het oppervlak is glad, de rand is afgerond, de consistentie is slap, op de snede van okergele kleur.

Hepatocyten in de staat van hydropische en ballon degeneratie, die een expressie van focale colliquatie necrose is. Aantal apoptotische hepatocyten: verkleind, met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern of de vorm van een meestal hyaline orgaan dat in het lumen van de sinusoïde (body Kaunsilmena) wordt gedrukt. De galcapillairen zijn verwijd, gevuld met gal. Portalkanalen worden vergroot, geïnfiltreerd met lymfohistiocytische elementen, waarvan clusters zichtbaar zijn in de lobules in sinusoïden, evenals in gebieden waar groepen hepatocyten zich in een staat van necrose bevinden. In de perifere delen van de lobben worden vaak binucleaire en grote hepatocyten (regeneratieve vormen) gevonden.

Portaltraktaten zijn verdikt, sclerotisch en overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten, macrofagen (histiocyten), plasmacellen met PMN. Het infiltraat verlaat de grensplaat in het parenchym en vernietigt de hepatocyten. De foci van necrotische hepatocyten zijn omgeven door lymfocyten en macrofagen (getrapte necrose). Foci van infiltratie zijn zichtbaar in de lobben. Buiten de gebieden met necrose bevinden de levercellen zich in een toestand van hydropische dystrofie.

Diffractiepatroon "Hepatocytenvernietiging door een moordende lymfocyt bij chronische actieve hepatitis."

Op de plaats van lymfocytcontact met de hepatocyt is afbraak van zijn cytoplasmamembraan zichtbaar.

De lever is kleiner, dicht, het oppervlak is een grote knoop: knopen van ongelijke grootte, meer dan 1 cm, gescheiden door brede marges van bindweefsel.

slides nummer43 "Viral multilobular (Postnecrotic) cirrhosis lever " - afbeelding. Het leverparenchym wordt weergegeven door valse lobben (regenererende knopen) van verschillende grootten. In elk knooppunt zie je fragmenten van verschillende lobben (multilobulaire cirrose), leverbundels zijn niet te onderscheiden, de centrale ader ontbreekt of is naar de periferie verschoven. Eiwitdystrofie en necrose van hepatocyten. Er zijn grote hepatocyten, met twee of meer kernen. Gebieden van het parenchym worden gescheiden door brede marges van bindweefsel, geverfd met pikrofuksinom rood. In de bindweefselvelden samen zichtbaar triaden, sinusoïdale vaten, prolifererende cholangiolen, lymfohistiocytische infiltraten.

De lever is vergroot (in de uiteindelijke - verkleinde) omvang, geel van kleur, dicht, met een uniform, klein-knolvormig (kleingeknoopt) oppervlak; knopen van niet meer dan 1 cm, in diameter, gescheiden door uniforme smalle lagen bindweefsel.

slides nummer123 "Alcohol monolobulyarny (portaal) cirrhosis lever " - afbeelding. Het parenchym wordt weergegeven door valse lobben, uniform in grootte, gebouwd op fragmenten van één lobulus (monolobulaire cirrose). Knopen worden gescheiden door smalle koorden van bindweefsel (septa), hepatocyten met symptomen van vette degeneratie. In bindweefsel-septa wordt lymfohistiocytische infiltratie met PMN waargenomen, proliferatie van de galkanalen.

Micropreparaten in leverweefsel

Hepatobioptat: immunohistochemie, NS3 HCV-expressie bij levercirrose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrose met chronische hepatitis C, valse leverkwabbels, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normale leverhistologie, zichtbaar portaalkanaal (1) en centrale ader (3)

Hepatobioptat: gigantische cel symplastic hepatitis

Hepatobioptat: lever hemosiderosis (overmatige ophoping van ijzer in het leverweefsel)

Hepatobioptat: primaire biliaire cirrose

Hepatobioptat: apoptose (in de centrale zone van het preparaat is de hepatocyt duidelijk zichtbaar als een apoptotisch lichaam)

Hepatobioptat: steatosis (fatty degeneration) van de lever

Hepatobioptat: granulaire en hydropische (ballon) degeneratie van hepatocyten

Hepatobioptat: intrahepatische intraductale functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de intrahepatische galwegen)

Hepatobioptat: intrahepatische capillaire functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de galcapillairen)

Hepatobioptat: intracellulaire functionele cholestase (stagnatie van gal in de hepatocyt)

