Portaal hypertensiesyndroom

Metastasen

Met een verhoging van de bloeddruk, als gevolg van een schending van de bloedstroom in de poortaderpool, wordt een ziekte zoals portale hypertensie gedetecteerd. Deze ziekte heeft verschillende kenmerkende symptomen, die zich uiten in de vorm van rekken van de vaten van de slokdarm en maag, het optreden van bloedingen in de darm, in de vorm van ascites en splenomegalie. De symptomatologie van de ziekte is vrij uitgebreid en een ziekte kan optreden als gevolg van een andere ziekte in het lichaam.

Er zijn twee hoofdfasen van deze ziekte:

  • functionele;
  • biologisch.

In het functionele stadium worden een verhoogde vasculaire tonus van het portaalsysteem en de bloedstroom van de lever waargenomen. Wanneer het organische stadium optreedt, versmallen de vaten en worden verder afgebroken, als gevolg daarvan treedt de vorming van portohepatische vaten en de groei van bindweefsel op.

Classificatie van portale hypertensie

Portale hypertensie kan totaal of segmentaal zijn, afhankelijk van de mate waarin de bloeddruk stijgt in een bepaald gebied van het portaalbed. Bij totale hypertensie lijdt de vasculatuur, en met segmentale druk wordt normale druk waargenomen, maar er zijn enkele verstoringen in de bloedstroom langs de miltader.

Afhankelijk van het getroffen gebied van het veneuze gebied, worden intrahepatische, prehepatische, posthepatische en gemengde hypertensie onderscheiden. Elk type ziekte heeft zijn eigen voorwaarden voor het voorkomen ervan. Intrahepatische hypertensie wordt in de meeste gevallen waargenomen. Deze vorm van de ziekte kan optreden in het presinusoïdale blok (blokkering van de bloedstroom voor sinusoïdale haarvaten), het sinusoïdale blok (obstructie van de bloedstroom in hepatische sinusoïden), evenals in het post-sinusoïdale blok (blokkering van de bloedstroom voorbij de grenzen van hepatische sunsids). Prehepatische hypertensie treedt op in strijd met de normale cyclus van de bloedstroom in de aderen (portaal en milt), als gevolg van excessieve compressie, stenose, trombose en andere soortgelijke verschijnselen. Posthepatische hypertensie kan optreden met Budd-Chiari-syndroom, pericarditis, compressie van de vena cava en om andere redenen. Bij gemengde hypertensie kan de bloedstroom in zowel de aderen als de lever verminderd zijn.

Portale hypertensie kan vier belangrijke graden van klinische manifestatie hebben:

  • de eerste - de functionele mate van manifestatie van de ziekte;
  • matig - onbeduidende toename van de aders van de slokdarm;
  • uitgesproken - splenomegalie; hemorrhagisch, ascitisch syndroom;
  • gecompliceerd - uitgebreide bloeding, leverfalen.

Wat gebeurt er in het lichaam met portale hypertensie?

Bij hypertensie worden de volgende veranderingen waargenomen in het menselijk lichaam:

  • obstructie van de uitstroom van bloed;
  • verhoogde bloedstroom in de poortaderen;
  • vergroting van de weerstand van portaalschepen;
  • de vorming van collateralen tussen de bloedbaan en de ader;
  • ontwikkeling van ascites en een vergrote milt.

De belangrijkste oorzaken van de ziekte

Portale hypertensie kan optreden vanwege vele etiologische factoren, maar de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van deze ziekte is schade aan het leverparenchym. Dergelijke schade kan optreden als gevolg van verschillende leverziekten: tumoren, cirrose, parasitaire infecties, chronische of acute hepatitis. Ook de ontwikkeling van de ziekte wordt bevorderd door ziekten geassocieerd met de pancreas, evenals ernstige schade aan de lever door toxische stoffen (als gevolg van vergiftiging door medicijnen, vergiften, enz.).

Bijdragen tot de ontwikkeling van de ziekte kan worden gevormd trombose, een tumor in de poortader, hoge druk in het rechterzijdige hart, evenals aangeboren atresie. Soms treedt de ziekte op als gevolg van een ernstige aandoening tijdens operaties, met aanzienlijke verwondingen en brandwonden, sepsis. Portale hypertensie kan ook optreden als gevolg van overmatige consumptie van voedsel dat rijk is aan dierlijke eiwitten, alcoholmisbruik, verschillende infectieziekten.

symptomatologie

Bij een ziekte zoals portale hypertensie kunnen de symptomen verschillen, maar de meest voor de hand liggende factoren die op deze aandoening wijzen, zijn de volgende:

  • toename van de grootte van de vaten van de slokdarm en maag;
  • bloeden in het gebied van de slokdarm en de maag;
  • splenomegalie en ascites;
  • hypersplenie;
  • leverfalen.

De beginfase van de ziekte wordt gekenmerkt door een onstabiele stoel, pijn in de linker en rechter hypochondrie, evenals in de iliacale regio's. Ook kenmerkend symptoom is het gevoel van een volle maag na elke maaltijd. Splenomegalie, ascites en hypersplenisme zijn late symptomen van hypertensie. Ook in de latere stadia worden symptomen waargenomen zoals spataderen van de slokdarm en maag en hemorragisch syndroom. Een ongunstig symptoom is hypersplenisme, waarbij het aantal witte bloedcellen, bloedplaatjes en rode bloedcellen afneemt. Laag natriumgehalte in de urine kan een symptoom zijn van ascites veroorzaakt door een leveraandoening.

Bij intrahepatische hypertensie kan een bloeding als gevolg van spataderen fataal zijn, omdat dit vaak leidt tot de onderdrukking van de belangrijkste functies van de lever. In dit geval kunnen zowel een toename als een afname van de levergrootte worden waargenomen.

Portale hypertensie gaat gepaard met veranderingen in het slijmvlies en submucosale laag. Er zijn twee graden van dit fenomeen:

In een lichte mate worden roze-rode vlekken waargenomen op het oppervlak van het slijmvlies, in sommige gevallen wordt zwelling van dit gebied gevormd. In ernstige gevallen, de aanwezigheid van vlekken op het slijmvlies, donker rode kleur of de aanwezigheid van bloeding.

Syndroom van portale hypertensie kan rampzalige gevolgen hebben en daarom is het belangrijk om een ​​tijdig onderzoek te ondergaan, met het optreden van die of andere symptomen die op deze ziekte duiden.

diagnostiek

Portale hypertensie wordt gediagnosticeerd door specifieke instrumentele onderzoeken, evenals door zorgvuldig onderzoek van het ziektebeeld en de geschiedenis.

Speciale aandacht moet worden besteed door de behandelende arts voor een visueel onderzoek van de patiënt bij wie de verdenking bestaat van hypertensie. In dit geval kunnen bepaalde tekenen van collaterale circulatie worden waargenomen:

  • de aanwezigheid van uitgezette aders van de buikwand;
  • kronkelige vaten in de navelstreek;
  • de aanwezigheid van een hernia in de navel;
  • ascites;
  • aambeien.

Naast visuele inspectie omvat de diagnose het uitvoeren van een klinische studie van bloed en urine, de studie van biochemische parameters, coagulogram. Het is ook noodzakelijk om röntgendiagnostiek uit te voeren door middel van angiografie van bloedvaten, portografie, cavografie, coeliakie, evenals splenoportografie. Door dergelijke studies is het mogelijk om het niveau van blokkering van de bloedstroom te bepalen, evenals om mogelijke veranderingen in de bloedvaten te evalueren. Tijdens de leverscintigrafie is het mogelijk de toestand van de hepatische bloedstroom te bepalen.

Splenomegalie, ascites en hepatomegalie kunnen worden gedetecteerd door abdominale echografie. Vergrote aders en hun grootte kunnen worden bepaald door Doppler-levervaten. Om het niveau van de bloeddruk in het portalsysteem te bepalen, wordt een splenomanometrieprocedure uitgevoerd.

