Chronische hepatitis, niet elders geclassificeerd (K73)

Behandeling

Uitgesloten: hepatitis (chronisch):

  • alcoholisch (K70.1)
  • medicijn (K71.-)
  • granulomateuze NKDR (K75.3)
  • reactief niet-specifiek (K75.2)
  • viraal (B15-B19)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e revisie (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen, de oorzaken van overlijden.

De ICD-10 is in 1999 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland van 27 mei 1997 in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie geïntroduceerd. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WHO in 2017 2018.

Classificatie en pathogenese van chronische hepatitis

Het is mogelijk om al heel lang over leverziekten en veel te praten - ze zijn zelfs toegewijd aan een aparte medische wetenschap genaamd hepatologie. Het lijdt geen twijfel dat de nederlaag van een vitaal orgaan alle systemen nadelig beïnvloedt - vooral als het voorkomt in een chronische vorm zonder geneigdheid tot herstel. Inflammatoire veranderingen zijn vatbaar voor continue progressie en leiden tot cirrose - de vorming van knooppunten van bindweefsel op de plaats van functionerende hepatocytcellen. Dit dreigt de normale werking van de lever en een aanzienlijke verslechtering van het welzijn van de patiënt te verstoren. Laten we bespreken wat de ziekte is als chronische hepatitis, waarom het zich ontwikkelt, welke diagnosemethoden en behandeling als de modernste worden beschouwd.

redenen

Leverziekten in de eenentwintigste eeuw zijn nauwelijks minder frequent dan laesies van het cardiovasculaire systeem, die stevig verankerd zijn in de positie van de meest voorkomende pathologieën in de menselijke populatie. Dit wordt mogelijk gemaakt door de groei van schadelijke emissies door industriële voorzieningen, overtreding van veiligheidsmaatregelen bij het werken met agressieve chemicaliën, het nemen van talloze medicijnen. In de internationale classificatie van ziekten (ICD-10) wordt hepatitis gekarakteriseerd als virale pathologie. Inderdaad, de meeste gevallen zijn het gevolg van een infectie, maar er zijn andere factoren die chronische schade aan het leverweefsel veroorzaken:

  1. Vergiftiging van huishoudelijk en industrieel vergif.
  2. Onjuist of gedwongen massaal gebruik van farmacologische middelen die toxische effecten hebben.
  3. De opkomst van agressie van het immuunsysteem tegen hepatocytcellen.
  4. Bloedsomloopstoornissen.

Chronische hepatitis (ICD-10-code - B18) is een inflammatoire leverziekte die langer dan zes maanden aanhoudt.

Kort gezegd, pathogenese, dat wil zeggen het mechanisme van vorming, is gebaseerd op onomkeerbare celdood onder de invloed van schadelijke factoren. Het aandeel functionerend orgaanweefsel neemt af, waardoor de resterende hepatocyten worden belast. De ontwikkeling van de ziekte kan worden voorafgegaan door een acute vorm, die niet wordt genezen door een uitgesproken immunodeficiëntie of hoge activiteit van de etiologische factor (bijvoorbeeld een virus). Het is ook mogelijk asymptomatisch - een nadelig proces manifesteert zich niet, maar duurt maanden en jaren totdat de regeneratieve eigenschappen van de lever zijn uitgeput.

Classificatie van chronische hepatitis

Alle bekende pathologiedeskundigen zijn onderverdeeld in verschillende opties, waarvan de beschrijving in de tabel kan worden gepresenteerd:

Chronisch actieve hepatitis kan zich uiten in primaire biliaire cirrose en scleroserende cholangitis, verminderd kopermetabolisme, deficiëntie van alfa-1-antitrypsine (een eiwit dat de activiteit van bepaalde enzymen vermindert en dus een beschermende functie in het lichaam uitoefent). Het ontwikkelt zich ook als een secundair proces bij ziekten van het maagdarmkanaal, ernstige systemische infecties.

symptomen

Bij schendingen van het weefsel (parenchym) van de lever is er een nogal veelzijdig ziektebeeld. In dit geval verschijnen de klachten van de patiënt niet altijd onmiddellijk na het begin van het pathologische proces, dat in staat is om lang latent te vloeien en alleen heldere tekenen te manifesteren met de ontwikkeling van ernstige aandoeningen van de orgaanfunctie.

Klassieke manifestaties

Deze omvatten symptomen van chronische hepatitis zoals:

  1. Hoofdpijn, slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts, geïrriteerdheid, afgewisseld met apathie, lethargie, depressieve stemming, verminderde tolerantie voor lichamelijke inspanning.
  2. Dyspeptisch syndroom (gebrek aan eetlust, misselijkheid, braken, gewichtsverlies).
  3. Geelzucht van de huid en slijmvliezen, jeuk van verschillende intensiteit.
  4. Hepatosplenomegalie (vergroting van de lever en milt, uitbreiding van hun grenzen, gedetecteerd tijdens de inspectie, klachten van zwaarte in de buik).
  5. Saaie, pijnlijke pijn in het juiste hypochondrium en epigastria, constant of periodiek, trekken in de gewrichten, spieren.
  6. Koorts (meer uitgesproken tijdens exacerbaties, dit komt door de activering van het ontstekingsproces).
  7. Verhoogd bloedend tandvlees, neusslijmvlies.

Alle bovenstaande symptomen worden langdurig waargenomen, met immunodeficiëntie, massale medicatie, contact met gifstoffen, de toestand van de patiënt wordt verergerd.

De kliniek met chronische hepatitis C gaat vaak gepaard met depressieve stoornissen.

Het is noodzakelijk om tijdens de diagnose op dit teken te letten, omdat latente vormen kenmerkend zijn voor deze variant van virale leverschade.

Extra manifestaties

De tweede groep tekenen die kenmerkend is voor chronische hepatitis, beïnvloedt de huid en manifesteert zich als huiduitslag. Het kan als volgt worden geclassificeerd:

  • terugkerende urticaria;
  • erythema nodosum;
  • pyoderma gangrenosum;
  • petechiae.

Als de klassieke symptomen ontbreken of gewist zijn, kan de patiënt nadenken over allergieën, wat het zoeken naar diagnoses vertraagt ​​en leidt tot een verkeerde interpretatie van objectieve stoornissen.

Bijkomende manifestaties omvatten gemengde cryoglobulinemie die wordt waargenomen bij hepatitis C. Het is een ontsteking van vaartuigen van klein kaliber als gevolg van de afzetting van wei-eiwitten in hun wanden en veroorzaakt vaak respectievelijk artritis, nefritis en gewrichts- en nierschade.

Chronische virale hepatitis type B of C overheerst bij kinderen, ze worden gekenmerkt door dezelfde symptomen als bij volwassenen. De overgang van acute vormen naar constant persistente (bestaande) varianten bij een kind komt echter veel vaker voor als gevolg van de imperfectie van de immuunrespons.

diagnostiek

Het begint met een onderzoek en een onderzoek in de spreekkamer - de primaire consultatie onthult de belangrijkste klachten en klinische symptomen, er wordt een plan voor verdere acties opgesteld. In veel steden wordt de praktijk van gratis anonieme enquêtes geïntroduceerd. Ondanks de grofweg hoge testkosten, verhoogt het vaststellen van een diagnose in de vroege stadia van de ziekte de kans op een succesvol resultaat van de behandeling aanzienlijk, en dus vermindert het percentage mensen dat hun vermogen om te werken heeft verloren door leverbeschadiging.

Laboratoriumtests

Onder hen zijn bloedonderzoeken zoals:

  1. Algemeen (ontdekt tekenen van ontsteking, bloedarmoede).
  2. Biochemisch (maakt het mogelijk om leverschade van andere ziekten te onderscheiden en de waarschijnlijke prognose te evalueren).
  3. Immuun-enzym (uitgevoerd om antilichamen tegen hepatitis-virussen te identificeren).

Chronische leverziekten manifesteren zich door een aantal laboratoriumsyndromen:

  • Cytolyse (vernietiging van hepatocyten).

Het wordt gekenmerkt door een sterke toename (meerdere keren) van het niveau van leverenzymen: ALT, AST, LDH.

De functionele basis is de ontwikkeling van cirrose (vervanging van het parenchym door bindweefsel in de vorm van vezelachtige knooppunten). In de biochemische analyse van bloed weerspiegelde een toename van de C-reactieve proteïne (CRP), seromucoïde, gamma-globuline fractie.

De belangrijkste marker is een verhoging van het niveau van alkalische fosfatase. Verhoogt ook het aantal indicatoren van bilirubine en zijn fracties.

Wanneer er een enorme afgifte van cytolyse enzymen die voorheen in hepatocyten in cholestase - accumulatie van gal gevolg van de schending van de uitstroom in de darm. Elke verandering die pathologisch van aard is, beïnvloedt de gezondheidstoestand van de patiënt en kan door analyse worden gedetecteerd.

Instrumentele diagnostiek

Het bevat dergelijke testopties als:

  • echografie van de buikorganen (echografie);
  • scintigrafie (radio-isotoopmethode op basis van de introductie van een speciaal geneesmiddel en het volgen van de mate van accumulatie ervan in de lever);
  • Punctie biopsie gevolgd door histologisch onderzoek van een fragment genomen onder een microscoop (de aanwezigheid van regeneratieve knooppunten in fibrotische parenchym bevestigt de diagnose van cirrose).

Echografie wordt als het meest geschikt en veilig beschouwd, maar een uitgebreid onderzoek is vereist om de definitieve diagnose te stellen. De arts beoordeelt de resultaten van niet alleen instrumentele en laboratoriumtests, maar ook de klinische symptomen die tijdens het onderzoek zijn gevonden, en beslist vervolgens over verdere tactieken.

Behandeling van chronische hepatitis

Om de patiënt te helpen, wordt een plan met therapeutische maatregelen opgesteld - de keuze van specifieke opties hangt af van welk type ontstekingsproces tijdens de diagnose wordt gedetecteerd. Niet alleen farmacologische preparaten worden gebruikt, maar ook niet-medicamenteuze methoden.

Eliminatie (onderbreking van het contact met de provocateur), dieetcorrectie

Behandeling van chronische hepatitis veroorzaakt door toxines, in de eerste plaats vereist de stopzetting van hun intrede in het lichaam. De patiënt wordt opgenomen in een ziekenhuis of poliklinische horloge (thuis met regelmatige bezoeken aan de arts in de kliniek), waarna hij moet worden overgebracht om te werken met een minder gevaarlijke werkomstandigheden. Het is mogelijk om de aandoening in geval van medicinale schade alleen te verlichten door het medicijn te annuleren, dat een gif voor de lever is geworden. Als een patiënt alcoholafhankelijkheid heeft, is een anonieme ondervraging nodig, overleg met een narcoloog, een psychotherapeut - methoden die hem overtuigen om alcohol te geven.

Dieet voor chronische hepatitis moet in overeenstemming zijn met de kenmerken van een volledige calorie-dieet en omvatten groenten, fruit, mager vlees en vis. Het is ten strengste verboden alcohol, vet, gefrituurd voedsel, smaakversterkers en synthetische levensmiddelenadditieven, smaakmakers en specerijen.

