Leverfalen

Behandeling

Leverfalen - een acuut of chronisch syndroom dat ontstaat wanneer een of meer leverfuncties verminderd zijn, vergezeld van metabole aandoeningen, intoxicatie, aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en de ontwikkeling van levercoma. De ziekte treedt op met symptomen van levercelinsufficiëntie (geelzucht, hemorragische, dyspeptische, oedemateus-ascitesyndromen, koorts, gewichtsverlies) en hepatische encefalopathie (emotionele labiliteit, apathie, verminderde spraak, handtremor, ataxie). De ontwikkeling van levercoma dient als een extreme mate van leverfalen. Leverinsufficiëntie wordt gedetecteerd op basis van biochemische parameters van bloed, EEG, hepatoscintigrafie. Behandeling van leverfalen is gericht op het elimineren van intoxicatie, normalisatie van elektrolytenstoornissen, herstel van de zuur-base balans.

Leverfalen

Leverfalen ontwikkelt zich met massieve dystrofische, fibreuze of necrotische veranderingen in het leverparenchym van verschillende etiologieën. In gastro-enterologie en hepatologie wordt onderscheid gemaakt tussen acute en chronische leverinsufficiëntie. De leidende pathogenetische link van leverfalen is een schending van de detoxificatiefunctie van het orgaan en daarom veroorzaken toxische metabolische producten (ammoniak, y-aminoboterzuur, fenolen, mercaptan, vetzuren, enz.) Schade aan het CZS. Gekenmerkt door de ontwikkeling van elektrolytenstoornissen (hypokaliëmie), metabole acidose. Sterfte bij leverfalen bereikt 50-80%.

Classificatie van leverfalen

Volgens het klinische beloop onderscheidt acuut en chronisch leverfalen. De ontwikkeling van acuut leverfalen treedt op uiterlijk 2 maanden na het moment van leverbeschadiging. De meest voorkomende oorzaak van acuut tekort zijn fulminante (fulminante) vormen van virale hepatitis, alcohol, drugs of andere toxische leverschade. Chronisch leverfalen wordt veroorzaakt door de progressie van chronische leverziekten (tumoren, fibrose, cirrose, etc.).

Leverfalen kan zich ontwikkelen door een endogeen, exogeen of gemengd mechanisme. Endogene insufficiëntie is gebaseerd op de dood van hepatocyten en de stillegging van meer dan 80% van het leverparenchym als gevolg van het functioneren, dat gewoonlijk wordt waargenomen bij acute virale hepatitis en toxische leverschade. De ontwikkeling van exogeen leverfalen wordt in verband gebracht met een gestoorde hepatische bloedstroom, waardoor de bloedstroom verzadigd met toxische stoffen uit de poortader direct in de algemene cirkel terechtkomt, waarbij de lever wordt omzeild. Het exogene mechanisme komt vaak voor met rangeerinterventies voor portale hypertensie en levercirrose. Gemengd leverfalen treedt op in aanwezigheid van beide pathogenetische mechanismen - endogeen en exogeen.

Bij de ontwikkeling van leverfalen zijn er drie stadia: initiële (gecompenseerd), geprononceerde (gedecompenseerde) terminale dystrofische en hepatische coma. Op zijn beurt ontvouwt het hepatische coma zich ook consequent en omvat de fasen van precoma, coma en klinisch ernstige coma.

Oorzaken van leverfalen

Bij het optreden van leverfalen wordt de leidende rol gespeeld door infectieuze laesies van de lever door virussen, bacteriën, parasieten. De meest voorkomende oorzaak van leverfalen is virale hepatitis: hepatitis B (47% van de gevallen), hepatitis A (5%), hepatitis C, D en E. Tegen de achtergrond van virale hepatitis ontwikkelt leverfalen zich vaak bij patiënten ouder dan 40 jaar die een leverziekte misbruiken alcohol en verdovende middelen. Minder vaak wordt het optreden van leverfalen geassocieerd met infectie met Epstein-Barr-virussen, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, etc.

De volgende meest voorkomende etiologische factoren van leverfalen zijn medicijnen en toxines. Aldus kan een enorme laesie van het hepatische parenchym een ​​overdosis van paracetamol, analgetica, sedativa, diuretica veroorzaken. De sterkste toxines die leverfalen veroorzaken, zijn de giftige paddestoel (amanitoxine), mycotoxine van de schimmel Aspergillus (aflatoxine), chemische verbindingen (koolstoftetrachloride, gele fosfor, enz.).

In sommige gevallen kan leverfalen te wijten zijn aan hypoperfusie van de lever ten gevolge van veno-occlusieve aandoeningen, chronisch hartfalen, Budd-Chiari-syndroom en overvloedige bloedingen. Leverfalen kan zich ontwikkelen met massale infiltratie van de lever door lymfoomtumorcellen, metastase van longkanker, alvleesklierkanker.

Zeldzame oorzaken van leverfalen zijn onder meer acute vette leverdystrofie, auto-immune hepatitis, oorspronkelijke prostaat, erytropoëtische prostaat, galactosemie, tyrosinemie, enz. In sommige gevallen is de ontwikkeling van leverinsufficiëntie geassocieerd met chirurgische interventies (portocaval bypass, transjugular en hr, naast de interne transiënt (trap-bypass, transjugularis, intracraniaal, prostaat, etc.)..

Verstoring van de elektrolytenbalans (hypokaliëmie), braken, diarree, intercurrente infecties, alcoholmisbruik, gastro-intestinale bloeding, laparocentese, overmatige consumptie van eiwitrijk voedsel, enz. Kunnen factoren zijn die de afbraak van compensatiemechanismen en de ontwikkeling van leverfalen veroorzaken.