Voor patiënten die het syndroom van portale hypertensie vermoeden, is het verplicht om de volgende onderzoeken uit te voeren, waardoor het mogelijk is om de mate van spataderen in het maagdarmkanaal vast te stellen:

Om morfologische resultaten te verkrijgen die de aanwezigheid van hypertensie bij de patiënt bevestigen, worden diagnostische laparoscopie en leverbiopsie uitgevoerd.

behandeling

Portale hypertensie-syndroom houdt alleen een therapeutische behandelingsmethode in als er een eerste stadium is van veranderingen in de functies van intrahepatische hemodynamica. In andere gevallen zijn meer ingrijpende maatregelen nodig, waaronder het nemen van speciale medicijnen: nitraten, ACE-remmers, β-blokkers, glycosaminoglycanen en andere medicijnen.

In het geval van uitgebreide bloeding uit vergrote aders van de maag en slokdarm, is hun verharding of endoscopische ligatie vereist. Als de gegevens van conservatieve behandelingsmethoden geen positief resultaat geven, worden de verwijde bloedvaten door het slijmvlies gespoeld.

Chirurgische interventie is alleen vereist als gastro-intestinale bloedingen optreden, evenals bij ascites en hypersplenisme. Tijdens de operatie wordt een vasculaire anastomose toegepast, waarmee u een extra anastomose tussen de portal en de onderste aderen (of de nierader) kunt creëren. Afhankelijk van welke vorm van hypertensie wordt gediagnosticeerd, kunnen verschillende soorten rangeren worden uitgevoerd, milt bloedstroomreductie of splenectomie kan worden uitgevoerd.

Als portale hypertensie gepaard gaat met ernstige complicaties, kan er behoefte zijn aan abdominale drainage of laparocentese. In elk geval, ongeacht het stadium van de ziekte, is het noodzakelijk om dringende maatregelen te nemen om complicaties te voorkomen.

Portale hypertensie: symptomen en behandeling

Portale hypertensie - de belangrijkste symptomen:

  • misselijkheid
  • Verlies van eetlust
  • Vergrote milt
  • Epigastrische pijn
  • opgezette buik
  • Pijn in het juiste hypochondrium
  • Overgeven bloed
  • Verhoogde buik
  • Lage bloedcoagulatie
  • geelzucht
  • Gevoel van volheid in de maag
  • Zwarte teerachtige stoel
  • Het uiterlijk van een netwerk van aders op de buik
  • Gezwollen enkels

Bij een ziekte zoals portale hypertensie wordt een syndroom bedoeld dat optreedt als gevolg van een verzwakte bloedstroom in combinatie met een verhoging van de bloeddruk in de poortader. Portale hypertensie, waarvan de symptomen zijn gebaseerd op verschijnselen die kenmerkend zijn voor dyspepsie, ascites, splenomegalie, spataderen van de maag en slokdarm, evenals gastro-intestinale bloedingen, aangezien een radicale behandelingsmethode de noodzaak van chirurgische interventie vereist.

Algemene beschrijving

Naast het feit dat portale hypertensie een uitgebreid symptoomcomplex heeft veroorzaakt door verhoogde bloeddruk van de poortader (grote ader waardoor bloed van de darm naar de lever stroomt) met gelijktijdige verstoring van de veneuze bloedstroom gekenmerkt door verschillende etiologie en concentratie, kan deze ziekte ook als een factor werken een andere ziekte compliceert. Met name portale hypertensie kan hun complicaties in hematologie, vasculaire chirurgie, gastro-enterologie en cardiologie veroorzaken.

Wat betreft de redenen die tot de ontwikkeling van de betreffende ziekte hebben geleid, zijn deze zeer divers. Als belangrijkste oorzaak is intussen een enorme laesie gedefinieerd die het leverparenchym beïnvloedt als gevolg van een leveraandoening. Deze omvatten met name hepatitis (acuut of chronisch), levertumoren, cirrose, parasitaire infecties, enz.

De ontwikkeling van portale hypertensie is ook mogelijk als gevolg van pathologieën veroorzaakt door cholestase (extrahepatische of intrahepatische vorm). Bovendien wordt de ontwikkeling van deze ziekte bevorderd door primaire / secundaire galcirrose, cholelithiasis, een tumor van het galkanaal, een choledoch-tumor, pancreas-hoofdkanker, ligatie of intraoperatieve schade aan de galkanalen. Enige rol in de ontwikkeling van de ziekte in kwestie wordt ook toegeschreven aan toxische schade, die de lever ondergaat als gevolg van vergiftiging door de hepatotrope vergiften (champignons, medicijnen, etc.).

Geïsoleerd in de ontwikkeling van portale hypertensie en dergelijke pathologische processen in het lichaam, zoals congenitale atresie vorm en thrombose, stenose of tumor compressie geconcentreerd in het onmiddellijke bereik van de poortader, de verhoogde druk van het rechter hart (het werkelijke pathologie constrictieve pericarditis en restrictieve cardiomyopathie). Soms ontwikkelt zich portale hypertensie als gevolg van processen die zijn ontstaan ​​tegen de achtergrond van kritieke omstandigheden - met sepsis, verwondingen, operaties en brandwonden op grote schaal.

Doorslaggevend factoren in de vorm van vooruitstekende push bijzonder bij het vormen van klinische ziekte, bepalen vaak infecties en therapie massieve karakter basis van diuretica en kalmeringsmiddelen, bloeding in het maagdarmkanaal, een overmaat van dierlijke eiwitten in de voeding en alcoholmisbruik. Een kenmerk van het mechanisme van de ziekte die we onderzoeken, is de versterking van hydromechanische weerstand. Over het algemeen zijn de kenmerken van de opkomst van portale hypertensie en de kenmerken van de ontwikkeling ervan nog niet voldoende onderzocht.

Kenmerken van het beloop van portale hypertensie

Portale hypertensie kan in zijn eigen verloop overeenkomen met een functionele fase en een organische fase. De functionele fase wordt gekenmerkt door de toonkarakteristiek van perifere bloedvaten, de regelgevende kenmerken van de bloedstroom van de lever en ook de reologische vaten van het portaalsysteem. Wat het organische stadium betreft, wordt het gekarakteriseerd door samendrukken van sinusoïden en hun vernietiging, het verschijnen van porthepatische vaten en de proliferatie van bindweefsel in de longitudinale centrolobulaire zones. Laten we de hoofdprocessen selecteren die kenmerkend zijn voor de pathologie die ons als geheel interesseert:

  • het optreden van een mechanisch obstakel dat de uitstroom van bloed belemmert;
  • een toename van de bloedstroom in de poortaderen;
  • toename van de weerstand van de portaalschepen;
  • de formatie tussen de systemische bloedstroom en het kanaal van de poortader van collaterals;
  • de ontwikkeling van ascites, een van de belangrijkste symptomen van de ziekte;
  • splenomegalie (d.w.z. vergroting van de milt), die ontstaat als gevolg van portale hypertensie en congestief kenmerk complex met hyperplasie cellen in het reticulo-histiocytische systeem en proliferatie van bindweefsel in de milt;
  • Hepatische encefalopathie is een aandoening waarbij portale hypertensie optreedt tijdens de ontwikkeling van porto-cavale anastomosen.

Portale hypertensie: classificatie

Op basis van de prevalentiekarakteristiek van de zone waarin sprake is van een verhoging van de bloeddruk, kan het portaalbed een totale portale hypertensie of segmentale hypertensie hebben. In het eerste geval omvat vaatstelsel ziekten behoren tot het portaal systeem volledig, in het tweede geval is er dienovereenkomstig wordt beperkt bloedstroom storingen langs de splenica, terwijl in het proces van normale druk en bloedstroom in het portaal en mesenterische aderen.

In overeenstemming met de lokaliseringskenmerk van het veneuze blok, worden prehepatische en intrahepatische portale hypertensie bepaald, evenals gemengde hypertensie. Het verschil in de vormen van de ziekte impliceert het bestaan ​​van zijn eigen oorzaken die bijdragen aan hun voorkomen. Bijvoorbeeld, prehepatische portale hypertensie, genoteerd in ongeveer 4% van de gevallen, wordt gevormd als gevolg van verminderde bloedstroom in de milt en portale aders, hetgeen wordt verklaard door hun compressie, trombose, stenose en andere pathologische manifestaties, enz.