Medicamenteuze therapie

Het wordt bepaald door de variant van de ziekte. De etiologie van chronische hepatitis B, C, D impliceert een virale infectie en vereist daarom:

Deze medicijnen zijn in staat om de replicatie (reproductieproces) van virale agentia te remmen en daardoor hun concentratie te verminderen. De meest voorgeschreven geneesmiddelen zijn Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Het is noodzakelijk om ze toe te passen met lange cursussen.

Behandeling van chronische hepatitis met auto-immuun agressie is onmogelijk zonder de volgende middelen:

Ze zijn nodig om de actieve productie van antilichamen te verminderen en hun schadelijke effecten op levercellen te verminderen, behoren tot de groep immunosuppressiva.

Wat betreft ischemische hepatitis, worden de volgende groepen geneesmiddelen gebruikt:

  • B-vitamines;
  • antioxidanten (tocoferolacetaat);
  • hepatoprotectors (Gepabene, Silymarin).

De verminderde bloedstroom ontstaat door de vernauwing van het lumen van de vaten van het poortaderstelsel, dus een operatie kan noodzakelijk zijn.

Symptomen van chronische hepatitis B worden door de patiënt getolereerd en de therapie moet gepaard gaan met regelmatige klinische en laboratoriummonitoring; met een virale en auto-immune variant, duurt deze een aantal jaren.

Prognose en preventie

Hepatitis wordt meestal gedetecteerd in de latere stadia, wanneer de asymptomatische periode van de vorming van veranderingen voorbij is. Dit creëert de neiging om cirrose te ontwikkelen en wordt geassocieerd met het risico van leverfalen. De voorspelling is ongunstig, maar er zijn nuances:

  1. Het stellen van een diagnose vóór de vorming van bindweefsel in het parenchym met de tijdige start van de therapie geeft een kans om het proces te stoppen of aanzienlijk te vertragen.
  2. In het geval van toxische schade leidt een onderbreking van het contact met een toxische stof tot een schijnbare achteruitgang van de symptomen - als de patiënt zich in de pre-cirrotische fase bevindt, zijn veel veranderingen omkeerbaar.
  3. Voor de behandeling van hepatitis C zijn geneesmiddelen ontwikkeld die het pathologische proces kunnen stoppen - dit is Sofosbuvir en zijn analogen. Ze vertonen uitstekende prestaties, zelfs in een laat stadium van de stroom.

Vroege detectie van virale infectie stelt ons in staat om te vertrouwen op een goede prognose, als de patiënt voldoende therapie krijgt, heeft hij nog steeds geen uitgesproken leverfalen. In een auto-immuunvorm zijn de kansen van de patiënt om de toestand te verbeteren afhankelijk van de pathologievariant: in het eerste type is de koers gunstiger, in de tweede wordt deze als agressief beschouwd.

De primaire en secundaire preventie van chronische hepatitis is om alleen wegwerphulpmiddelen, individuele scheermessen, manicuresets te gebruiken. Als dit niet mogelijk is, moet de sterilisatie worden uitgevoerd met kwaliteitscontrole. Beschermende uitrusting voor medisch personeel - handschoenen, maskers, glazen.

Bloeddonoren mogen alleen deelnemen aan de procedure als er geen parenterale infecties zijn, maar gedoneerd materiaal moet opnieuw worden getest vóór transfusie met de ontvanger. De diagnose van chronische virale hepatitis wordt gehinderd door het feit dat antilichamen in het bloed niet onmiddellijk verschijnen, daarom is uiterste voorzichtigheid geboden.

MCB 10-drughepatitis

Om de behandelingstechnieken te bepalen, onderzoekt u het HCV-genotype en het viral load-niveau, AlT, AST, ALP, serumijzer,, - globulines, -GTP

Meestal betreft chronische vormen van laag replicatieve activiteit. Zij worden gekenmerkt door normale of bijna normale ALT indicatoren corresponderende aanhoudende stroomafwaarts HBV-infectie met de integratie van het virusgenoom en hepatocyten zonder werkzame immune cytolyse (integratieve vorm van chronische hepatitis B). De aanwezigheid van hoge niveaus van ALT vereist uitsluiting van de toetreding van andere hepatotrope virussen (vooral HDV), evenals de aanwezigheid van de mutante stam (HBeAg, DNA +). Bovendien kan de cytolyse van hepatocyten met een lage replicatieve activiteit van HBV te wijten zijn aan de last van premorbide achtergrond (alcohol, geneesmiddelen, bepaalde geneesmiddelen, HIV-infectie).

Bij patiënten met chronische hepatitis zijn de reacties van cellulaire immuniteit veranderd. Het gehalte aan circulerende immuuncomplexen (CIC) neemt toe. Immunologische verschuivingen leiden tot een toename van de producten van peroxidatie van lipiden (POL), uitputting van ontgiftende stoffen (glutathion en andere), de vorming van intermediaire toxische stoffen in de hepatocyt. Wanneer hepatocyten afsterven, worden bindweefselelementen geactiveerd.

In de meest algemene vorm kan het pathogenese patroon van chronische hepatitis worden weergegeven als een soort "vicieuze" cirkel, waarvan de belangrijkste schakels 1) de eigenschappen van pathogene virussen veranderen, 2) genetisch bepaalde perverse reactie van het immuunsysteem op deze veranderingen, wat niet leidt tot de eliminatie van het virus, en ook 3) activering van bindweefsel.

C t e n e ns en door t en o n s t in en p y met n o o g g e n a t t bis (laboratorium morfologische diagnose) op basis van de klinische gegevens (geelzucht, hemorragisch syndroom, et al.), ALT-niveaus en de ernst van inflammatoire en necrotische werkwijze volgens histologisch onderzoek van leverbiopsiemonsters. Morfologische classificatie van chronische hepatitis elke etiologie wijst persistent (gantry), actieve (van verschillende mate van activiteit) en lobulaire chronische hepatitis.

Xp van n en h e c k en d n e rs en t en p y w u en d (n e m a tot en ns d) hepatitis gediagnosticeerd bij aanwezigheid gistiolimfotsitarnoy infiltratie en sclerose portal stukken, combines aantal gevallen met dystrofie van hepatocyten verduurzaamd in de plaat grens en afwezigheid van necrose van hepatocyten. Vanwege het feit dat de aanwezigheid van inflammatoire infiltratie in het portaal stukken blijkt een bepaalde (minimum) activiteit in de klinische diagnose, de term "aanhoudende hepatitis" doelmatig vervangen door "chronische hepatitis minimale activiteit."

Chronische lobulaire hepatitis is geïndiceerd door inflammatoire infiltraten en foci van hepatocytenecrose, die afzonderlijk in de lobules van de lever zijn geconcentreerd en niet zijn verbonden met de portaalkanalen.

Als x en p h o n o o o m m a a a m n o p e r a t e r verdeling aangegeven ontstekingsinfiltraat buiten het portaal darmkanaal, vernietiging van de rand van de plaat en necrose van hepatocyten. De mate van hepatitis activiteit afhankelijk van de ernst van de inflammatoire infiltratie en het volume van necrotische veranderingen parenchym.

Er zijn 4 klinische gebeurtenissen en activiteiten van chronische hepatitis: m en n en m en l n op y, met en een b op y en w aa op n, op een maat van n W o o rd e k n e k e n Het maakt gebruik van een semi-kwantitatieve histologische activiteitsindex (IGA), ook bekend als de Knodel-index (tabel 3).

ICD-10 classificatie van hepatitis - ziektecodes

Gewoonlijk hepatitis (code ICD-10 hangt af van het pathogeen en ingedeeld in het gebied B15-B19), wat een polyetiology inflammatoire leverziekte virale oorsprong. Tegenwoordig neemt virale hepatitis de eerste plaats in in de structuur van de pathologieën van dit orgaan. Infectiespecialisten hepatologen behandelen deze ziekte.

Etiologie van hepatitis

De classificatie van de ziekte is complex. Hepatitis is verdeeld in 2 grote groepen volgens de etiologische factor. Dit zijn niet-virale en virale pathologieën. De acute vorm omvat verschillende klinische opties met verschillende oorzaken.

In de praktijk worden de volgende soorten niet-virale aandoeningen onderscheiden:

  1. Ontstekingsnecrotisch karakter heeft een progressieve leverschade in de auto-immuun variant, dat wil zeggen, als auto-immune hepatitis ontstaat. Eigen immuniteit vernietigt de lever.
  2. Als gevolg van langdurige bestraling met doses van meer dan 300-500 rad over een periode van 3-4 maanden, ontwikkelt zich een stralingsvariant van leverontsteking.
  3. Vaak treedt necrose op met toxische hepatitis (ICD-10-code K71). Het cholestatische type is geassocieerd met de problemen van het terugtrekken van gal - een zeer ernstige leveraandoening.
  4. Hepatitis niet-gespecificeerd wordt bepaald in de structuur van deze pathologie. Zo'n ziekte ontwikkelt zich onopgemerkt. Dit is een ziekte die niet is geëvolueerd naar cirrose van de lever. Het voltooit ook niet binnen 6 maanden.
  5. Tegen de achtergrond van infectieziekten ontwikkelen gastro-intestinale pathologieën levercelbeschadiging van een inflammatoir en dystrofisch karakter. Dit is reactieve hepatitis (ICD-code K75.2).
  6. Toxisch of geelzucht is verdeeld in medicinale of alcoholische vorm, die optreedt als gevolg van het misbruik van schadelijke dranken of drugs. Er ontwikkelt zich medicamenteuze of alcoholische hepatitis (ICD-10-code K70.1).
  7. Een ziekte met onbekende etiologie wordt als cryptogene hepatitis beschouwd. Dit ontstekingsproces is gelokaliseerd en vordert snel in de lever.
  8. Het gevolg van infectie met syfilis, leptospirose, is bacteriële ontsteking van het leverweefsel.

Virale ziekten

Verschillende soorten van de kleinste intracellulaire parasieten in het lichaam veroorzaken een virale versie van de pathologie. Allerlei pathogenen leiden tot ernstige ontsteking van de lever. Momenteel hebben wetenschappers die het onderzoek hebben uitgevoerd 7 soorten hepatitis-virussen aangetroffen. De letternamen werden toegewezen aan dergelijke vormen van leverziekte: A, B, C, D, E, F en G. In de afgelopen jaren zijn ook laesies zoals TTV ontdekt. Elk van de letters bepaalt de specifieke ziekte en specifieke ziekteverwekker.

Op dit moment wordt de etiologie van elk van deze pathogenen in detail bestudeerd. In elk type ziekte werden genotypes gevonden - ondersoorten van virussen. Elk heeft zijn eigen onderscheidende kenmerken.

De virusdrager of de zieke persoon is de bron van de ziekte. Penetratie van de parasiet in het bloed van een gezond persoon is de belangrijkste infectieroute, maar wordt niet als de enige beschouwd. Om deze reden worden de routes van transmissie van virale pathologieën door moderne wetenschappers onder de loep genomen. De incubatietijd van de ziekte kan tot 4 weken duren.