Hepatobioptat: ophoping van koper in het leverweefsel

Hepatobioptat: intrahepatische parenchymale-tubulaire functionele cholestase (stagnatie van gal met cholestatische of toxische hepatitis)

Hepatobioptat: HG B, vezelig porto-portaal septum, F_2 door METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, expansie van portaalkanalen als gevolg van fibrose, enkele fibreuze septum, F_2 door METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportale getrapte necrose, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobular lymphohistiocytic infiltration, hydropic protein and fatty degeneration of hepatocytes, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, vervetting van hepatocyten, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polymorfisme van de hepatocytenkern en intranucleaire insluitsels ("zandkernen"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulaire cholestase en cellulaire infiltratie in het centrolobulaire gebied van de lob van de lever, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat. Grote steatose in de lever zonder portaal en periportale ontsteking, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose in het leverweefsel, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patholoog Karev VE)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose en andere pathologische veranderingen in de periportale zone, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patholoog Karev VE)

lever

Algoritme en voorbeelden van de beschrijving van microscopische preparaten van de lever.

1. De toestand van de bloedtoevoer:

- aders van portaal traktaten.

2. Schendingen van de reologie van bloed: erythrostasis, leukostase, de verdeling van bloed in plasma en gevormde elementen, plasmastasis, microthrombi, bloedstolsels.

3. De staat van de wanden van de bovengenoemde vaten: sclerose, plasma-inweking, hyalinose, necrose, acute purulente vasculitis, productief of polymorfoncellulair. De aanwezigheid van perivasculaire sclerose rond de centrale aders (perivenulaire sclerose, karakteristiek voor alcoholische lever).

Fig. 1. Lever. Perivenular sclerose is een milde circulaire proliferatie van fibreus weefsel rond de centrale ader (pijl). Ongeveer 1/8 van de hepatocyten werd onderworpen aan vette degeneratie van kleine, middelgrote en grote druppels. In het stroma van de lobben langs sinusoïdale capillairen zijn er kleine foci van lichte polymorfoncellulaire infiltratie (lymfohistiocytische infiltratie + gesegmenteerde neutrofiele leukocyten). Kleur: hematoxyline-eosine. Verhoog x250.

4. Expansie (zwelling) van Perisinusoidal Disse-ruimten.

Fig. 2-5. Tegen de achtergrond van een ongelijk uitgedrukte capillaire veneuze plethora met erythrostasis, varieert de ongelijkmatige uitzetting (oedeem) van de perissiodeale ruimtes van de dissipatie van zwak tot ernstig (pijl). Kleur: hematoxyline-eosine. Verhoog x250.

5. Beam-radarstructuur van lobben in de lever:

- bewaard, duidelijk, traceerbaar;

- gewist in aanwezigheid van matige, uitgesproken vette hepatosis, kleine focale necrose;

- geschonden in aanwezigheid van bruggen (verspreiding van lobulus naar lobulus) en multilobulaire necrose, afbeeldingen van onvolledig septum, mono- en meerlobbige, gemengde levercirrose, grote foci van fibrose.

6. Aanwezigheid Krajewski cellen (hepatocyten met symptomen glycogeen mobilisatie veel gezwollen verlichte cytoplasma, veelhoekige vorm, aangebracht in een compact "kasseien").

7. Dystrofische verandert hepatocyt: granulaire dystrofie-eiwit, vacuolaire degeneratie, hydropische degeneratie, vet (verspreide, kleine focale, midden -, terwijl grote, matige en ernstige diffuse, subtotaal, totaal).

Fig. 6, 7. Lever. Foci van ernstige hydropische dystrofie van hepatocyten (pijlen) in combinatie met grootschalige vetdystrofie van levercellen.

Kleur: hematoxyline-eosine. Verhoog x250.

8. Hepatocyt necrose (kleine groepen cellen, kleine / middelgrote focale in de lobules, bruggen - verspreiding van lobules naar lobules, multilobulair - spannende verschillende aangrenzende segmenten).

9. staat portaal stukken (niet geëxpandeerd, zonder tekenen van ontsteking en sclerose; een stroma oedeem, verwijde gevolg sclerose, zwak, matig, ernstig of diffuse of lymphohistiocytic leukocyt infiltratie met één gesegmenteerde leukocyten, ophoesten van sclerosed fibrotische portal stukken verschillende onderdelen dikte en lengte).