De structuur van de intrahepatische vorm van de ziekte kan presinusoïdale, sinusoïdale en postsinusoïdale blokken hebben. De eerste uitvoeringsvorm voorkomt factor voor sinusoïden (bij polycystic, schistosomiasis, sarcoidosis, neoplastische en nodulaire lever transformaties) in de tweede - in de hepatische sinusoïden (cirrose, tumor, hepatitis), de derde - voorbij de hepatische sinusoïden (fibrose, alcoholische ziekte, levercirrose, veno-occlusieve ziekte).

Subhepatische portale hypertensie, waargenomen in ongeveer 12% van de gevallen, wordt veroorzaakt door de urgentie van Budd-Chiari-syndroom, compressie of trombose van de inferieure vena cava, constrictieve pericarditis of andere oorzaken.

Op basis van de eerder genoemde processen die kenmerkend zijn voor de pathologie en de overeenkomstige kenmerken van de symptomen, worden de volgende stadia onderscheiden:

  • functionele fase (eerste);
  • gecompenseerd stadium (gematigd) - splenomegalie wordt gekenmerkt door gematigde manifestaties, geen ascites, esophageale aderen zijn onderhevig aan geringe expansie;
  • gedecompenseerde fase (ernstig) - splenomegalie, oedemateus-ascites en hemorragische syndromen hebben een uitgesproken manifestatie;
  • portale hypertensie met complicaties - met name bloeding treedt op van de laatste als gevolg van spataderen van de maag, slokdarm en rectum, evenals manifestaties in de vorm van leverfalen en spontane peritonitis.

Portale hypertensie: symptomen

De eerste symptomen van portale hypertensie een dyspeptische karakter, die respectievelijk tot expressie gebracht in vormen zoals opgeblazen gevoel, misselijkheid, unsteadiness stoelgang (constipatie, diarree), een vol gevoel, pijn in de bovenbuik, ileum en rechter hypochondrium. Er is ook een gebrek aan eetlust en het uiterlijk van zwakte, de patiënt verliest zwaar en wordt snel moe, daarnaast ontwikkelt zich geelzucht.

In sommige gevallen is splenomegalie het belangrijkste symptoom dat zich manifesteert onder de eerste symptomen van de ziekte, en de ernst ervan wordt bepaald door de kenmerken van het niveau van obstructie in combinatie met de hoeveelheid druk die kenmerkend is voor het portalsysteem. De milt na de voltooiing van de bloeding in het maagdarmkanaal is kleiner geworden, wat ook bijdraagt ​​aan het verlagen van de druk die relevant is voor het portaalsysteem in de algemene zin van de onderzochte processen.

Het is ook mogelijk om splenomegalie en hypersplenisme te combineren, wat een syndroom is, waarvan de belangrijkste manifestaties anemie, leukopenie en trombocytopenie zijn. De ontwikkeling van dit syndroom draagt ​​bij tot een verhoogd niveau van vernietiging van de gevormde elementen in het bloed van de milt met hun gedeeltelijke depositie (dat wil zeggen, hun tijdelijke ontkoppeling van de processen van uitwisseling en circulatie tijdens opslag in het lichaam voor gebruik na enige tijd).

Het verschil van ascites in zijn loop met de ziekte in kwestie is de persistentie van manifestatie daarin, evenals weerstand in relatie tot de therapie die erop wordt toegepast. Bovendien is er een symptoom waarbij de buikvolumes toenemen, de oedemen ondergaan zwelling. Onderzoek van de buik onthult de aanwezigheid van een netwerk van verwijde aderen geconcentreerd in het gebied van de buikwand, terwijl in uiterlijk een dergelijke manifestatie vergelijkbaar is met de "kwallenkop".

Eerder gevaarlijk en karakteristiek manifestatie van portale hypertensie zijn bloedingen die optreden in de gevoelige veranderingen onder invloed van spataderen van de maag, slokdarm en het rectum. Bloedingen in het gebied van het maagdarmkanaal treden plotseling op, met hun kenmerkende eigenschap overvloedig en vatbaar voor herhaling.

Vanwege deze kenmerken wordt posthemorrhagische anemie vrij snel waargenomen. In het geval van een bloeding uit de maag en de slokdarm in de ziekte in kwestie, verschijnt melena (zwarte ontlasting van teerachtige consistentie, met een stinkende geur), evenals bloederig braken.

Hemorrhoidal bloeden wordt gekenmerkt door het verschijnen van secreties uit het rectum in de vorm van rood bloed. Opgemerkt moet worden dat bloeding die optreedt tijdens portale hypertensie kan worden getriggerd door bepaalde wonden van het slijmvlies, verminderde bloedstolling, verhoogde intra-abdominale druk en andere factoren.

Diagnose van portale hypertensie

De diagnosemethoden van de ziekte die we overwegen zijn onder meer:

  • volledig bloedbeeld (bepaalt de tekenen die overeenkomen met hypersplenie: anemie, leukopenie, trombocytopenie);
  • biochemische studie van de samenstelling van het bloed (uitgevoerd voor de aanwezigheid van bewijs van leverschade);
  • sigmoidoscopie (bepaalt de zichtbare aanwezigheid van spataderen in het sigmoïd en rectum onder het slijmvlies);
  • oesofagoscopie (maakt het mogelijk de aderen van de maag en slokdarm te identificeren, onderworpen aan spataderdilatatie);
  • Echografie van de milt, lever (bepaalt de mogelijkheid om de diameter van de milt en de portale aders te bepalen, en maakt het ook mogelijk om de aanwezigheid van collateralen te detecteren en poortveneuze trombose te diagnosticeren);
  • computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming (het is mogelijk om de vaten van de lever te visualiseren);
  • Doppler-echografie (bepaalt de snelheid inherent aan de portale bloedstroom);
  • angiografie (geeft de aanwezigheid in de lever van een massa aan);
  • hepatomanometrie, splenomanometrie (bepalen van intrahepatische druk, evenals de mate inherent aan het beloop van portale hypertensie).

Behandeling van portale hypertensie

Hypotensieve geneesmiddelen worden gebruikt als een therapeutische maatregel gericht op het verminderen van de druk in de poortader.

De opkomst van bloedingen houdt de noodzaak in van spoedeisende zorg, de intraveneuze toediening van geneesmiddelen die de druk verminderen (octreotide, vasopressine). In sommige gevallen is ook een bloedtransfusie nodig, die bloedverlies compenseert.

De endoscopische bloedingstops omvatten de volgende acties:

  • ligatie van de aderen of de introductie van een injectie, waardoor het bloeden kan worden gestopt;
  • inbrengen van een katheter voorzien van een ballon aan het einde. Vervolgens wordt het opgeblazen, wat leidt tot compressie van de spataderen en dienovereenkomstig tot het stoppen van bloeden.

Rangeren wordt gebruikt als een chirurgische behandelingsmethode. In dit geval bestaat de chirurgische interventie uit het creëren van een shunt (bypass) in het gebied tussen het portalsysteem en het veneuze systeem. Door deze actie wordt de druk in de poortader verlaagd, omdat deze in het algemene veneuze systeem een ​​orde van grootte lager is. De methode van rangeren is in de praktijk het meest toepasbaar, maar er zijn een aantal andere operationele methoden die zich ook manifesteren met een redelijk effectieve kant.

Portale hypertensie: prognose

Vanaf het moment van de eerste bloeding bedraagt ​​het sterftecijfer ongeveer 40-70% van de gevallen, terwijl de overlevende patiënten (de resterende 30%) vervolgens sterven als gevolg van een terugval van de bloeding, die meestal optreedt in de periode van enkele dagen tot zes maanden vanaf het moment van de eerste episode.

Voor symptomen die wijzen op de mogelijkheid van een ziekte zoals portale hypertensie, is behandeling dringend vereist. Om deze reden wordt een bezoek aan een gastro-enteroloog, evenals een chirurg, ten zeerste aanbevolen.

Als u denkt dat u portale hypertensie heeft en de symptomen die kenmerkend zijn voor deze ziekte, dan kunnen artsen u helpen: een gastro-enteroloog, een chirurg.