Virussen A en E zijn het minst gevaarlijk. Dergelijke besmettelijke agentia worden overgebracht door vervuild drinken en voedsel, vuile handen. Een maand of een half is de genezingsperiode voor dit soort geelzucht. De gevaarlijkste zijn de virussen B en C. Deze sluipende pathogenen van geelzucht worden seksueel overgedragen, maar vaker door het bloed.

Dit leidt tot de ontwikkeling van ernstige chronische hepatitis B (ICD-10 V18.1-code). Geelzucht C van virale oorsprong (CVHS) is vaak asymptomatisch tot 15 jaar. Het destructieve proces vindt geleidelijk plaats in het lichaam van de patiënt met chronische hepatitis C (ICD-code B18.2). Hepatitis niet gespecificeerd duurt ten minste zes maanden.

Als een pathologisch ontstekingsproces zich gedurende meer dan 6 maanden ontwikkelt, wordt een chronische vorm van de ziekte gediagnosticeerd. Tegelijkertijd wordt het klinische beeld niet altijd duidelijk uitgedrukt. Chronische virale hepatitis verloopt geleidelijk. Deze vorm leidt vaak tot de ontwikkeling van cirrose, als er geen juiste behandeling is. Het beschreven orgaan van de patiënt neemt toe, er is de schijn van zijn pijn.

Mechanisme en symptomen van de ziekte

De belangrijkste multifunctionele cellen van de lever zijn de hepatocyten, die een belangrijke rol spelen in het functioneren van deze externe secretieklier. Ze worden het doelwit van hepatitis-virussen en worden beïnvloed door de veroorzakers van de ziekte. Ontwikkelt functionele en anatomische schade aan de lever. Dit leidt tot ernstige aandoeningen in het lichaam van de patiënt.

Een zich snel ontwikkelend pathologisch proces is acute hepatitis, die in de internationale classificatie van ziekten van de tiende herziening valt onder de volgende codes:

  • acute vorm A - B15;
  • acute vorm B - B16;
  • acute vorm C - B17.1;
  • acute vorm van E - B17.2.

In de analyse van bloed gekenmerkt door hoge aantallen leverenzymen, bilirubine. In korte perioden verschijnt geelzucht, vertoont de patiënt tekenen van intoxicatie. De ziekte eindigt met het herstel- of chronisatieproces.

Klinische manifestaties van de acute vorm van de ziekte:

  1. Hepatolienal syndroom. In grootte nemen de milt en de lever snel toe.
  2. Hemorragisch syndroom. Als gevolg van een schending van de homeostase ontwikkelt zich een verhoogde vasculaire bloeding.
  3. Dyspeptische symptomen. Deze problemen manifesteren een schending van de spijsvertering.
  4. Veranderende kleur van urine, uitwerpselen. Gekenmerkt door de grijs-witte kleur van de stoel. Urine wordt donker. Verwerven van een gele schaduw slijmvliezen, huid. In de icterische of anicterische vorm kan een vorm van acute hepatitis optreden, die als typisch wordt beschouwd.
  5. Geleidelijk gevormd asthenisch syndroom. Dit is een emotionele onbalans, vermoeidheid.

Gevaar van virale geelzucht

Van alle pathologieën van het hepatobiliaire systeem, leidt het virale type van de ziekte meestal tot de ontwikkeling van kanker of cirrose van de lever.

Vanwege het risico dat dit laatste wordt gevormd, vormt hepatitis een bijzonder gevaar. De behandeling van deze pathologieën is buitengewoon moeilijk. Dood in het geval van virale hepatitis wordt vaak waargenomen.

Diagnostische tests

De opzet van het pathogeen van de pathologie, het identificeren van de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte is het doel van het onderzoek.

Diagnostiek omvat de volgende lijst met procedures:

  1. Morfologische studies. Naaldbiopsie. Een dunne holle naald wordt gemaakt om het weefsel te doorboren om biopsiespecimens te bestuderen.
  2. Instrumenttests: MRI, echografie, CT. Laboratoriumstudies: serologische reacties, leverfunctietests.

Therapeutische effecten

Deskundigen, gebaseerd op de resultaten van diagnostische tests, schrijven een conservatieve behandeling voor. De specifieke etiologische therapie is gericht op het elimineren van de oorzaken van de ziekte. Om toxische stoffen te neutraliseren, is ontgifting vereist.

Antihistaminica zijn geïndiceerd voor verschillende soorten kwalen. Zorg ervoor dat je een dieet nodig hebt. Een evenwichtig, zacht dieet is essentieel voor hepatitis.

Bij het eerste teken van problemen is het belangrijk om direct contact op te nemen met een ervaren specialist.

K73 Chronische hepatitis, niet elders geclassificeerd.

Chronische hepatitis is een ontsteking van de lever die om verschillende redenen ten minste 6 maanden aanhoudt. Risicofactoren verschillen per geval. Leeftijd maakt niet uit. Hoewel chronische hepatitis meestal mild is, zonder symptomen, kan het de lever geleidelijk vernietigen, wat leidt tot de ontwikkeling van cirrose. Uiteindelijk kunt u leverfalen ervaren. Mensen met chronische hepatitis en cirrose hebben een verhoogd risico op leverkanker.

Chronische hepatitis kan om verschillende redenen voorkomen, waaronder virale infectie, een auto-immuunreactie waarbij het immuunsysteem van het lichaam de levercellen vernietigt; het nemen van bepaalde medicijnen, alcoholmisbruik en sommige stofwisselingsziekten.

Sommige virussen die acute hepatitis veroorzaken, hebben meer kans een langdurig ontstekingsproces te veroorzaken dan andere. Het meest voorkomende virus dat chronische ontstekingen veroorzaakt, is het hepatitis C-virus Minder vaak zijn hepatitis B- en D-virussen verantwoordelijk voor de ontwikkeling van het chronische proces.Infectie veroorzaakt door virussen A en E. neemt nooit een chronische vorm aan. Sommige mensen zijn zich mogelijk niet bewust van de eerdere acute hepatitis vóór het begin van symptomen van chronische hepatitis.

De oorzaken van auto-immuun chronische hepatitis zijn nog steeds onduidelijk, maar vrouwen lijden meer aan deze ziekte dan mannen.

Sommige medicijnen, zoals isoniazide, kunnen als bijwerking een chronische ontwikkeling van hepatitis hebben. De ziekte kan ook het gevolg zijn van langdurig alcoholmisbruik.

In sommige gevallen gaat chronische hepatitis voorbij zonder symptomen. Als ze verschijnen, zijn de symptomen meestal mild, hoewel ze in ernst kunnen variëren. Deze omvatten:

  • verlies van eetlust en gewichtsverlies;
  • verhoogde vermoeidheid;
  • geelheid van de huid en het wit van de ogen;
  • opgeblazen gevoel;
  • een gevoel van ongemak in de buik.

Als chronische hepatitis gecompliceerd is door cirrose, is een verhoging van de bloeddruk in de bloedvaten die het spijsverteringskanaal verbinden met de lever mogelijk. Verhoogde druk kan leiden tot bloeding uit het spijsverteringskanaal. Met de ontwikkeling van de hierboven beschreven symptomen, moet u een arts raadplegen. De arts zal fysiologische tests, bloedonderzoeken voorschrijven; om de diagnose te bevestigen, is het mogelijk dat de patiënt wordt doorverwezen voor aanvullende onderzoeken zoals een echografie. Een patiënt kan een leverbiopsie ondergaan, waarbij een klein monster van leverweefsel van hem wordt afgenomen en vervolgens onder een microscoop onderzocht, waarmee de aard en omvang van de schade aan de lever kan worden vastgesteld.

Chronische hepatitis veroorzaakt door hepatitis B- en C-virussen kan met succes worden behandeld met bepaalde antivirale geneesmiddelen.

Patiënten die lijden aan chronische hepatitis veroorzaakt door een auto-immuunreactie van het lichaam, vereisen gewoonlijk levenslange behandeling met corticosteroïden, die kunnen worden gecombineerd met immunosuppressieve geneesmiddelen. Als de lever door enig medicijn was beschadigd, zou de functionaliteit ervan langzaam moeten herstellen na het stoppen van het medicijn.

Chronische virale hepatitis verloopt meestal langzaam en het kan jaren duren voordat ernstige complicaties zoals levercrashose en leverfalen zich ontwikkelen. Mensen met chronische hepatitis hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van leverkanker, vooral als hepatitis B wordt veroorzaakt door het hepatitis B- of C-virus.

Chronische hepatitis, een complicatie van de stofwisselingsziekte, heeft de neiging om het verloop progressief te verergeren, vaak leidend tot leverfalen. Als leverfalen optreedt, kan een beslissing worden genomen over een levertransplantatie.

Volledige medische referentie / Trans. van het Engels E. Makhiyanova en I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 met

MCB 10-drughepatitis

K73 Chronische hepatitis, niet elders geclassificeerd.

Chronische hepatitis is een ontsteking van de lever die om verschillende redenen ten minste 6 maanden aanhoudt. Risicofactoren verschillen per geval.

Inhoudsopgave:

Leeftijd maakt niet uit. Hoewel chronische hepatitis meestal mild is, zonder symptomen, kan het de lever geleidelijk vernietigen, wat leidt tot de ontwikkeling van cirrose. Uiteindelijk kunt u leverfalen ervaren. Mensen met chronische hepatitis en cirrose hebben een verhoogd risico op leverkanker.

Chronische hepatitis kan om verschillende redenen voorkomen, waaronder virale infectie, een auto-immuunreactie waarbij het immuunsysteem van het lichaam de levercellen vernietigt; het nemen van bepaalde medicijnen, alcoholmisbruik en sommige stofwisselingsziekten.

Sommige virussen die acute hepatitis veroorzaken, hebben meer kans een langdurig ontstekingsproces te veroorzaken dan andere. Het meest voorkomende virus dat chronische ontstekingen veroorzaakt, is het hepatitis C-virus Minder vaak zijn hepatitis B- en D-virussen verantwoordelijk voor de ontwikkeling van het chronische proces.Infectie veroorzaakt door virussen A en E. neemt nooit een chronische vorm aan. Sommige mensen zijn zich mogelijk niet bewust van de eerdere acute hepatitis vóór het begin van symptomen van chronische hepatitis.

De oorzaken van auto-immuun chronische hepatitis zijn nog steeds onduidelijk, maar vrouwen lijden meer aan deze ziekte dan mannen.

Sommige medicijnen, zoals isoniazide, kunnen als bijwerking een chronische ontwikkeling van hepatitis hebben. De ziekte kan ook het gevolg zijn van langdurig alcoholmisbruik.

In sommige gevallen gaat chronische hepatitis voorbij zonder symptomen. Als ze verschijnen, zijn de symptomen meestal mild, hoewel ze in ernst kunnen variëren. Deze omvatten:

  • verlies van eetlust en gewichtsverlies;
  • verhoogde vermoeidheid;
  • geelheid van de huid en het wit van de ogen;
  • opgeblazen gevoel;
  • een gevoel van ongemak in de buik.