10. De aanwezigheid van weefselgebreken (met letsel).

11. De aanwezigheid van proliferatie van atypisch weefsel.

Fig. 8, 9. Metastasen van plaveiselcel-longkanker in het leverweefsel (pijlen). Het resterende leverweefsel wordt samengeperst, hepatocyten vervormd. Kleur: hematoxyline-eosine. Verhoog x100.

13. De conditie van de levercapsule.

Voorbeeld nummer 1.

LEVER (1object) - in secties ongelijke zwakke autolyse. Ongelijke bloedvulling van sinusoïdale haarvaten, variërend van zwak en zwak gematigd bloed dat hen vult tot focale plethora. Een overvloed aan centrale aders en aders van portaal traktaten. De bundelradarstructuur van de segmenten begint te vervagen tegen de achtergrond van een matig uitgesproken focaal-diffuse vette degeneratie van hepatocyten met grote druppels. De rest van de levercellen bevinden zich in een toestand van matige, verstoven, vette degeneratie. Portal traktaten zijn praktisch niet uitgebreid, in het stroma van een aantal van hen, focale gematigde lymfohistiocytische infiltratie met enkele gesegmenteerde leukocyten. De levercapsule is niet weergegeven in deze secties. De histologische conclusie: matig uitgesproken vette hepatosis. Zwak-matig beeld van chronische persisterende hepatitis.

Ris.10-17. Vet hepatosis van verschillende ernst, in afzonderlijke secties met focale vacuole, hydropische dystrofie van hepatocyten en foci van chronische ontsteking, Mallori-bloedlichaampjes (alcoholische hyaline, Fig. 17, pijl). Kleur: hematoxyline en eosine. Verhoog x100, h250 en x400. Eén foto in zwart en wit.

Voorbeeld nummer 2.

LEVER (1 object) - in gedeelten diffuse milde autolyse. Focale diffuse uitgesproken plethora van sinusoïdale haarvaten. Een overvloed aan centrale aders en aders van portaal traktaten. Beam-radar structuur van de segmenten is duidelijk. Het cytoplasma van hepatocyten korrelvormige soorten, zonder tekenen van vervetting. Portal traktaten worden niet uitgebreid, in het stroma van enkelvoudige, zeer zwakke lymfohistiocytische infiltratie, werden enkele kleine round-cell infiltraten gevonden in het stroma van de lobules. Initiële sclerose van de arteriële wanden van triaden. De levercapsule is niet weergegeven in deze secties.

De histologische conclusie: Zeer milde tekenen van chronische persisterende hepatitis.

Voorbeeld nummer 3.

LEVER (2 objecten) - zwakke bloedvulling van sinusoïdale haarvaten (capillairen worden geperst door dystrofisch veranderde hepatocyten). Enkele kleine focaal-destructieve bloedingen van rijke rode kleur, met een klein aantal leukocyten. De centrale veneuze lumina zijn overwegend leeg. Plethora van een aantal aders van portaal traktaten. De bundelradarstructuur van de lobben wordt gewist tegen de achtergrond van uitgesproken focale diffuse vette degeneratie van grote druppels van hepatocyten en hun uitgesproken hydropische degeneratie. Kleine groepen van geconserveerde hepatische cellen met tekenen van verdeling van nucleair materiaal. Afzonderlijke portaalkanalen zijn slecht gedilateerd, in hun stroma-diffuse, enigszins matige lymfohistiocytische infiltratie, enkel-gesegmenteerde leukocyten. Levercapsule is niet verdikt. De histologische conclusie: uitgesproken vethepatosis met ernstige focale hydropische degeneratie van hepatocyten. Zwak-matig beeld van chronische persisterende hepatitis.

Figuur 18. Lever met een combinatie van uitgesproken focaal-diffuse grote vet vetachtige degeneratie van hepatocyten en hydropische degeneratie.

Kleur: hematoxyline en eosine.

Voorbeeld nummer 4.