We raden ook aan om onze online ziektediagnoseservice te gebruiken, die mogelijke ziekten selecteert op basis van de ingevoerde symptomen.

Levercirrose is een chronische ziekte veroorzaakt door de progressieve vervanging van leverparenchymweefsel door vezelig bindweefsel, wat resulteert in een herstructurering van de structuur en een schending van de werkelijke functies. De belangrijkste symptomen van cirrose zijn geelzucht, een toename in de grootte van de lever en de milt, pijn in het rechter hypochondrium.

Maagkanker is een kanker die gepaard gaat met het verschijnen van een kwaadaardig neoplasma dat zich vormt op basis van het epithelium van het maagslijmvlies. Maagkanker, waarvan de symptomen het meest voorkomen bij patiënten in de leeftijd van 40-45 jaar (hoewel een eerdere leeftijdsgrens van 30-35 jaar is toegestaan), is de tweede bij incidentie en daaropvolgende mortaliteit, volgend op longkanker bij dergelijke vergelijkingscriteria.

Cholecystitis is een ontstekingsziekte die voorkomt in de galblaas en gepaard gaat met ernstige symptomen. Cholecystitis, waarvan de symptomen optreden, zoals, in feite, de ziekte zelf, bij ongeveer 20% van de volwassenen, kan acuut of in chronische vorm verlopen.

De buiging van de galblaas is een anomalie van de structuur van dit orgaan, waarbij het orgel wordt vervormd. Tegen deze achtergrond is er een verandering in de normale vorm van ZH, die een peervormig uiterlijk zou moeten hebben. Bovendien is er sprake van een schending van de werking en stagnatie van gal, wat de ontwikkeling van complicaties met zich meebrengt.

Fascioliasis is een extraintestinale helminthiasis veroorzaakt door het pathologische effect van de parasiet op het parenchym en de galwegen van de lever. Deze ziekte is geclassificeerd als de meest voorkomende helmintische invasies van het menselijk lichaam. De bron van de ziekte is de ziekteverwekker, die een leverbot of een gigantische staart kan zijn. Bovendien identificeren clinici verschillende manieren om een ​​dergelijk micro-organisme te infecteren.

Met oefening en matigheid kunnen de meeste mensen het zonder medicijnen doen.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een complex symptoomcomplex, dat wordt gekenmerkt door een duidelijke toename van de druk in de poortader door een verminderde bloedcirculatie. Normaal gesproken is de druk in deze richting niet hoger dan 7 mm Hg. Als de bloeddruk in de poortader stijgt tot 12 - 20 mm Hg, begint deze uit te zetten. Spataderen vatbaar voor breuken, wat op zijn beurt leidt tot de ontwikkeling van bloedingen. Deze pathologische aandoening heeft een groot aantal voorwaarden voor ontwikkeling, die hieronder zullen worden besproken.

Portaal hypertensiesyndroom

Portale hypertensie is een ziekte die geen onafhankelijke nosologie is. Dit syndroom is geassocieerd met een groot aantal somatische ziekten. De basis van alle veranderingen die zich in het menselijk lichaam voordoen, is verhoogde druk in de poortader. De vormen en de ernst van portale hypertensie zijn rechtstreeks afhankelijk van de mate van obstructie van de bloedstroom door het aderstelsel. Er zijn dergelijke vormen van portale hypertensie syndroom, zoals prehepatisch of prehepatisch, intrahepatisch, suprahepatisch en ook gemengd.

De prehepatische vorm van portale hypertensie ontstaat als gevolg van de aangeboren anomale structuur van de poortader, evenals de vorming van bloedstolsels daarin. Tot aangeboren afwijkingen van de ader behoren: hypo-en aplasie, de vernauwing van het lumen van de aderen in een gebied of de totale vernauwing. De oorzaak van de fusie van de poortader hangt samen met de verspreiding van normale obliteratie die optreedt in het kanaal en de navelstreng. Trombusvorming en, als gevolg daarvan, aderobstructie treedt op tijdens verschillende septische processen in het lichaam (suppuratie in de buikholte, navelstreng sepsis, septicopyemia), en in compressie door infiltratie of een cyste.

De oorzaak van de intrahepatische vorm van portale hypertensie in de meeste gemelde gevallen is cirrotische veranderingen in de lever. Soms kan de oorzaak voor de ontwikkeling van portale hypertensie dienen als lokale foci van verharding in het leverweefsel. Volgens statistieken van vijf patiënten met portale hypertensie, hebben er vier last van een intrahepatisch blok.

Bij suprahepatische portale hypertensie lijdt de uitstroom van bloed uit de venen van de lever aanzienlijk. De reden voor het optreden van problemen met normale bloedstroming is vaak endoflebitis met gedeeltelijke of totale obstructie van het bloedvat. Deze aandoening wordt het Chiari-syndroom genoemd. Afzonderlijk de ziekte Budd-Chiari genoemd. In dit geval is suprahepatische portale hypertensie direct gerelateerd aan de blokkering van vena cava-trombotische massa's op het niveau van de leveraders. Onder de redenen is de anomalie van de inferieure vena cava niet de laatste. Knijpen van pericarditis, tumorachtige en cystische tumoren, evenals tricuspidalisklep insufficiëntie kan de bloedstroom door de bloedvaten hinderen en de opkomst van suprahepatische portale hypertensie veroorzaken.

Gecombineerde vorm van portale hypertensie treedt op in het geval van blokkering van de poortader door een trombus bij mensen die lijden aan cirrose van de lever.

Met een sterke toename van de druk in de poortader tot 450 mm Hg (norm - 200) bij mensen die lijden aan portale hypertensie, wordt de bloedstroom uitgevoerd via portocavalanastomosen. Deze anastomosen zijn verdeeld in drie groepen. Normale anastomosen worden gevonden in het onderste derde deel van de slokdarm en het cardiale gebied van de maag. Vanuit het poortadersysteem stroomt bloed door de veneuze plexus van de bovengenoemde organen naar de ongepaarde ader, die op zijn beurt in de inferieure vena cava stroomt. Dus als een patiënt portale hypertensie heeft, bevinden de spataderen zich in de slokdarm, dit kan leiden tot massale bloedingen van dit orgaan. Reflux-oesofagitis of slokdarmzweren kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van bloedingen. Er zijn ook anastomosen tussen de rechthoekige aderen (bovenste, middelste en onderste). In dit geval stroomt het bloed uit de bovenste rectale aderen, die gerelateerd zijn aan het portalsysteem, blijft het anastomose-systeem zich voortbewegen, passeert de interne iliacale aders en stroomt rechtstreeks de vena cava inferior in.

Als een persoon die lijdt aan het portale hypertensie syndroom een ​​stabiele uitbreiding van de rectale veneuze plexus ontwikkelt, kan dit leiden tot ernstige bloedingen uit de anale passage. Er is ook een anastomose tussen de navelstreng en de navelstreng (als de navelstreng geen involutie heeft ondergaan). Deze anastomose releases bloed uit de poortader systeem om de navelstreng. Vervolgens komt het in de aderen van de externe buikwand, in de onderste en bovenste holle aderen. Als het deze groep anastomosen is die heeft geleden aan het syndroom van portale hypertensie, zal de zogenaamde tekening van de vergrote aderen van de buikwand zichtbaar zijn op de maag van de patiënt. Zo'n foto wordt het hoofd van een kwal genoemd.

Oorzaken van portale hypertensie

Etiologische factoren die kunnen leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie, een groot aantal. De belangrijkste oorzaak is ernstige schade aan het parenchymweefsel van de lever. Het parenchym kan worden beïnvloed door hepatitis (chronisch en acuut, viraal en medicinaal), cirrotische veranderingen, maligne neoplasma's van het orgaan, parasitaire invasies, bijvoorbeeld schistosomen.