Als chronische hepatitis gecompliceerd is door cirrose, is een verhoging van de bloeddruk in de bloedvaten die het spijsverteringskanaal verbinden met de lever mogelijk. Verhoogde druk kan leiden tot bloeding uit het spijsverteringskanaal. Met de ontwikkeling van de hierboven beschreven symptomen, moet u een arts raadplegen. De arts zal fysiologische tests, bloedonderzoeken voorschrijven; om de diagnose te bevestigen, is het mogelijk dat de patiënt wordt doorverwezen voor aanvullende onderzoeken zoals een echografie. Een patiënt kan een leverbiopsie ondergaan, waarbij een klein monster van leverweefsel van hem wordt afgenomen en vervolgens onder een microscoop onderzocht, waarmee de aard en omvang van de schade aan de lever kan worden vastgesteld.

Chronische hepatitis veroorzaakt door hepatitis B- en C-virussen kan met succes worden behandeld met bepaalde antivirale geneesmiddelen.

Patiënten die lijden aan chronische hepatitis veroorzaakt door een auto-immuunreactie van het lichaam, vereisen gewoonlijk levenslange behandeling met corticosteroïden, die kunnen worden gecombineerd met immunosuppressieve geneesmiddelen. Als de lever door enig medicijn was beschadigd, zou de functionaliteit ervan langzaam moeten herstellen na het stoppen van het medicijn.

Chronische virale hepatitis verloopt meestal langzaam en het kan jaren duren voordat ernstige complicaties zoals levercrashose en leverfalen zich ontwikkelen. Mensen met chronische hepatitis hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van leverkanker, vooral als hepatitis B wordt veroorzaakt door het hepatitis B- of C-virus.

Chronische hepatitis, een complicatie van de stofwisselingsziekte, heeft de neiging om het verloop progressief te verergeren, vaak leidend tot leverfalen. Als leverfalen optreedt, kan een beslissing worden genomen over een levertransplantatie.

Volledige medische referentie / Trans. van het Engels E. Makhiyanova en I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006. s

Geneesmiddel hepatitis

ICD-10 code

Gerelateerde ziekten

inhoud

namen

beschrijving

Bij ouderen neemt de gevoeligheid voor het hepatotoxische effect van geneesmiddelen toe. Dit is niet zozeer het gevolg van een afname van de activiteit van enzymen die betrokken zijn bij de biotransformatie van geneesmiddelen, maar als een afname van het volume van de lever en de intensiteit van de hepatische bloedstroom.

Het risico op het ontwikkelen van door geneesmiddelen geïnduceerde hepatitis neemt toe met bestaande leverschade van verschillende etiologieën, evenals met een afname van de nierfunctie.

Allereerst leverschade veroorzaakt door geneesmiddelen, kan zich niet alleen in de vorm van hepatitis (diffuus ontstekingsproces), maar ook toxisch (focale) necrose, steatose, cholestase en granulomateuze veranderingen. Daarom wordt de diagnose van "drug-geïnduceerde hepatitis" vaak is voorwaardelijk van aard en, waarschijnlijk, zou het redelijk om te praten over drugs geïnduceerde leverschade zijn.

Ten tweede kan geneesmiddelgeïnduceerde hepatitis klinisch en morfologisch identiek aan toxische hepatitis andere etiologie zijn. Veel onderzoekers op het gebied van drug-geïnduceerde hepatitis (drug-geïnduceerde hepatitis) omvatten alcoholische hepatitis als etiologische soorten. Dit grotendeels gerechtvaardigd, omdat de alcohol en drugs geïnduceerde leverziekte (vooral als een toxische stof onderdrukkers handelen CNS GABAergic mechanismen van de farmacologische werking) kan zeer dicht in de kenmerken van de ontwikkeling en klinische verschijnselen zijn.

symptomen

In de klinische praktijk zijn er 3 hoofdtypen van medische laesies van de lever, die voornamelijk worden onderscheiden op basis van de gegevens van laboratorium- en instrumentele onderzoeken: hepatocellulair, cholestatisch en gemengd.

De ziekte kan beginnen als acute en geleidelijk stromen in de icterische en anicteric vormen spontane regressie van het resultaat of de voortgang ondergaan fibrose en cirrose van de lever.

Soort patiënt lever hepatocellulaire lesie, vooral dystrofische, een relatief goedaardig verloop (vergelijkbaar met ongecompliceerde gepatosteatoze alcohol) en praktische herstel kan optreden binnen 1-2 weken.

De cholestatische vorm van de medicinale laesie van de lever, bijvoorbeeld veroorzaakt door chloorpromazine, is aanzienlijk minder gunstig. Sterfte door cholestatische leverbeschadiging is relatief laag, maar de ziekte heeft een langdurig beloop en het genezingsproces kan enkele maanden worden uitgesteld.

redenen

Tussen drugs en de lever zijn er 3 hoofdvormen van interactie en wederzijdse beïnvloeding:

1) metabole transformaties (biotransformatie) van geneesmiddelen in de lever;

2) het effect van leverziekte op het metabolisme van geneesmiddelen;

3) het schadelijke effect van medicijnen op de lever.

Dit moet worden gezien in de klinische psychiatrie en Toxicologie in verband met de brede toepassing, vaak bij gemiddelde en hoge doses psychofarmaca en andere geneesmiddelen met hepatotoxiciteit, of (vaker) het creëren van een hoge metabole belasting van levercellen.

Vaak hebben hepatotoxische eigenschappen geen medicijn, maar zijn metaboliet, dat wordt gevormd tijdens de biotransformatie van geneesmiddelen in de lever. Paracetamol (paracetamol) is daar een typisch voorbeeld van. De vorming van toxische derivaten is kenmerkend voor geneesmiddelen die worden gemetaboliseerd met de deelname van de cytochroom P450-familie. Kenmerkend is dat de toxische effecten van geneesmiddelmetabolieten gepaard kunnen gaan met hun farmacologische activiteit.

Geneesmiddelmetabolisme bestaat meestal uit twee stadia: niet-synthetische (1) en synthetische (2) reacties.

In het eerste (initiële) stadium treden niet-synthetische reacties op, waaronder oxidatie, reductie, hydrolyse of een combinatie van deze processen. De resulterende metabolieten van geneesmiddelen kunnen farmacologische activiteit hebben, soms hoger dan de oorspronkelijke stof.

De tweede (laatste) fase van het metabolisme optreedt synthesereacties waarbij een tussenproduct metaboliet gekoppeld met een endogeen substraat en vormt een hoge polariteit product werd uitgescheiden in de urine en gal (de polariteit is een eigenschap die het vermogen van een stof om uitscheiding bepaalt). Belangrijke synthesereacties - glucuronidering conjugatie met aminozuren (glutamine en glycine), acetylering, sulfatie en methylatie. Producten van synthetische reacties vertonen meestal (maar niet altijd) geen farmacologische activiteit.

Oxidatiereacties komen voor met de deelname van een complex van microsomale enzymen, die is gebaseerd op hemoproteïne cytochroom P450.

Er is een marginale stofwisseling van medicijnen en psychoactieve stoffen. De kinetische eigenschappen van de enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme van xenobiotica zijn zodanig dat de reactiesnelheid die door hen wordt gekatalyseerd een bepaalde waarde niet kan overschrijden. Met therapeutische doses medicijnen (of lage doses oppervlakteactieve stoffen) is slechts een klein deel van de actieve plaatsen van het enzym bij de reactie betrokken. Met een verhoging van de plasmaconcentratie van de gemetaboliseerde stof, zijn de actieve plaatsen van het enzym bijna volledig bezet in de reactie. De intensiteit van biotransformatie houdt op te verhogen in verhouding tot de concentratie van de stof en bereikt de drempelwaarde van verzadiging. Vergelijkbare patronen worden gevonden in het metabolisme van sommige anti-epileptica en ethanol.

behandeling

Verwijdering van hepatotoxische geneesmiddelenresten uit het lichaam - detoxificatietherapie, in ernstige gevallen is hemodialyse aanvaardbaar.

Herstel van de lever met behulp van hepatoprotectors (geneesmiddelen die het metabolisme in de levercellen verbeteren en hun herstel bevorderen).

Symptomatische therapie en dieet №5 door Pevsner (split maaltijden, te beperken vet, maar voldoende content in het dieet van koolhydraten, eiwitten, vitaminen, verboden vettig, gebakken en gekruid eten, alcohol). 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Internationale statistische classificatie MKB-10

biedt de volgende lijst met opties voor chronische hepatitis:

B18.0 Chronische virale hepatitis B met een delta-antigeen

B18.1 Chronische virale hepatitis B zonder delta-antigeen

B18.2 Chronische virale hepatitis C

V18.9 Andere chronische virale hepatitis

K71. Geneesmiddel hepatitis

K73.9 Chronische hepatitis, niet gespecificeerd

Opmerking: Auto-immune hepatitis is niet opgenomen in de ICD-classificatie.

Diagnose van chronische hepatitis.

Diagnostische criteria voor chronische hepatitis, zoals elke andere ziekte, worden geïdentificeerd tijdens de drie fasen van het onderzoek en omvatten gegevens van virologische, klinische, laboratorium- en morfologische onderzoeken. De klinische manifestaties van chronische hepatitis worden voornamelijk bepaald door de functionele toestand van de lever.

1 en k e n d e en n O en r en s t h e c tot e van n en een behoefte om asthenovegetative, pijn en dyspeptische syndromen te identificeren. Opgemerkt wordt dat asthenovegetative en dyspeptische syndromen, eerder oudsher geassocieerd met lever - cellen falen in deze tijd, worden de motor - evacuatie stoornissen ulcus duodeni geassocieerd met toegenomen intra- duodenale druk (duodenostasis), niet-steriele duodenale inhoud intestinale dysbiose, motorische aandoeningen van de dikke darm. Al deze verschijnselen worden toegelicht door veranderingen in de biochemische samenstelling van gal, verlagen van de concentratie van galzuren.

De ernst van deze syndromen in verschillende vormen van hepatitis varieert en is afhankelijk van de activiteit van het proces en de functionele toestand van de lever.

In het eerste stadium wordt jeuk ook waargenomen als een teken van cholestase, polyarthralgia - pijn voornamelijk in grote gewrichten.

2 e t en p d en een g over met en en met naar ongeveer gaan over en met naar en is en in onthullingen

Hepatomegalie is het meest voorkomende teken van CG. De lever is verzegeld, heeft een glad oppervlak en kan bij palpatie matig pijnlijk zijn. De mate van hepatomegalie, de aard van de rand ervan, is afhankelijk van de activiteit van CG.

Splenomegalie komt vaker voor als een systemische reactie van het reticulohistiocytische weefsel.

Geelzucht, episodische patiënten met chronische virale hepatitis geassocieerd met ernstige verergering van het ziekteproces en, strijdig met de uitscheidende functie van de lever, samen met andere uitingen van cholestase: xanthoom xanthelasma.

Hemorragisch syndroom bloeding, blauwe plekken, "spataderen", palmaire erytheem, onregelmatige pigmentatie stoornissen met activatie van inflammatoire processen in de lever.

Lymfadenopathie - een teken van de activiteit van het pathologische proces, vanwege een systemische reticuloplasmacytische reactie.

koorts -waargenomen met CAH en is geassocieerd met significante immuunreacties die verantwoordelijk zijn voor hepatocytenecrose, intestinale endotoxemie als gevolg van dysbacteriose en een afname van leverfagocytische activiteit.