LEVER (1 object) - in gedeelten ongelijke initiële, zwakke autolyse. Zwak en zwak - gematigde bloedvulling van sinusoïdale haarvaten (capillairen worden geperst door dystrofisch veranderde hepatocyten). Verschillende bloedtoevoer van de centrale aderen (van lege openingen tot gematigde plethora). Plethora van een aantal aders van portaal traktaten. De bundelradarstructuur van de lobben wordt gewist tegen de achtergrond van een matig tot expressie gebrachte focale diffuse vette degeneratie van kleine / middelgrote / grote druppels hepatocyten. Kleine groepen van hepatische cellen in een toestand van vacuolaire, hydropische dystrofie. Afzonderlijke portaalkanalen zijn enigszins verwij derd, met zwakke en matig gematigde focale lymfohistiocytische infiltratie in hun stroma. De levercapsule is niet weergegeven in deze secties.

De histologische conclusie: matig uitgesproken vette hepatosis. Milde tekenen van chronische persisterende hepatitis.

Voorbeeld nummer 5.

LEVER (1object) - focale diffuse plethora van sinusoïdale haarvaten. Zwaar tot uitdrukking gebrachte expansie van Perisinusoidal Disse-ruimten. De overvloed van de centrale aders en aders van de poort trakteert, in afzonderlijke vaten, de verdeling van bloed in plasma en gevormde elementen. Beam-radar structuur van de segmenten is duidelijk. Hepatocyten zijn overwegend significant opgezwollen, in een toestand van uitgesproken eiwit korrelige dystrofie. Diffuse meerdere cellen Krajewski. Portaltraktaten zijn niet verwijd, zonder tekenen van sclerose en stroma-ontsteking. De levercapsule is niet weergegeven in deze secties.

Krajewski cellen - hepatocyten met tekenen glycogeen mobilisatie levercellen sterk gezwollen, gemarkeerd cytoplasmatische Coated, een veelhoekige vorm, compact zijn opgesteld in de vorm van "keien".

Figuur 19-21. Kraevsky's cellen in de vorm van clusters van verschillende grootten (pijlen).

Kleur: hematoxyline en eosine.

Toename: x250 en x400.

Voorbeeld nummer 6.

LEVER (1object) - de bloedvulling van sinusoïdale haarvaatjes varieert van zwakke bloedvulling tot focale matige plethora. In de zone van vezelige strengen matige volheid van een aantal kleine vaartuigen. Ligger radiarnoe structuur hepatische lobben gebroken door matige toename strengen grof vezelig weefsel van verschillende dikte en omvang van, met milde focale cel infiltratie door afkomstige verhard portal stukken en gebieden perivenulyarnogo sclerose (rondom de centrale aders) die kleine hepatocyten groep binnen een hepatische lobules en grote groepen hepatocyten in verschillende aangrenzende lobben. Hepatocyten bevinden zich in een toestand van uitgesproken eiwit korrelige dystrofie, sommige zijn vervormd, in een staat van atrofie, met tekenen van regeneratie in de vorm van kerndeling en de cellen zelf. Tot 2-3% van de levercellen hebben zwaarlijvigheid ondergaan.

De histologische conclusie: beeld van monomultilobulaire cirrose.

Voorbeeld nummer 7.

LEVER (2 objecten) - de bloedvulling van sinusoïdale haarvaatjes varieert van zwak en matig tot matig vullen van het bloed tot gemiddelde brandpuntsvolle volheid. De bundelradarstructuur van de hepatische lobben in grote secties van secties was verstoord vanwege de aanwezigheid van grote focussen van proliferatie van atypisch weefsel met een histologisch beeld van hepatocellulaire kanker. Kleine foci van tumorweefsel en kleine groepen hepatocyten in een staat van necrose met milde reactieve leukocytose. Kleine vaten worden gezien met de verspreiding van tumorcellen langs hun wanden en met de aanwezigheid van tumorconglomeraten in de lumens (hematogene verspreiding van de tumor). De overlevende hepatocyten in een toestand van uitgesproken en uitgesproken eiwit korrelige dystrofie, met tekenen van ondervoeding, atrofie, vervorming. Kleine foci van hydropische degeneratie van hepatocyten. Tot 15-20% van de levercellen hebben kleine en grote druppel-obesitas ondergaan. Een matig aantal hepatocyten met tekenen van regeneratie in de vorm van deling van hun kernen en de cellen zelf. Portaalkanalen zijn slecht verwijd vanwege sclerose, met focale milde lymfohistiocytische infiltratie. Levercapsule met ongelijke milde en gematigde sclerose, op zijn oppervlak zwak uitgesproken dunne strookachtige overlays van los fibrine. De histologische conclusie: hepatocellulaire kanker. Foto van chronische persisterende hepatitis. Tekenen van fibrineuze peritonitis.