Portale hypertensie kan beginnen met chronische pathologische veranderingen veroorzaakt door intra- en extrahepatische galstasis, met biliaire cirrose (primair en secundair), galwegneoplasmata, evenals de choledoch. De oorzaak kan een berekende cholecystitis zijn, kanker van de pancreaskop, medische fout tijdens het afbinden van de galwegen tijdens operaties. Een belangrijke rol in de pathogenese van portale hypertensie wordt ook gespeeld door de effecten van verschillende toxines die tropisch zijn voor het leverparenchym (bepaalde soorten schimmels, medicijnen).

Anomale congenitale atresie, trombose, stenose of een tumor van de poortader, veneuze trombose bij de Budd-Chiari-ziekte, restrictieve cardiomyopathie, namelijk verhoogde druk in het rechter atrium en ventrikel, evenals pericarditis, kunnen ook leiden tot portale hypertensie. In bepaalde gevallen wordt het portale hypertensiesyndroom geassocieerd met crises tijdens chirurgische ingrepen, met massale brandwonden met een groot percentage laesies van weke delen, DIC, sepsis en verwondingen.

Directe predisponerende factoren die een impuls kunnen geven aan de ontwikkeling van een uitgebreid klinisch beeld van portale hypertensie met alle gevolgen van dien, zijn verschillende infecties, maag- en darmbloedingen, alcoholisme, het overwicht van dierlijke vetten op plantaardige, langdurige behandeling met tranquillizers, diuretica, zware operaties met een lange periode herstel.

Symptomen van portale hypertensie

De kliniek van elke vorm van portale hypertensie is rechtstreeks afhankelijk van de ziekte die een aanhoudende toename van de druk in het poortader-systeem veroorzaakte. Het is belangrijk om het te onthouden en te gebruiken tijdens het patiëntinterview en bij de analyse van het ziektebeeld, vooral als er al ernstige complicaties zijn van portale hypertensie (adertrombose, massale bloedingen uit de verwijde aderen van de slokdarm of het rectum).

Portale hypertensie kan worden gekenmerkt door de volgende symptomen: een sterke toename van de milt, de aanwezigheid van spataderen in de slokdarm of maag, bloedingen van deze bloedvaten, een toename van de buik in grootte als gevolg van vochtophoping (ascites), tekenen van dyspepsie (pijn in de epigastrische regio, gebrek aan ontlasting tijdens meerdere dagen, misselijkheid, gebrek aan eetlust tot een absolute weigering van voedsel). Mensen met portale hypertensie hebben karakteristieke spataderen op de huid, bij de bloedtest is er een afname van het aantal bloedplaatjes, leukocyten, bloedarmoede komt veel minder vaak voor en worden veranderingen in het stollingssysteem opgemerkt (er is een neiging tot hypocoagulatie).

De prehepatische vorm van portale hypertensie manifesteert zich meestal bij kinderen, de loop is gunstig. Tijdens macroscopisch onderzoek bij sommige patiënten kan worden opgemerkt dat de poortader werd vervangen door kleine verwijde aderen. Deze formatie wordt de "grot" genoemd. Meestal manifesteert de ziekte zich bij slokdarmbloedingen, wat het eerste teken is van de ontwikkeling van de ziekte in de kindertijd, een toename in de grootte van de milt, hypersplenisme en trombusvorming in het aderstelsel.

De intrahepatische vorm heeft ook zijn eigen kenmerken, omdat dergelijke portale hypertensie zich ontwikkelt in het geval van levercirrose. De aard en snelheid van de ontwikkeling van het symptoomcomplex is afhankelijk van het type cirrotische veranderingen (post-necrotische cirrose, alcohol, enz.), Het niveau van compensatie voor verminderde functie. Portale hypertensie bij dergelijke patiënten manifesteert zich door bloedingen, het verschijnen van een "kwallenhoofd", een vergrote milt en buik.

Een ernstige complicatie die het leven van de mens bedreigt, is bloed uit de aderen van de slokdarm en de maag. Het gebeurt meestal onverwacht, het wordt niet voorafgegaan door pijn in de epigastrische en zelfs ongemak. Een patiënt met deze vorm van portale hypertensie ontwikkelt een onverwacht overgeven van bloed zonder onzuiverheden. Braken van veranderd bloed kan optreden als bloed uit de slokdarm naar de maag lekt. Zo'n braken is de kleur van koffiedik, bovendien heeft de patiënt een stoel met een bijmenging van bloed. In deze toestand groeit posthemorrhagische anemie zeer snel. De dood van de eerste bloeding bij portale hypertensie is dertig procent. Als er al een voorgeschiedenis van bloeding is, is er gele verkleuring en een toename van de buik, dan is er in dit geval een vergevorderd stadium van cirrose, dat praktisch niet geschikt is voor effectieve medicatie of chirurgische behandeling.

De suprahepatische vorm van portale hypertensie is een gevolg van de Chiari-ziekte of Budd-Chiari-syndroom. Als de ziekte acuut is, ervaart de patiënt scherpe pijn in de overbuikheid, onder de ribben aan de rechterkant, de lever neemt snel in omvang toe, aanhoudende febrileitis wordt opgemerkt en ascites verschijnen. De belangrijkste doodsoorzaken in deze vorm van portale hypertensie zijn massaal bloedverlies tijdens bloeding uit de slokdarm, acuut nier-leverfalen.

In het geval van een chronisch verloop van de ziekte ontwikkelen hepato- en splenomegalie zich langzaam, ontwikkelt zich een onderpand van kleine aderen op de voorste buikwand, nemen de ascitesklachten toe, zijn er onregelmatigheden in het eiwitmetabolisme van het lichaam, ziet de persoon er uitgeput uit.

Tekenen van portale hypertensie

De diagnose van portale hypertensie is gebaseerd op een studie van de geschiedenis van het leven en de ziekte, op klinische manifestaties en hun ernst, evenals op de massa van instrumentele onderzoeken die de tekenen van dit syndroom kunnen detecteren en aangeven.

Het eerste wat u moet doen bij verdenking van een patiënt met portale hypertensie is om een ​​grondig onderzoek uit te voeren. Tijdens de inspectie moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid of afwezigheid van veneuze collaterals: spataderen in de buik, in de buurt van de navel, aambeien, hernia, ascites. Het is noodzakelijk om de huidskleur, sclera, zichtbare slijmvliezen zorgvuldig te bestuderen om de aanwezigheid van karakteristieke spataderen te bepalen. Dan is het nodig om de lever en de milt te palperen. Normaal steekt de lever bij een gezond persoon niet uit onder de rand van de linker gewrichtsboog en is de milt niet voelbaar.

Laboratoriumtests voor vermoede portale hypertensie impliceert algemene analyse van capillair bloed en urine, coagulogram, biochemie van veneus bloed, tests voor hepatitispathogenen, detectie van antilichamen tegen immunoglobulinen A, M, G.

Voor de juiste en nauwkeurige diagnose van de ziekte worden röntgenstralingsmethoden gebruikt: porto- en cavografie, angiografie van de mesenteriale bloedvaten, celiaografie en splenoportografie. De combinatie van gegevens die uit bovenstaande onderzoeken zijn verkregen, bepaalt de mate van blokkering van de bloedstroom in het poortader systeem en beoordeelt de kans op anastomose. Als het nodig is om de kwaliteit van de bloedstroom van de lever te bepalen, is het noodzakelijk om de patiënt een scintigrafie van de lever te maken.

Echografisch onderzoek zal helpen bij het bepalen van de nauwkeurigheid van de toename van de milt, lever, de aanwezigheid van vrije vloeistof in de buikholte. Doppler-levervaten zullen de grootte van het portaal, superieure mesenterische en milt-aderen laten zien en een toename in het lumen van deze vaten is een direct teken van portale hypertensie.

Percutane splenomanometrie wordt uitgevoerd om druk in het poortadersysteem te registreren. In de ader van de milt is de normale druk niet groter dan honderdtwintig millimeter kwik en bij portale hypertensie bereikt hij vijfhonderd millimeter kwik.

Patiënten met portale hypertensie moeten een oesofagoscopie ondergaan. Wanneer esophagoscopy kan worden geïdentificeerd als een teken van portale hypertensie, als spataderen in de slokdarm. Fibrogastroduodenoscopie is ook een vrij informatieve manier om tekenen van portale hypertensie in de slokdarm en cardia te detecteren.