Polyartritis die lijkt op RA in combinatie met koorts en huidsyndroom is geassocieerd met significante immuunstoornissen en de depositie van immuuncomplexen in de vaten en synoviale membranen. Articulair syndroom geeft de activiteit van het pathologische proces in de lever aan.

Gynaecomastie, amenorroe, acne, striae, vasculaire sterretjes, die, wanneer CVH wordt geassocieerd met een schending van het metabolisme van hormonen in de lever.

Myalgie, myopathie, fibroserende alveolitis, myocarditis, cardiopathie, serositis, syndroom van Sjögren, Raynaud - treedt zelden op bij CVH.

Bij CAG met hoge activiteit wordt vaak chronische interstitiële nefritis gedetecteerd.

3 etapd en gostov omvat: laboratoriummethoden voor onderzoek met de toewijzing van syndromen en instrumentele diagnostiek

Het cytolytische syndroom wordt gekenmerkt door een toename van de plasmaconcentraties van AsAT, ALT, GLDG (glutamaat dehydrogenase), LDH5, ferritine, serumijzer.

Bij het beoordelen van de mate van activiteit wordt bijzonder belang gehecht aan de inhoud van AST en ALT. Een verhoging van de serumconcentratie van minder dan 5 keer vergeleken met de bovengrens van de norm wordt beschouwd als een matige mate van activiteit, van 5 tot 10 keer - een matige graad, meer dan 10 keer - een hoge mate van activiteit. Het normale niveau van transaminasen kan de afwezigheid van activiteit niet garanderen, in deze gevallen is langetermijnwaarneming noodzakelijk.

Onlangs is de bepaling van de titer van P - eiwitten, die extracellulaire plaatsen zijn van hepatocytmembraanreceptoren en die in het bloed circuleren, gebruikt om de CG-activiteit te bepalen. Een toename van hun niveau (methode A. Y. Kulberg) duidt op hepatocytenecrose (de norm is 1:00) en dient als een marker voor de activiteit van het necro-inflammatoire proces in de lever. Het verhogen van het niveau van P-eiwitten komt meestal overeen met het niveau van aminotransferasen, maar is een meer gevoelige test.

Mesenchymale - ontstekingssyndroom: hypergammaglobulinemie, betere prestaties thymol, BSE, CRP, hexosen seromucoid; veranderingen in cellulaire en humorale responsen (RF antilichamen tegen subcellulaire fracties van hepatocyten: DNA hepatische lipoproteïne; mitochondriale antinucleaire antilichamen en antilichamen tegen gladde spier, veranderingen in de hoeveelheid en functionele activiteit van T- en B-lymfocyten en hun subpopulaties.

Syndroom enterohepatische - celdeficiëntie: hyperbilirubinemie gevolg geconjugeerd (direct) fractie in de vermindering van bloedalbumine, protrombine, transferritina, cholesterolesters, proconvertine, proaktselerina, cholinesterase,  lipoproteïnen.

In cholestase (overtredingen uitscheidende functie van de lever), verhoogde geconjugeerd (direct) bilirubine fractie, alkalische fosfatase, cholesterol,  lipoproteïne cholesterol, galzuren, fosfolipiden, GGT (gammaglutamiltranspeptidazy) gehalte afneemt of verdwijnt urobilinovye lichaam in de urine, verminderde afscheiding bromsulfaleina, radioactief afbeelden.

Laboratoriumtests algemeen niet laten intrahepatische en extrahepatische cholestase onderscheiden, dus gebruik D D L n en m e n s n s e m e t o n s en uitvloeisel van een nI, zoals ultrasonografie, hepatobiliaire scintigrafie diagnostische radionuclide (GBSG), intraveneuze cholangiografie (VHG) transpechonochnaya cholangiografie (TPHG), percutane transhepatische cholangiografie (ERCP), gecomputeriseerde axiale tomografie (CT). Al deze methoden stellen ons in staat de toestand van het galsysteem, de galblaas, te karakteriseren, waardoor het mogelijk wordt om extrahepatische cholestase uit te sluiten. Sommigen van hen, met de juiste opleiding, kan de patiënt centraal defecten in de lever (kanker, cyste, abces), ascites, alvleesklier pathologie te diagnosticeren.

De methode van percutane biopsie van de lever maakt de diagnose van chronische hepatitis door histologisch onderzoek mogelijk. Histologisch (morfologisch) met chronische hepatitis, wordt fibrose gedetecteerd in en rond de poortaanbodems in combinatie met het periportale necro-inflammatoire proces.

CG wordt gekenmerkt door een combinatie van inflammatoire celinfiltratie en verschillende vormen van hepatocellulaire degeneratie en necrose. Inflammatoire infiltraten bestaan ​​uit lymfocyten, plasmacellen en antigeenbevattende cellen in de poortaanbod en sinussen.

Er zijn focale (focale, gevlekte, "moliforme") en uitgebreide, confluente ("brug", meerlobbige) necrose. De laatste wordt gekenmerkt door de dood van de meeste hepatocyten met het "ledigen" van het leverweefsel en de ontwikkeling van fibreus weefsel, het verschijnen van ontstekingscellen, macrofagen en celafval.

Leverbiopsie, histologisch onderzoek van biopsiemateriaal is een belangrijke methode voor het diagnosticeren en monitoren van de effectiviteit van de behandeling, het bepalen van het stadium van het proces voor de ontwikkeling van weefselfibrose en de ernst van structurele veranderingen in de lever. Dezelfde methode voert een differentiaaldiagnose uit tussen aangeboren metabole aandoeningen van de lever en chronische hepatitis.

Individuele vormen van de ziekte:

V i r u u g e p t t.

Bij de diagnose van VG met behulp van de definitie van markers van de overeenkomstige virussen.

Bij HBV-infectie met serologische tests worden 8 markers gedetecteerd, namelijk:

ICD-10 classificatie van hepatitis - ziektecodes

Gewoonlijk hepatitis (code ICD-10 hangt af van het pathogeen en ingedeeld in het gebied B15-B19), wat een polyetiology inflammatoire leverziekte virale oorsprong. Tegenwoordig neemt virale hepatitis de eerste plaats in in de structuur van de pathologieën van dit orgaan. Infectiespecialisten hepatologen behandelen deze ziekte.

Etiologie van hepatitis

De classificatie van de ziekte is complex. Hepatitis is verdeeld in 2 grote groepen volgens de etiologische factor. Dit zijn niet-virale en virale pathologieën. De acute vorm omvat verschillende klinische opties met verschillende oorzaken.

In de praktijk worden de volgende soorten niet-virale aandoeningen onderscheiden:

  1. Ontstekingsnecrotisch karakter heeft een progressieve leverschade in de auto-immuun variant, dat wil zeggen, als auto-immune hepatitis ontstaat. Eigen immuniteit vernietigt de lever.
  2. Als gevolg van langdurige bestraling met doses van meer dan 300-500 rad over een periode van 3-4 maanden, ontwikkelt zich een stralingsvariant van leverontsteking.
  3. Vaak treedt necrose op met toxische hepatitis (ICD-10-code K71). Het cholestatische type is geassocieerd met de problemen van het terugtrekken van gal - een zeer ernstige leveraandoening.
  4. Hepatitis niet-gespecificeerd wordt bepaald in de structuur van deze pathologie. Zo'n ziekte ontwikkelt zich onopgemerkt. Dit is een ziekte die niet is geëvolueerd naar cirrose van de lever. Het voltooit ook niet binnen 6 maanden.
  5. Tegen de achtergrond van infectieziekten ontwikkelen gastro-intestinale pathologieën levercelbeschadiging van een inflammatoir en dystrofisch karakter. Dit is reactieve hepatitis (ICD-code K75.2).
  6. Toxisch of geelzucht is verdeeld in medicinale of alcoholische vorm, die optreedt als gevolg van het misbruik van schadelijke dranken of drugs. Er ontwikkelt zich medicamenteuze of alcoholische hepatitis (ICD-10-code K70.1).
  7. Een ziekte met onbekende etiologie wordt als cryptogene hepatitis beschouwd. Dit ontstekingsproces is gelokaliseerd en vordert snel in de lever.
  8. Het gevolg van infectie met syfilis, leptospirose, is bacteriële ontsteking van het leverweefsel.

Virale ziekten

Verschillende soorten van de kleinste intracellulaire parasieten in het lichaam veroorzaken een virale versie van de pathologie. Allerlei pathogenen leiden tot ernstige ontsteking van de lever. Momenteel hebben wetenschappers die het onderzoek hebben uitgevoerd 7 soorten hepatitis-virussen aangetroffen. De letternamen werden toegewezen aan dergelijke vormen van leverziekte: A, B, C, D, E, F en G. In de afgelopen jaren zijn ook laesies zoals TTV ontdekt. Elk van de letters bepaalt de specifieke ziekte en specifieke ziekteverwekker.

Op dit moment wordt de etiologie van elk van deze pathogenen in detail bestudeerd. In elk type ziekte werden genotypes gevonden - ondersoorten van virussen. Elk heeft zijn eigen onderscheidende kenmerken.

De virusdrager of de zieke persoon is de bron van de ziekte. Penetratie van de parasiet in het bloed van een gezond persoon is de belangrijkste infectieroute, maar wordt niet als de enige beschouwd. Om deze reden worden de routes van transmissie van virale pathologieën door moderne wetenschappers onder de loep genomen. De incubatietijd van de ziekte kan tot 4 weken duren.

Virussen A en E zijn het minst gevaarlijk. Dergelijke besmettelijke agentia worden overgebracht door vervuild drinken en voedsel, vuile handen. Een maand of een half is de genezingsperiode voor dit soort geelzucht. De gevaarlijkste zijn de virussen B en C. Deze sluipende pathogenen van geelzucht worden seksueel overgedragen, maar vaker door het bloed.

Dit leidt tot de ontwikkeling van ernstige chronische hepatitis B (ICD-10 V18.1-code). Geelzucht C van virale oorsprong (CVHS) is vaak asymptomatisch tot 15 jaar. Het destructieve proces vindt geleidelijk plaats in het lichaam van de patiënt met chronische hepatitis C (ICD-code B18.2). Hepatitis niet gespecificeerd duurt ten minste zes maanden.

Als een pathologisch ontstekingsproces zich gedurende meer dan 6 maanden ontwikkelt, wordt een chronische vorm van de ziekte gediagnosticeerd. Tegelijkertijd wordt het klinische beeld niet altijd duidelijk uitgedrukt. Chronische virale hepatitis verloopt geleidelijk. Deze vorm leidt vaak tot de ontwikkeling van cirrose, als er geen juiste behandeling is. Het beschreven orgaan van de patiënt neemt toe, er is de schijn van zijn pijn.

Mechanisme en symptomen van de ziekte

De belangrijkste multifunctionele cellen van de lever zijn de hepatocyten, die een belangrijke rol spelen in het functioneren van deze externe secretieklier. Ze worden het doelwit van hepatitis-virussen en worden beïnvloed door de veroorzakers van de ziekte. Ontwikkelt functionele en anatomische schade aan de lever. Dit leidt tot ernstige aandoeningen in het lichaam van de patiënt.