Rectoromanoscopie is een instrumentele methode waarmee afwijkende aderen in het rectum van de patiënt kunnen worden gedetecteerd. In sommige gevallen, volgens contra-indicaties of de weigering van de patiënt om instrumentele onderzoeken uit te voeren, worden deze methoden vervangen door röntgenfoto's van de slokdarm met de maag.

Leverbiopsie en laparoscopische diagnostische chirurgie worden alleen uitgevoerd in gevallen waarbij, om welke reden dan ook, het niet mogelijk was om de diagnose te bevestigen met behulp van de hierboven vermelde methoden of als er een vermoeden bestaat van een kwaadaardig neoplasma.

Portale hypertensie bij kinderen

Bij kinderen is de extrahepatrische vorm van portale hypertensie de meest voorkomende. Dit is bijna altijd te wijten aan anomalieën bij het leggen van het poortadersysteem, uitgedrukt in holle transformatie. Enige rol van de etiologische factoren wordt gespeeld door onjuiste katheterisatie in de vroege neonatale periode, leidend tot de ontwikkeling van tromboflebitis in de navelstreng. Dit brengt gevolgen met zich mee, zoals trombose van het poortadersysteem.

Portale hypertensie bij een kind kan beginnen als gevolg van verschillende aangeboren of verworven leverziekten. Dergelijke ziekten omvatten foetale en virale hepatitis, een verscheidenheid aan cholangiopathieën, uitgedrukt in verschillende niveaus van schade aan de galkanalen (van kleine hypoplasie tot volledige deactivering van de functie). Periductulaire fibrose (adhesies tussen de kanalen), die alle bovenstaande processen begeleidt, stimuleert de ontwikkeling van symptomen van portale hypertensie bij kinderen aanzienlijk.

Herkennen van extrahepatische portale hypertensie bij een kind kan een uitgesproken splenomegalie zijn. De milt op palpatie is groot, bijna onbeweeglijk, doet geen pijn. Er zijn ook manifestaties van hypersplenisme. Vaak is er bij deze vorm van portale hypertensie een snelle expansie van de veneuze vaten van de slokdarm en het cardiale gebied van de maag, wat leidt tot spontane massieve bloedingen.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten met extrahepatische portale hypertensie is bloeding de eerste manifestatie van deze ziekte. Van de ene bloeding tot de volgende, de patiënt voelt zich best goed, de ziekte maakt niet uit. Een toename in de grootte van de lever in deze pathologie is geen kenmerkend kenmerk dat zich alleen kan ontwikkelen als gevolg van trombusvorming in de poortader als gevolg van navelstrengbloedingen. Ascites is ook uiterst zeldzaam. Verander geen veranderingen en functionele tests.

Het gedecompenseerde stadium van portale hypertensie wordt waargenomen bij cirrose en wordt voornamelijk opgemerkt bij adolescenten. Bloeden uit de aderen van de slokdarm is ook zeldzaam.

Behandeling van portale hypertensie

Conservatieve behandeling van een ziekte zoals portale hypertensie is alleen mogelijk als veranderingen alleen optreden op het niveau van de intrahepatische hemodynamiek. Voor de behandeling van portale hypertensie worden geneesmiddelen zoals bètablokkers, nitraten, glycosaminoglycanen en angiotensine-converterende enzymremmers gebruikt.

De dosering en de duur van de behandeling met een medicijn zoals nitrosorbide worden individueel door de behandelend arts geselecteerd. In de meeste gevallen varieert een enkele dosis van tien tot twintig milligram en het aantal doses per dag varieert van twee tot vijf. De dagelijkse hoeveelheid van het medicijn is dus een puur individuele indicator, maar het mag niet langer zijn dan honderdtachtig milligram in vierentwintig uur. Vaak is het verloop van de behandeling met dit medicijn niet lang, omdat het lichaam geleidelijk aan gewend raakt aan Nitrosorbide en het effect uiteindelijk tot nul vermindert.

Van de bètablokkers hebben Anapralin en Atenolol zichzelf bewezen in de behandeling van portale hypertensie. Atenolol bij patiënten met portale hypertensie dient te worden gebruikt onder toezicht van een arts. Meestal wordt dit middel eenmaal per dag gestart met vijftig milligram, na enkele weken wordt het resultaat geëvalueerd en, als het onvoldoende is, wordt de dosis verdubbeld. Langdurige therapie met dit medicijn is mogelijk. Neem een ​​half uur voor een maaltijd anapriline eenmaal in en spoel af met veel water. Ze beginnen meestal met tien milligram, verhogen de dosis geleidelijk tot twintig milligram per week, en brengen tot eenentachtig honderdtwintig milligram tot een dagelijkse dosis. Deze dosis is al verdeeld in verschillende doses. De loop van de behandeling is individueel en duurt meestal van veertien dagen tot twee maanden, daarna is een pauze noodzakelijk.

Van de ACE-remmers vertoonde Ramipril (Hartil, Cardipril) goede resultaten bij de behandeling van portale hypertensie. Het vermindert effectief de verhoogde druk in de verwijde vaten, wat een essentieel symptoom is van portale hypertensie. Aan het begin van de behandeling met dit medicijn, moet u 2,5 milligram vóór de maaltijd in één stap innemen. Met het verschijnen van eventuele bijwerkingen kan de dosis in twee keer worden verdeeld. Als het effect van de therapie onvoldoende is, wordt de hoeveelheid geneesmiddel verdubbeld in twee tot drie weken. Om het hypotensieve effect van dit medicijn te verbeteren, kunt u tegelijkertijd een diureticum instellen. Het wordt aanbevolen om de eerste dosis van het geneesmiddel in de aanwezigheid van de behandelende arts te nemen en de volgende acht uur onder zijn controle te houden, omdat er een dreigende oncontroleerbare hypotensieve reactie dreigt. In de loop van de behandeling met Ramipril in het geval van portale hypertensie, is het noodzakelijk om het gebruik van zoute producten te beperken en niet om niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen zonder speciale noodzaak te gebruiken, omdat dit alles de effectiviteit van het geneesmiddel aanzienlijk vermindert.

Als een patiënt met portale hypertensie al een bloeding heeft of er is hypersplenisme of vochtophoping in de buikholte, kan de behandelmethode alleen chirurgisch zijn.

Als eerste hulp voor bloedingen van VERVPZH is de Sengstaken-Blekmore-sonde geïnstalleerd. Qua efficiëntie is het gelijk aan het opleggen van een drukverband aan een ledemaat. Deze obturator sonde zal niet alleen effect hebben als het bloeden uit de aderen zich heeft ontwikkeld in het onderste deel van de maag, wat gebeurt, maar uiterst zelden. De verblijftijd van de probe bij patiënten varieert van twaalf uur tot drie dagen. Bij correct gebruik van de sonde stopt het bloeden in bijna 99% van alle gevallen met succes, maar slechts elke tweede persoon die aan portale hypertensie lijdt, kan een terugval voorkomen. Na het gebruik van de obturator kan de patiënt een dergelijke complicatie ontwikkelen als aspiratiepneumonie, in zeldzame gevallen kan een maagwandverwijdering optreden. Door de aanwezigheid van het apparaat in het lichaam van de patiënt gedurende meer dan drie dagen, kunnen de zweren van het slijmvlies in de maag verschijnen.

Na bloeding veroorzaakt door portale hypertensie, speelt medicamenteuze behandeling een belangrijke rol. Vanaf de eerste dag wordt Vikasol (1%) toegediend in een intraveneuze infusie van zes milliliter. De behandelingsduur is vijf dagen. Tien procent calciumchloride wordt ook geïnjecteerd in de ader in tien kubussen per dag. Het verloop van de behandeling mag ook niet langer zijn dan vijf dagen. Om de vijf tot zes uur moet de patiënt Ditsinona laten infuseren. De eerste injectie met een dosering van 4,0 en daarna - 2,0. Injecties doen drie tot vijf dagen.