Een zich snel ontwikkelend pathologisch proces is acute hepatitis, die in de internationale classificatie van ziekten van de tiende herziening valt onder de volgende codes:

  • acute vorm A - B15;
  • acute vorm B - B16;
  • acute vorm C - B17.1;
  • acute vorm van E - B17.2.

In de analyse van bloed gekenmerkt door hoge aantallen leverenzymen, bilirubine. In korte perioden verschijnt geelzucht, vertoont de patiënt tekenen van intoxicatie. De ziekte eindigt met het herstel- of chronisatieproces.

Klinische manifestaties van de acute vorm van de ziekte:

  1. Hepatolienal syndroom. In grootte nemen de milt en de lever snel toe.
  2. Hemorragisch syndroom. Als gevolg van een schending van de homeostase ontwikkelt zich een verhoogde vasculaire bloeding.
  3. Dyspeptische symptomen. Deze problemen manifesteren een schending van de spijsvertering.
  4. Veranderende kleur van urine, uitwerpselen. Gekenmerkt door de grijs-witte kleur van de stoel. Urine wordt donker. Verwerven van een gele schaduw slijmvliezen, huid. In de icterische of anicterische vorm kan een vorm van acute hepatitis optreden, die als typisch wordt beschouwd.
  5. Geleidelijk gevormd asthenisch syndroom. Dit is een emotionele onbalans, vermoeidheid.

Gevaar van virale geelzucht

Van alle pathologieën van het hepatobiliaire systeem, leidt het virale type van de ziekte meestal tot de ontwikkeling van kanker of cirrose van de lever.

Vanwege het risico dat dit laatste wordt gevormd, vormt hepatitis een bijzonder gevaar. De behandeling van deze pathologieën is buitengewoon moeilijk. Dood in het geval van virale hepatitis wordt vaak waargenomen.

Diagnostische tests

De opzet van het pathogeen van de pathologie, het identificeren van de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte is het doel van het onderzoek.

Diagnostiek omvat de volgende lijst met procedures:

  1. Morfologische studies. Naaldbiopsie. Een dunne holle naald wordt gemaakt om het weefsel te doorboren om biopsiespecimens te bestuderen.
  2. Instrumenttests: MRI, echografie, CT. Laboratoriumstudies: serologische reacties, leverfunctietests.

Therapeutische effecten

Deskundigen, gebaseerd op de resultaten van diagnostische tests, schrijven een conservatieve behandeling voor. De specifieke etiologische therapie is gericht op het elimineren van de oorzaken van de ziekte. Om toxische stoffen te neutraliseren, is ontgifting vereist.

Antihistaminica zijn geïndiceerd voor verschillende soorten kwalen. Zorg ervoor dat je een dieet nodig hebt. Een evenwichtig, zacht dieet is essentieel voor hepatitis.

Bij het eerste teken van problemen is het belangrijk om direct contact op te nemen met een ervaren specialist.

Symptomen, types en preventie van hepatitis (geneesmiddel)

In de twintigste eeuw heeft de farmaceutische industrie een enorme stap voorwaarts gemaakt. Verschillende chemische verbindingen werden gesynthetiseerd en klinische gegevens over de werkzaamheid en veiligheid van de gebruikte geneesmiddelen werden verzameld. Tegelijkertijd werd opgemerkt dat sommige groepen geneesmiddelen een positief effect op het doelwitorgaan hadden en een ontsteking in de levercellen veroorzaakten. Het eerste geval werd beschreven na behandeling met oxyfenisatin, een laxeermiddel. Deze pathologie wordt medicinale hepatitis genoemd.

ICD-code 10 - K71 toxische leverschade.

Wat is drugshepatitis?

Geneesmiddelhepatitis (door geneesmiddelen geïnduceerde hepatitis) is een leverbeschadiging die optreedt als gevolg van de werking van toxische verbindingen van geneesmiddelen op hepatocyten met de daaropvolgende ontwikkeling van een ontstekingsreactie en zelfs necrose daarin.

Het is gebruikelijk om 2 vormen te onderscheiden: acuut en chronisch. Acuut is verdeeld in cholestatisch, cytolytisch en gemengd.

Volgens statistieken kunnen symptomen van door drugs geïnduceerde hepatitis de therapie compliceren bij 28% van de patiënten, 25% van de gevallen kan leiden tot cirrose.

Vrouwen zijn gevoelig voor dergelijke schade aan de lever en lijden er 3 keer vaker aan dan mannen.

Naast het geslacht kan de incidentie worden beïnvloed door:

  • genetische aanleg - als een van de ouders na het nemen van het medicijn hepatitis heeft ontwikkeld, kan het kind ook leverbeschadiging van deze stof krijgen;
  • de aanwezigheid van chronische hepatitis in de geschiedenis;
  • combinatie van medicijnen. Het is bewezen dat bij het nemen van zes of meer medicijnen, de kans op het ontwikkelen van door geneesmiddelen geïnduceerde hepatitis 80% kan bedragen;
  • alcohol gebruik;
  • zwangerschap.

Het mechanisme van het optreden van drugshepatitis.

Waarom vindt ontsteking in de levercellen plaats? Dit komt door de ontgiftingsfunctie van het orgel. In hepatocyten komen neutralisatie en eliminatie van toxische verbindingen voor met de deelname van enzymen - speciale eiwitten die gevaarlijke stoffen in metabolieten omzetten, klaar om ons lichaam te verlaten. Vaak hebben deze metabolieten een meer uitgesproken schadelijk effect op de lever dan de oorspronkelijke chemische stoffen.

Een lange therapiekuur, maximale doseringen, een combinatie van medicijnen - factoren die de enzymatische activiteit van hepatocyten verminderen. De lever houdt op zijn functie uit te voeren, giftige stoffen dringen de cellen binnen, vernietigen de structurele formatie en veroorzaken ontstekingen.

Welke medicijnen kunnen leverschade veroorzaken?

  • antibiotica - de meest toxische verbindingen zijn die van de tetracyclische reeks (tetracycline, chloortetracycline, dixicyline), macroliden (erytromycine), penicillinen (amoxicilline);
  • anti-tbc-geneesmiddelen (isoniazide, rifampicine). Deze stoffen kunnen, wanneer ze tegelijkertijd worden aangebracht, levernecrose veroorzaken, mogelijk als gevolg van auto-immuunreacties;
  • cytostatische geneesmiddelen (cyclosporine, methotrexaat);
  • antischimmelmiddelen (ketoconazol, fluconazol). Leverbeschadiging kan optreden bij langdurig gebruik van het geneesmiddel (langer dan 4 weken), vaker bij patiënten ouder dan 60 jaar;
  • niet-steroïde anti-inflammatoire stoffen (diclofenac, aspirine);
  • diuretica (furosemide, hypothiazide);
  • hormonale geneesmiddelen (orale anticonceptiva, steroïden);
  • anti-aritmische verbindingen (amidaron);
  • antidiabetica;
  • protonpompremmers (omeprazol);
  • middelen voor de behandeling van epilepsie en toevallen (clonazepam, carbamazepine).

Symptomen van drugshepatitis

Speciale, specifieke tekenen van deze ziekte is dat niet. Klinische manifestaties zijn identiek aan hepatitis virale etiologie.

De meest voorkomende symptomen zijn:

  • verlies van eetlust, boeren misselijkheid, braken, veranderingen in de aard van de ontlasting (diarree, obstipatie), gewichtsverlies;
  • algemene malaise, zwakte;
  • zwaarte of pijn van verschillende intensiteit aan de rechterkant;
  • verkleuring van de huid van het lichaam en zichtbare slijmvliezen (geel worden, grijs);
  • de verandering in de kleur van urine en feces (verkleuring van ontlasting, rijke donkere kleur van urine);
  • jeuk van de huid, spataderen, huiduitslag.

Omdat de symptomen niet voldoende informatief zijn, moet je om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, je toevlucht nemen tot laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden.

Diagnose van drughepatitis

Er zijn verschillende principes voor de moderne diagnose van deze ziekte. Met het verschijnen van minimale tekenen van leverbeschadiging, is het noodzakelijk om een ​​biochemische bloedtest uit te voeren, waarbij de activiteit van transaminasen, alkalische fosfatase, bilirubine toeneemt.

Een echografie van de buikholte kan een diffuse vergroting van de lever aan het licht brengen. Een biopsie kan worden gebruikt om door geneesmiddelen geïnduceerde hepatitis te diagnosticeren, maar er zijn geen specifieke histologische veranderingen. Het is noodzakelijk om de geneesmiddelen die worden gebruikt voor hepatotoxiciteit te analyseren. In de regel leidt de afschaffing van dergelijke geneesmiddelen tot een normalisering van de leverfunctie.

dieet

Bij hepatitis is het heel belangrijk om volledig te eten, terwijl alcohol volledig wordt geëlimineerd, om zoveel mogelijk te beperken

  • cholesterol (eigeel, slachtafval);
  • etherische oliën (knoflook, ui);
  • purines (sterke bouillons),
  • oxaalzuur (cacao, chocolade, sterke thee, koffie).

Deze eisen komen overeen met een speciaal nummer dieet - tabel nummer 5, ontwikkeld door de Russische wetenschapper M.I. Pevzner.

Alle gerechten moeten worden gestoomd of gekookt.

Het eten moet in gelijke porties zijn verdeeld in 5 ontvangsten.

Dieet heeft de volgende chemische samenstelling:

  • eiwitten 90-100 gram (waarvan 60 gram dieren);
  • vetten 80-90 gram (waarvan 30 gram plantaardig);
  • koolhydraten 350 - 400 gram (suiker tot 80 gram).

Hoe kun je dit evenwicht van voedingsstoffen behouden? Met welk voedsel is dit dieet toegestaan? Van vleesproducten in voedsel, kunt u mager of magere vlees gebruiken: rundvlees, konijn, kip, kalkoen. Het is belangrijk om in het dieet van vissen op te nemen vanwege de hoge voedingswaarde van eiwitten: snoekbaars, heek, kabeljauw, koolvis, tonijn. U kunt vlees- en visgerechten afwisselen. Beperk de hoeveelheid zuivelproducten tot 200 gram, met yoghurt, kefir, magere kwark. Dieet omvat het gebruik van soepen: vegetarisch, zuivel, fruit, granen, gepureerd. De belangrijkste voorwaarde - het ontbreken van sterke bouillon.

De koolhydraatcomponent wordt aangevuld met pap (boekweit, havermout, rijst, manna), pasta, brood (zemelen, rogge, gedroogde tarwe van de 1e of 2e graad), groenten (aardappelen, wortelen, rode biet, bloemkool, courgette, pompoen).

Dieet maakt het gebruik van romige, geraffineerde plantaardige oliën. Het is noodzakelijk om het gebruik van zout tot 4 gram te beperken.

Tabel Nr. 5 is een langetermijndieet dat gedurende een lange periode kan worden gebruikt, omdat het een rationeel, gezond dieet is.

Drinkschema voor drugshepatitis

Naast het naleven van de voedingsregels, is het belangrijk om de balans tussen water en elektrolyten in het lichaam te handhaven.

Door een voldoende volume vloeistof neemt de viscositeit van gal af, de zuurgraad is genormaliseerd, wat bijdraagt ​​aan de verzwakking van het ontstekingsproces.