Om de ernst van fibrinolyse en anticoagulantactiviteit te verminderen, wordt vijf procent aminocapronzuur, vierhonderd milliliter vier keer per dag, infuus toegediend aan de patiënt. Ook voor bloeding als gevolg van portale hypertensie zijn Kontrikal-injecties elke acht uur nodig.

Naast al het bovenstaande is het noodzakelijk om het effect van histamine op de capillairen en hun permeabiliteit te neutraliseren. Daartoe voorgeschreven diphenhydramine in een dosering van 1,0 elke acht uur. Diphenhydramine kan worden vervangen door Suprastin. De dosis en frequentie van toediening van dit geneesmiddel is hetzelfde.

Een zeer belangrijk punt in de succesvolle behandeling van bloedingen met portale hypertensie is de verbetering van de reologische eigenschappen van bloed. Hiertoe wordt aan de patiënt infuus toegediend in de hoeveelheid van 400 milliliter Reopoliglukine. Het is noodzakelijk om een ​​druppelaar van 0,025% Strofantine-oplossing (1,0 per 100 ml zoutoplossing en 5% glucose) te geven. Je moet ook vechten tegen verzuring van bloed. Natriumbicarbonaatoplossing zal ph helpen normaliseren. Voor dit doel wordt een druppelaar op de patiënt aangebracht voor 200 milliliter van een 4% oplossing.

Parallel aan de hemostatische behandeling is het noodzakelijk om de bloeddruk effectief te verlagen en op een niveau te houden dat niet groter is dan 110 millimeter kwik (dwz systole). Nitroglycerine gaat goed met deze taak om. Bij bloedingen als gevolg van portale hypertensie, wordt het voorgeschreven in intraveneuze injecties. Een oplossing van vier procent wordt gebruikt (1,0 nitroglycerine per 400 ml zoutoplossing of Ringer's oplossing). Druppelinfusie wordt langzaam uitgevoerd, niet sneller dan twaalf druppels per minuut.

Van de geneesmiddelen die een hepatoprotectief effect hebben, is het raadzaam om Heptral voor te schrijven. De eerste paar dagen krijgt hij drip toegediend van vierhonderd milliliter en aan het einde van de eerste week wordt de patiënt overgezet naar tabletten. Om polyorgan-insufficiëntie te voorkomen, moeten glucose-oplossing, albumine-preparaten, glucocorticoïden, zoutoplossingen en vitamines worden toegevoegd aan het behandelingsregime van portale hypertensie.

Ammoniak is verhoogd bij patiënten met portale hypertensie. Om de hoeveelheid van deze stof te verminderen, is Gepa-Mertz voorgeschreven. Bij de eerste intraveneuze infusie moet de concentratie van de werkzame stof in 400 milliliter 60,0 zijn. Alle daaropvolgende keren is de concentratie van het medicijn 30,0. In plaats van Gepa-Mertz kan Gepasol A. worden gebruikt, het wordt geproduceerd in flessen van een halve liter in standaard verdunning. Droppers met Gepasol A moeten tweemaal daags worden toegediend gedurende de eerste paar dagen na het bloeden.

Protonpompremmers (Losek, Kvamatel) worden ook gebruikt bij de behandeling van portale hypertensie. Losek krijgt elke twaalf uur veertig milligram intraveneus toegediend. Quamatel wordt toegediend in twintig milligram. De frequentie van toediening van geneesmiddelen is hetzelfde.

Na de effectieve behandeling van bloedingen veroorzaakt door portale hypertensie, gaat u verder met de chirurgische verwijdering van de oorzaak van de ziekte. De enige meest effectieve methode voor behandeling van portale hypertensie is het opleggen van anastomosen tussen de bloedvaten. Zulke operaties bij volwassenen gaan bijna altijd zonder problemen, maar bij het werken met deze methode van kinderen zijn er enkele problemen. Moeilijkheden vanwege het feit dat de diameter van de bloedvaten van het kind veel kleiner is dan die van een volwassene. Bovendien heeft een klein kind geen volwaardige anatomische structuren die geschikt kunnen zijn voor de vorming van de anastomose. Dat is de reden waarom de operatie bij de vorming van anastomosen met portale hypertensie wordt uitgevoerd bij kinderen van zeven tot acht jaar oud. Tot deze leeftijd is de behandeling vrijwel altijd uitsluitend door drugs geïnduceerd.

Portale hypertensie

Portale hypertensie is een syndroom dat ontstaat als gevolg van een gestoorde bloedstroom en verhoogde bloeddruk in de poortaderpool. Portale hypertensie wordt gekenmerkt door symptomen van dyspepsie, spataderen van de slokdarm en maag, splenomegalie, ascites en gastro-intestinale bloeding. Bij de diagnose van portale hypertensie zijn röntgenmethoden (röntgenfoto van de slokdarm en maag, cavografie, portografie, mesentericografie, splenoportografie, coeliakie), percutane splenomie, endoscopie, echografie en andere de belangrijkste. mesenteriale-cavalanastomose).

Portale hypertensie

Portale hypertensie (portale hypertensie) verwijst naar een pathologisch symptoomcomplex veroorzaakt door een toename van hydrostatische druk in het poortaderkanaal en geassocieerd met verstoorde veneuze bloedstroming van verschillende etiologieën en lokalisatie (op het niveau van capillairen of grote aderen van de portaalpool, hepatische aderen, inferieure vena cava). Portale hypertensie kan het beloop van vele ziekten bij gastro-enterologie, vasculaire chirurgie, cardiologie en hematologie compliceren.

Oorzaken van portale hypertensie

De etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie zijn divers. De belangrijkste oorzaak is enorme schade aan het leverparenchym als gevolg van leverziekten: acute en chronische hepatitis, cirrose, levertumoren, parasitaire infecties (schistosomiasis). Portale hypertensie kan zich ontwikkelen in pathologie veroorzaakt door extra- of intrahepatische cholestase, secundaire biliaire cirrose van de lever, primaire biliaire cirrose van de lever, choledoch en hepatische galwegtumoren, galsteenziekte, pancreaskanker, intraoperatieve schade of aankleuring van de klieren. Toxische leverbeschadiging speelt een bepaalde rol in het geval van vergiftiging met hepatotrope vergiften (medicijnen, paddenstoelen, enz.).

Trombose, congenitale atresie, tumorcompressie of portale stenose kan leiden tot de ontwikkeling van portale hypertensie; hepatische veneuze trombose bij het Budd-Chiari-syndroom; toename van de druk in de juiste delen van het hart met restrictieve cardiomyopathie, constrictieve pericarditis. In sommige gevallen kan de ontwikkeling van portale hypertensie geassocieerd zijn met kritieke omstandigheden tijdens operaties, verwondingen, uitgebreide brandwonden, DIC, sepsis.

De directe oplossingsfactoren die aanleiding geven tot de ontwikkeling van het klinisch beeld van portale hypertensie zijn vaak infecties, gastro-intestinale bloedingen, massale therapie met tranquillizers, diuretica, alcoholmisbruik, overmaat aan dierlijke eiwitten in voedsel en chirurgie.

Classificatie van portale hypertensie

Afhankelijk van de prevalentie van hoge bloeddruk in het portaalbed, worden een totaal (dat het gehele vasculaire netwerk van het portaalsysteem bestrijkt) en segmentale portale hypertensie (beperkt door bloedstromingsverstoring in de miltader met behoud van de normale bloedstroom en druk in de portaal- en mesenteriale aders) onderscheiden.

Volgens de lokalisatie van het veneuze blok, wordt prehepatische, intrahepatische, posthepatische en gemengde portale hypertensie geïsoleerd. Verschillende vormen van portale hypertensie hebben hun oorzaken. Aldus is de ontwikkeling van prehepatische portale hypertensie (3-4%) geassocieerd met verminderde bloedstroming in het portaal en miltaders als gevolg van hun trombose, stenose, compressie, enz.

In de structuur van intrahepatische portale hypertensie (85-90%) zijn er presinusoïdale, sinusoïdale en postsynusoïdale blokkades. In het eerste geval treedt een obstructie op in het pad van de intrahepatische bloedstroom vóór de haarvaten-sinusoïden (treedt op bij sarcoïdose, schistosomiasis, alveococcosis, cirrose, polycystische ziekte, tumoren, nodulaire transformatie van de lever); in de tweede, in de hepatische sinusoïden zelf (de oorzaken zijn tumoren, hepatitis, cirrose van de lever); in de derde - buiten de lever sinusoïden (ontwikkelt in alcoholische leverziekte, fibrose, cirrose, veno-occlusieve leverziekte).

Posthepatische portale hypertensie (10-12%) wordt veroorzaakt door Budd-Chiari-syndroom, constrictieve pericarditis, trombose en compressie van de inferieure vena cava en andere oorzaken. In een gemengde vorm van portale hypertensie is er sprake van een overtreding van de bloedstroom, zowel in de extrahepatische aderen als in de lever zelf, bijvoorbeeld in het geval van levercirrose en portale veneuze trombose.

De belangrijkste pathogenetische mechanismen van portale hypertensie zijn de aanwezigheid van een obstakel voor de uitstroom van portaalbloed, een toename in de portale bloedstroom, verhoogde weerstand van het portaal en leveraders en de uitstroom van portaalbloed door het collaterale systeem (centrale anastomosen) naar de centrale aders.

In het klinisch beloop van portale hypertensie kunnen 4 stadia worden onderscheiden:

  • initiaal (functioneel)
  • matig (gecompenseerd) - matige splenomegalie, lichte spataderen van de slokdarm, ascites afwezig
  • ernstig (gedecompenseerde) - uitgesproken hemorrhagische, oedemateus-ascitesyndromen, splenomegalie
  • portale hypertensie, gecompliceerd door bloeding uit de spataderen van de slokdarm, maag, rectum, spontane peritonitis, leverfalen.

Symptomen van portale hypertensie

De vroegste klinische manifestaties van portale hypertensie zijn dyspeptische symptomen: winderigheid, onstabiele ontlasting, vol gevoel in de maag, misselijkheid, verlies van eetlust, epigastrische pijn, rechter hypochondrium en iliacale regio's. Er is het uiterlijk van zwakte en vermoeidheid, gewichtsverlies, de ontwikkeling van geelzucht.

Soms wordt splenomegalie het eerste teken van portale hypertensie, waarvan de ernst afhangt van de mate van obstructie en de hoeveelheid druk in het portalsysteem. Tegelijkertijd wordt de grootte van de milt kleiner na gastro-intestinale bloedingen en drukvermindering in de poortaderpool. Splenomegalie kan worden gecombineerd met hypersplenie, een syndroom gekenmerkt door bloedarmoede, trombocytopenie, leukopenie en zich ontwikkelen als gevolg van toegenomen vernietiging en gedeeltelijke afzetting van bloedlichaampjes in de milt.

Ascites met portale hypertensie wordt gekenmerkt door een aanhoudend beloop en weerstand tegen therapie. Tegelijkertijd wordt een toename van het abdominale volume, zwelling van de enkels waargenomen en bij het inspecteren van de buik is een netwerk van verwijde aderen van de voorste buikwand in de vorm van een "kwallenkop" zichtbaar.

Kenmerkende en gevaarlijke manifestaties van portale hypertensie zijn bloedingen van spataderen van de slokdarm, maag en rectum. Gastro-intestinale bloeding ontwikkelt zich plotseling, is overvloedig aanwezig in de natuur, is vatbaar voor recidieven en leidt snel tot de ontwikkeling van posthemorrhagische anemie. Wanneer bloeden uit de slokdarm en de maag bloederig lijkt over te komen, melena; met hemorrhoidal bloeden - de vrijlating van rood bloed uit het rectum. Bloedingen met portale hypertensie kunnen worden veroorzaakt door wonden van het slijmvlies, een toename van de intra-abdominale druk, een afname van de bloedstolling, enz.

Diagnose van portale hypertensie

Het identificeren van portale hypertensie maakt een grondige studie van de geschiedenis en het ziektebeeld mogelijk, evenals het uitvoeren van een reeks instrumentale onderzoeken. Bij het onderzoek van de patiënt let op de aanwezigheid van tekenen van collaterale circulatie: dilatatie van de buikwand, de aanwezigheid van ingewikkelde bloedvaten in de buurt van de navel, ascites, aambeien, paraumbilical hernia, etc.

Het bereik van laboratoriumdiagnostiek bij portale hypertensie omvat een studie van de klinische analyse van bloed en urine, coagulogram, biochemische parameters, antilichamen tegen hepatitis virussen en serum immunoglobulines (IgA, IgM, IgG).

In het complex van röntgendiagnostiek worden cavografie, portografie, angiografie van de mesenteriale vaten, splenoportografie en celiaografie gebruikt. Deze studies stellen ons in staat om het niveau van blokkering van de portale bloedstroom te identificeren, de mogelijkheden te beoordelen om vasculaire anastomosen op te leggen. De staat van de hepatische bloedstroom kan worden vastgesteld door statische leverscintigrafie.

Een abdominale echografie is nodig om splenomegalie, hepatomegalie en ascites te detecteren. Met behulp van dopplerometrie van de levervaten wordt de grootte van de portaal-, milt- en superieure mesenteriale aderen geschat, die kan worden uitgebreid door de aanwezigheid van portale hypertensie te beoordelen. Om druk in het portalsysteem te registreren, wordt gebruik gemaakt van percutane splenomanometrie. Bij portale hypertensie kan de druk in de aderen van de milt 500 mm water bedragen. Art., Terwijl het in de norm niet meer is dan 120 mm water. Art.

Onderzoek van patiënten met portale hypertensie voorziet in de verplichte uitvoering van slokdarmkopie, FGDS, sigmoidoscopie, waarmee spataderen van het maagdarmkanaal kunnen worden gedetecteerd. Soms worden in plaats van endoscopie röntgenfoto's van de slokdarm en de maag uitgevoerd. Leverbiopsie en diagnostische laparoscopie worden, indien nodig, gebruikt om morfologische resultaten te verkrijgen die de ziekte bevestigen die leidt tot portale hypertensie.

Behandeling van portale hypertensie

Therapeutische methoden voor de behandeling van portale hypertensie kunnen alleen worden toegepast in het stadium van functionele veranderingen in intrahepatische hemodynamica. Bij de behandeling van portale hypertensie gebruikt nitraten (nitroglycerine, isosorbide), β-blokkers (atenolol, propranolol), ACE remmers (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycanen (sulodexide) en anderen. In acute geëvolueerd bloedingen uit varices van de slokdarm of de maag toevlucht hun endoscopische ligatie of verharding. Met de ineffectiviteit van conservatieve ingrepen, is knipperen van varicose-veranderde aderen door het slijmvlies aangegeven.

De belangrijkste indicaties voor chirurgische behandeling van portale hypertensie zijn gastro-intestinale bloeding, ascites, hypersplenie. De operatie bestaat uit het instellen van een vasculaire portocaval-anastomose, die het mogelijk maakt om een ​​bypass-fistel te creëren tussen de poortader of zijn zijrivieren (superieure mesenterische, miltaders) en inferieure vena cava of renale ader. Afhankelijk van de vorm van portale hypertensie, directe portocaval bypass-operatie, mesenteriale cavale bypass-operatie, selectieve splenorenale bypass-operatie, transjugulaire intrahepatische portosystemische shunting, milt-arteriële bloedstroomvermindering, splenectomie kan worden uitgevoerd.

Palliatieve maatregelen voor gedecompenseerde of gecompliceerde portale hypertensie kunnen drainage van de buikholte, laparocentese omvatten.

Prognose voor portale hypertensie

De prognose van portale hypertensie, vanwege de aard en het beloop van de onderliggende ziekte. In intrahepatische vorm van portale hypertensie is de uitkomst in de meeste gevallen ongunstig: de dood van patiënten vindt plaats door massale gastro-intestinale bloeding en leverfalen. Extrahepatische portale hypertensie heeft een gunstiger verloop. Het opleggen van vasculaire portocavalanastomosen kan het leven soms met 10-15 jaar verlengen.

Vorige Artikel

Oranje kleur urine

Volgende Artikel

Bloedleukocytose