Sulfaatmineraalwater kan worden gebruikt om galvorming te normaliseren en om cholesterol en bilirubine uit het lichaam te verwijderen. Deze chemische samenstelling stimuleert de darmmotiliteit, waardoor de toxische belasting van de lever wordt verminderd. Mineraalwater met een hoog gehalte aan magnesium elimineert de spastische component in het galsysteem, normaliseert de uitstroom van gal, de viscositeit en chemische samenstelling, die de neutraliserende functie van de lever verbetert. De drinkbehandeling wordt gedoseerd uitgevoerd, driemaal daags 200 ml op een lege maag, de watertemperatuur moet in het bereik van 40-45 graden liggen. Het totale dagelijkse volume van de vloeistof mag niet meer dan 2 liter zijn.

Mineraalwater kan worden gebruikt in de vorm van baden, wanneer de invloed van chemische irriterende stoffen op de huid en slijmvliezen een reactie veroorzaakt, de zogenaamde neuro-reflexreactie van de interne organen en systemen. De cursus overschrijdt gewoonlijk niet 12 procedures, de watertemperatuur is 35-36 graden, de duur is 10-12 minuten. Het is bewezen dat sporenelementen het vaatbed door de huid dringen, de lever binnengaan, waar ze een ontstekingsremmend effect hebben en bijdragen tot de normalisatie van de viscositeit en chemische samenstelling van gal.

Echter, om de functies van de lever te normaliseren, zijn niet alleen het dieet en het drinkregime, maar ook gematigde lichaamsbeweging, goede rust, normale slaap en afwijzing van slechte gewoonten belangrijk.

Behandeling van medicinale hepatitis

De eerste taak in het geval van symptomen van leverziekte is het hepatotoxische geneesmiddel te detecteren en te annuleren. In de regel is er daarna enige tijd sprake van een verbetering van de levermonsters en de toestand van de patiënt. Gevaarlijke chemicaliën beschadigen membranen en organellen van hepatocyten en daarom is het noodzakelijk om hepatoprotectors te gebruiken om ze te herstellen en hun weerstand tegen toxische effecten te vergroten.

Het is raadzaam om die geneesmiddelen te gebruiken, waarvan de werking klinisch is bewezen en de veiligheid bevestigd in gerandomiseerde studies. Deze geneesmiddelen omvatten essentiële fosfolipiden (Essentiale, Enertiv), die direct in de wanden van de levercellen worden ingebouwd, waardoor de activiteit van hepatocyten wordt hersteld. Het aminozuur ademitionine (Heptral) bevordert de synthese van zijn eigen, interne, fosfolipiden. De behandeling kan worden aangevuld met ursodeoxycholzuurpreparaten (Ursofalk, Ursosan), die het toxische effect van galzuren op de lever verminderen.

Bij langdurige behandeling met hepatotoxische geneesmiddelen is het belangrijk om covertherapie te gebruiken - gebruik onmiddellijk geneesmiddelen die een positief effect hebben op de lever, zonder te wachten op de ontwikkeling van mogelijke complicaties.

Het is belangrijk om enterosorptie - het proces van bindende, inactiverende en verwijderen van gevaarlijke chemische verbindingen - uit te voeren. De behandeling wordt uitgevoerd met behulp van sorptiemiddelen: actieve kool, Enterosorb, Polysorb. Om het ontgiftingseffect te verbeteren, wordt infuustherapie gebruikt - intraveneuze toediening van natriumchloride, glucose-oplossing, sorbitol.

Preventie van drugshepatitis

De ontwikkeling van deze pathologie is rechtstreeks afhankelijk van het gebruik van geneesmiddelen met een mogelijk hepatotoxisch effect. Rationeel gebruik van geneesmiddelen, monitoring en controle van het bloedbeeld, monitoring van mogelijke bijwerkingen draagt ​​dus bij aan de preventie en vroege detectie van de ziekte. Weigering van slechte gewoonten, dieet, preventieve kuren hepatoprotectors verminderen de kans op door drugs geïnduceerde hepatitis.

vooruitzicht

Tijdige afwijzing van het toxische medicijn, goed voorgeschreven dieet en behandeling dragen bij aan het volledig herstel van de functies van de levercellen. Er zijn echter bijzonder ernstige gevallen van de ziekte beschreven, die gepaard gingen met cirrose, de ontwikkeling van leverfalen en overlijden.

Het is belangrijk om te onthouden dat medicinale hepatitis een leverschade is die kan worden vermeden door beproefde geneesmiddelen in te nemen met een minimum aan bijwerkingen, strikt de instructies volgen voor het kiezen van doseringen en de duur van de behandeling. Als u de symptomen voelt die kenmerkend zijn voor leverschade, probeer deze pathologie dan niet thuis te behandelen, raadpleeg een specialist.

Chronische hepatitis, niet elders geclassificeerd (K73)

Uitgesloten: hepatitis (chronisch):

  • alcoholisch (K70.1)
  • medicijn (K71.-)
  • granulomateuze NKDR (K75.3)
  • reactief niet-specifiek (K75.2)
  • viraal (B15-B19)

De ICD-10 is in 1999 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland van 27 mei 1997 in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie geïntroduceerd. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WHO in 2017 2018.

Met veranderingen en toevoegingen WHO gg.

Wijzigingen bewerken en vertalen © mkb-10.com

Acute geneesmiddelen Hepatitis

Acute door geneesmiddelen geïnduceerde hepatitis ontwikkelt zich slechts in een onbetekenend deel van de patiënten die geneesmiddelen gebruiken en verschijnt ongeveer 1 week na het begin van de behandeling. De kans op het ontwikkelen van acute hepatitis is meestal niet te voorspellen. Het is niet afhankelijk van de dosis, maar neemt toe bij herhaald gebruik van het geneesmiddel.

ICD-10 code

isoniazide

Ernstige leverbeschadiging is beschreven in 19 van de 2231 gezonde werknemers die isoniazide kregen toegediend als gevolg van een positieve tuberculinatie-test. Symptomen van de laesie verschenen binnen 6 maanden na het begin van het innemen van het medicijn; 13 patiënten ontwikkelden geelzucht, 2 patiënten stierven.

Na acetylatie wordt isoniazide omgezet in hydrazine, waaruit onder invloed van lytische enzymen een krachtige acetylerende stof wordt gevormd die necrose in de lever veroorzaakt.

Het toxische effect van isoniazide wordt versterkt door het te nemen met enzyminductors, zoals rifampicine, evenals met alcohol, anesthetica en paracetamol. Aanzienlijk verhoogde mortaliteit met de combinatie van ioniazide en pyrazinamide. Tegelijkertijd vertraagt ​​PASK de synthese van enzymen en misschien verklaart dit de relatieve veiligheid van de combinatie van PAS met isoniazid dat in het verleden werd gebruikt om tuberculose te behandelen.

Bij mensen die behoren tot "langzame" acetylators is de activiteit van het enzym N-acetyltransferase verminderd of afwezig. Het is niet bekend hoe het vermogen om te acetyleren de hepatotoxiciteit van isoniazide beïnvloedt, maar er is vastgesteld dat de Japanse "snelle" acetylatoren gevoeliger zijn voor isoniazide.

Misschien ontstaat leverbeschadiging door de deelname van immuunmechanismen. Er zijn echter geen allergische manifestaties waargenomen en de frequentie van subklinische schade aan de lever is erg hoog - van 12 tot 20%.

Tijdens de eerste 8 weken van de behandeling neemt de transaminase-activiteit vaak toe. Het is meestal asymptomatisch en zelfs tegen de achtergrond van het voortzetten van isoniazide neemt hun activiteit verder af. Niettemin moet de transaminase-activiteit vóór en na het begin van de behandeling na 4 weken worden bepaald. Met de toename worden de analyses herhaald met een interval van 1 week. Met verdere toename van transaminase-activiteit moet het medicijn worden stopgezet.

Klinische manifestaties

Ernstige hepatitis ontwikkelt zich vaker bij 50-plussers, vooral bij vrouwen. Na 2-3 maanden behandeling kunnen niet-specifieke symptomen optreden: anorexia en gewichtsverlies. Na 1-4 weken ontwikkelt zich geelzucht.

Na het stoppen van het medicijn wordt hepatitis meestal snel opgelost, maar als geelzucht ontstaat, bereikt het sterftecijfer 10%.

De ernst van hepatitis B neemt significant toe als, na de ontwikkeling van klinische manifestaties of een toename in transaminase-activiteit, het geneesmiddel wordt voortgezet. Als na het begin van de behandeling meer dan 2 maanden zijn verstreken, is hepatitis ernstiger. Ondervoeding en alcoholisme verergeren leverbeschadiging.

Een leverbiopsie onthult een beeld van acute hepatitis. Het voortzetten van de toediening van het geneesmiddel draagt ​​bij aan de overgang van acute naar chronische hepatitis. Het annuleren van het medicijn lijkt verdere progressie van de laesie te voorkomen.

rifampicine

Rifampicine wordt meestal gebruikt in combinatie met isoniazide. Rifampicine zelf kan lichte hepatitis veroorzaken, maar meestal treedt het op als een manifestatie van een veel voorkomende allergische reactie.

metildofa

Bij de behandeling van methyldopha wordt een toename in de activiteit van transaminasen, die gewoonlijk verdwijnt, zelfs tegen de achtergrond van de voortdurende toediening van het geneesmiddel, beschreven in 5% van de gevallen. Misschien is deze toename te wijten aan de werking van de metaboliet, omdat methyldopa in menselijke microsomen kan veranderen in een krachtig arylerend middel.

Bovendien zijn er mogelijke immuunmechanismen van hepatotoxiciteit van geneesmiddelen geassocieerd met de activering van metabolieten en de productie van specifieke antilichamen.

Laesies komen vaker voor bij postmenopauzale vrouwen die methyldof langer dan 1-4 weken gebruiken. Hepatitis ontwikkelt zich meestal tijdens de eerste 3 maanden van de behandeling. Hepatitis kan worden voorafgegaan door kortstondige koorts. Biopsie van de lever onthult bruggen en multilobulaire necrose. In de acute fase is overlijden mogelijk, maar meestal nadat het medicijn is gestopt, verbetert de toestand van de patiënt.

Andere antihypertensiva

Het metabolisme van andere antihypertensiva, evenals debrisoquine, wordt bepaald door het genetisch polymorfisme van cytochroom P450-II-D6. De hepatotoxiciteit van metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol en hydralazine-derivaten is vastgesteld.

Enalapril (een remmer van het angiotensine-converterende enzym) kan hepatitis veroorzaken, vergezeld van eosinofilie. Verapamil kan ook een reactie veroorzaken die lijkt op acute hepatitis.

halothaan

Leverschade veroorzaakt door halothaan is zeer zeldzaam. Het verloopt voorzichtig, manifesteert zich alleen door een toename in transaminase-activiteit of is fulminant (meestal bij patiënten die al aan halothaan zijn blootgesteld).

mechanisme

Hepatotoxiciteit van producten van reductiereacties wordt versterkt tijdens hypoxemie. De producten van oxidatieve reacties zijn ook actief. Actieve metabolieten veroorzaken lipideperoxidatie en inactivatie van enzymen die geneesmiddelen metaboliseren.

Halothaan hoopt zich op in vetweefsel en wordt langzaam uitgescheiden; halothaanhepatitis ontwikkelt zich vaak op de achtergrond van obesitas.

Gezien de ontwikkeling van halothaanhepatitis, in de regel, met herhaalde injecties van het medicijn, evenals de aard van koorts en de ontwikkeling in sommige gevallen van eosinofilie en huiduitslag, is het mogelijk om de betrokkenheid van immuunmechanismen aan te nemen. Wanneer halothaan hepatitis wordt gedetecteerd in serumspecifieke antilichamen tegen microsomale lever eiwitten, die zijn gebonden aan metabolieten van halothaan.

Bij patiënten en hun families wordt een verhoogde cytotoxiciteit van lymfocyten gedetecteerd. Extreme zeldzaamheid van fulminante hepatitis wijst op de mogelijkheid van biotransformatie van het geneesmiddel door het ongebruikelijke mechanisme en / of pathologische weefselreactie op polaire metabolieten van halothaan bij gevoelige individuen.

Klinische manifestaties

Bij patiënten bij wie analgesie met halothaan wordt herhaald, ontwikkelt zich halothaan hepatitis veel vaker. Vooral hoog risico bij oudere vrouwen met overgewicht. Mogelijke schade aan de lever en bij kinderen.

Als zich bij de eerste injectie van halothaan een toxische reactie ontwikkelt, dan koorts, gewoonlijk met rillingen, gepaard gaand met malaise, niet-specifieke dyspeptische symptomen en pijn in het rechter bovenste kwadrant van de buik, verschijnt niet eerder dan 7 dagen (van 8 tot 13 dagen) na de operatie. In het geval van herhaalde halothaananesthesie, wordt de temperatuurstijging genoteerd op de 1-11e dag na de operatie. Kort na koorts, meestal tot de dag na de eerste injectie met halothaan en na 3-17 dagen in geval van herhaalde halothaananesthesie, ontwikkelt zich geelzucht. Het tijdsinterval tussen koorts en het optreden van geelzucht, ongeveer gelijk aan 1 week, heeft diagnostische waarde en stelt u in staat andere oorzaken van postoperatieve geelzucht uit te sluiten.

Het aantal leukocyten in het bloed is meestal normaal, soms is eosinofilie mogelijk. Het serumbilirubinegehalte kan erg hoog zijn, vooral in gevallen van overlijden, maar bij 40% van de patiënten is dit niet hoger dan 170 μmol / L (10 mg%). Halothaan hepatitis kan optreden zonder geelzucht. Transaminase-activiteit komt overeen met de waarden die kenmerkend zijn voor virale hepatitis. Soms is er een significante toename van de serum alkalische fosfatase-activiteit. Met de ontwikkeling van geelzucht neemt de sterfte aanzienlijk toe. Volgens een studie stierven 139 (46%) van de 310 patiënten met halothaanhepatitis. Met de ontwikkeling van coma en een aanzienlijke toename in IIb is er vrijwel geen kans op herstel.

Veranderingen in de lever

Veranderingen in de lever mogen niet verschillen van die van acute virale hepatitis. Drug etiologie kan worden vermoed op basis van leukocyteninfiltratie van sinusoïden, de aanwezigheid van granulomen en vetveranderingen. Necrose kan submassief en confluent of massaal zijn.

Bovendien kan in de 1e week het beeld van leverbeschadiging overeenkomen met directe schade door metabolieten met massale necrose van hepatocyten van zone 3, die tweederde van elke acini en meer omvat.

Bij de geringste verdenking van zelfs een subtiele reactie na de eerste halothaananesthesie, is herhaalde toediening van halothaan onaanvaardbaar. Vóór de introductie van een ander verdovingsmiddel moet de geschiedenis van de ziekte zorgvuldig worden geanalyseerd.

Herhaalde anesthesie met halothaan kan niet eerder dan 6 maanden na de eerste worden uitgevoerd. Als er vóór het verstrijken van deze periode een operatie nodig is, moet een ander anestheticum worden gebruikt.

Enfluraan en isofluraan worden in veel mindere mate gemetaboliseerd dan halothaan en een slechte oplosbaarheid in het bloed veroorzaakt een snelle afgifte met uitgeademde lucht. Bijgevolg worden minder toxische metabolieten gevormd. Bij herhaald gebruik van isofluraan werd echter de FPN-ontwikkeling opgemerkt. Hoewel er gevallen van leverbeschadiging na de toediening van enfluraan worden beschreven, zijn ze nog steeds uiterst zeldzaam. Ondanks de hoge kosten hebben deze medicijnen meer de voorkeur dan halothaan, maar ze mogen niet met korte tussenpozen worden gebruikt. Na halothaanhepatitis blijven er antilichamen over die metabolieten van enfluraan kunnen "herkennen". Daarom zal vervanging van halothaan door enfluraan door herhaalde anesthesie het risico van leverschade bij patiënten met een predispositie niet verminderen.

Ketoconazole (nizoral)

Klinisch significante reacties van de lever op de behandeling van ketoconazol ontwikkelen zich zeer zelden. Desalniettemin is er bij 5-10% van de patiënten die dit geneesmiddel innemen een reversibele toename van de transaminase-activiteit.

De laesie wordt voornamelijk waargenomen bij oudere patiënten (gemiddelde leeftijd 57,9 jaar), vaker bij vrouwen, meestal met een duur van de behandeling van meer dan 4 weken; het innemen van het geneesmiddel gedurende minder dan 10 dagen veroorzaakt geen toxische reactie. Histologisch onderzoek onthult vaak cholestasis, wat de dood kan veroorzaken.

De reactie verwijst naar idiosyncrasie, maar is niet immuun, omdat het zelden koorts, uitslag, eosinofilie of granulomatosis heeft. Twee sterfgevallen door massale necrose van de lever, voornamelijk zones 3 acini, worden beschreven.

Hepatotoxiciteit kan ook kenmerkend zijn voor modernere antischimmelmiddelen, fluconazol en itraconazol.

Cytotoxische geneesmiddelen

De hepatotoxiciteit van deze geneesmiddelen en VOB zijn hierboven reeds besproken.

Flutamide, een anti-androgeen geneesmiddel dat wordt gebruikt om prostaatkanker te behandelen, kan zowel hepatitis als cholestatische geelzucht veroorzaken.

Acute hepatitis kan cyproteron en etoposide veroorzaken.

Medicijnen die het zenuwstelsel beïnvloeden

Tacrine, een geneesmiddel voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer, veroorzaakt hepatitis bij bijna 13% van de patiënten. Verhoogde transaminase-activiteit, meestal gedurende de eerste 3 maanden van de behandeling, wordt bij de helft van de patiënten opgemerkt. Klinische manifestaties worden zelden waargenomen.

Met de afschaffing van het geneesmiddel neemt de activiteit van transaminase af, waarbij de hervatting van de ontvangst gewoonlijk de norm niet overschrijdt, wat de mogelijkheid van aanpassing van de lever aan tacrine suggereert. De sterfgevallen door het hepatotoxische effect van het geneesmiddel zijn niet beschreven, maar de transaminaseactiviteit moet tijdens de eerste 3 maanden behandeling met tacrine worden gecontroleerd.

Pemoline, een stimulans voor het centrale zenuwstelsel dat bij kinderen wordt gebruikt, veroorzaakt acute hepatitis (waarschijnlijk veroorzaakt door een metaboliet), wat kan leiden tot de dood van patiënten.

Disulfiram, gebruikt om chronisch alcoholisme te behandelen, veroorzaakt acute hepatitis, soms fataal.

Glafenin. De reactie van de lever op dit analgeticum ontwikkelt zich binnen 2 weken - 4 maanden na de start van de receptie. Klinisch gezien lijkt het op de reactie op tsinhofen. Van de 12 patiënten met een toxische reactie op glafenine stierven er 5.

Clozapine. Dit medicijn voor de behandeling van schizofrenie kan FPN veroorzaken.

Long-acting Nicotinic Acid Drugs (Niacin)

Preparaten van nicotinezuur met langdurige werking (in tegenstelling tot kristallijne vormen) kunnen een hepatotoxisch effect hebben.

De toxische reactie ontwikkelt zich na 1-4 weken na het begin van de behandeling in een dosis van 2-4 mg / dag, manifesteert psychose en kan fataal zijn.

Symptomen van acute drugs Hepatitis

In de pre-anesthesieperiode verschijnen niet-specifieke symptomen van gastro-intestinale tractische schade die optreedt bij acute hepatitis. Hierna ontwikkelt zich geelzucht, vergezeld van verkleurde ontlasting en donker worden van de urine, evenals een toename en gevoeligheid van de lever. Biochemisch onderzoek onthult een toename van de activiteit van leverenzymen, wat wijst op de aanwezigheid van hepatocytencytolyse. Het gehalte aan y-globulines in serum neemt toe.

Bij herstellende patiënten beginnen de serumbilirubinespiegels vanaf de 2e tot 3e week te dalen. Met een ongunstig verloop van de lever wordt verminderd en de patiënt sterft aan leverfalen. Sterfte onder mensen met een vastgestelde diagnose is hoog - hoger dan bij patiënten met sporadische virale hepatitis. Met de ontwikkeling van hepatische precoma of coma bereikt de mortaliteit 70%.

Histologische veranderingen in de lever verschillen mogelijk niet van het beeld dat wordt waargenomen bij acute virale hepatitis. Met gematigde activiteit wordt bonte necrose gedetecteerd, waarvan de zone uitzet en diffuus de gehele lever kan bedekken met de ontwikkeling van de ineenstorting ervan. Vaak ontwikkelen van bruggen necrose; Inflammatoire infiltratie wordt in verschillende mate uitgedrukt. Soms ontwikkelt chronische hepatitis zich later.

Het mechanisme van dergelijke schade aan de lever kan ofwel in de directe schadelijke werking van toxische geneesmiddelmetabolieten zijn of in hun indirecte werking, wanneer deze metabolieten, die als haptens werken, binden aan de celeiwitten en immuunbeschadiging van de lever veroorzaken.

Medicinale hepatitis kan veel medicijnen veroorzaken. Soms wordt deze eigenschap van het medicijn gevonden nadat het in de uitverkoop is. Informatie over individuele preparaten kan worden verkregen in speciale handleidingen. De toxische reacties op isoniazide, methyldofu en halothaan worden in detail beschreven, hoewel ze ook kunnen voorkomen bij het gebruik van andere geneesmiddelen. Elk afzonderlijk medicijn kan verschillende soorten reacties veroorzaken en manifestaties van acute hepatitis, cholestase en allergische reacties kunnen worden gecombineerd.

Reacties vinden meestal hard plaats, vooral als u niet stopt met het innemen van de medicatie. In het geval van FPI kan een levertransplantatie nodig zijn. De effectiviteit van corticosteroïden is niet bewezen.

Acute door geneesmiddelen geïnduceerde hepatitis ontwikkelt zich meestal bij oudere vrouwen, terwijl deze bij kinderen zelden wordt waargenomen.