Symptomen van leverfalen

Het klinische beeld van leverinsufficiëntie omvat syndromen van hepatocellulaire insufficiëntie, hepatische encefalopathie en levercoma.

In het stadium van hepatocellulaire insufficiëntie, geelzucht, telangiectasie, oedeem, ascites, hemorrhagische diathese, dyspepsie, buikpijn, koorts, gewichtsverlies en vooruitgang. Bij chronisch leverfalen ontwikkelen zich endocriene stoornissen, vergezeld van verminderd libido, onvruchtbaarheid, testiculaire atrofie, gynaecomastie, alopecia, atrofie van de baarmoeder en borstklieren. Verstoring van metabolische processen in de lever wordt gekenmerkt door het optreden van leveradem uit de mond. Laboratoriumtests in dit stadium van leverfalen tonen een toename van het niveau van bilirubine, ammoniak en fenolen in het bloedserum, hypocholesterolemie.

In het stadium van hepatische encefalopathie worden mentale stoornissen opgemerkt: instabiliteit van de emotionele toestand, angst, apathie, slaapstoornissen, oriëntatie, opwinding en agressie zijn mogelijk. Neuromusculaire stoornissen manifesteren zich door incoherentie van spraak, verminderd schrijven, "klappen" van tremor van de vingers (asterixis), verminderde coördinatie van bewegingen (ataxie) en een toename van reflexen.

Het terminale stadium van leverfalen is hepatisch coma. In de precoma-fase verschijnen slaperigheid, lethargie, verwarring, kortdurende opwinding, spiertrekkingen, convulsies, tremor, skeletspierstijfheid, abnormale reflexen, ongecontroleerd urineren. Bloedend tandvlees, bloedneuzen, bloedingen uit het spijsverteringskanaal kunnen voorkomen. Hepatische coma gaat verder met een gebrek aan bewustzijn en reactie op pijnprikkels, het uitsterven van reflexen. Het gezicht van de patiënt krijgt een maskerachtige uitdrukking, de pupillen verwijden zich en reageren niet op licht, de bloeddruk neemt af, pathologische ademhaling verschijnt (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Als regel treedt in dit stadium van leverfalen de dood van patiënten op.

Diagnose van leverfalen

Bij het verzamelen van anamnese bij patiënten met verdenking op leverfalen, verduidelijken ze de feiten over alcoholmisbruik, voorbij virale hepatitis, bestaande metabole ziekten, chronische leverziekten, kwaadaardige tumoren en medicatie.

De studie van een klinische bloedtest onthult bloedarmoede, leukocytose. Volgens het coagulogram worden tekenen van coagulopathie bepaald: vermindering van PTI, trombicytopenie. Bij patiënten met leverinsufficiëntie is een dynamische studie van biochemische monsters noodzakelijk: transaminasen, alkalische fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubine, albumine, natrium, kalium, creatinine, KOS.

Bij de diagnose van leverfalen worden ultrasone gegevens van de buikorganen in aanmerking genomen: het gebruik van de echografie, de grootte van de lever, de toestand van het parenchym en de vaten van het portalsysteem worden geëvalueerd en tumorprocessen in de buikholte worden uitgesloten.

Met behulp van hepatoscintigrafie worden diffuse leverlaesies (hepatitis, cirrose, vette hepatosis), levertumoren gediagnosticeerd, de snelheid van de galsecretie wordt beoordeeld. Indien nodig wordt onderzoek naar leverfalen aangevuld met MRI en MSCT van de buikholte.

Electro-encefalrafie is de belangrijkste manier om hepatische encefalopathie en prognose van leverfalen te detecteren. Met de ontwikkeling van levercoma op EEG, worden een vertraging en een afname van de amplitude van de ritmische activiteitsgolven geregistreerd

De morfologische bevindingen van leverbiopsie variëren afhankelijk van de ziekte die leidde tot leverfalen.

Hepatische encefalopathie is gedifferentieerd met subduraal hematoom, beroerte, abces en hersentumoren, encefalitis, meningitis.

Behandeling van leverfalen

Wanneer leverfalen wordt voorgeschreven een dieet met strikte beperking of uitsluiting van eiwitten; In de precoma-fase wordt sonde of parenterale voeding verstrekt.

Behandeling van leverfalen omvat maatregelen om te ontgiften, de microcirculatie te verbeteren, elektrolytenverstoringen te normaliseren en de zuur-base-balans te normaliseren. Hiertoe worden grote volumes van 5% glucose-oplossing, cocarboxylase, panangin, vitamine B6, B12, Essentiale, liponzuur intraveneus geïnjecteerd. Om ammonia-intoxicatie en bindende ammoniak in het lichaam te elimineren, wordt een oplossing van glutaminezuur of ornicetil voorgeschreven.

Om de opname van toxische stoffen te verminderen, wordt de darmreiniging uitgevoerd met behulp van laxeermiddelen en klysma's; voorschrijven korte cursussen van breed-spectrum antibiotica en lactulose, die de processen van verval in de darm onderdrukken.

Bij de ontwikkeling van hepatocellulair coma is toediening van prednison aangewezen; om hypoxie te bestrijden, is het raadzaam zuurstofinhaleringen, hyperbare oxygenatie uit te voeren.

Voor complexe therapie van leverfalen worden hemosorptie, plasmaferese, hemodialyse en ultraviolette bestraling gebruikt.

Prognose en preventie van leverfalen

Met een tijdige intensieve behandeling van leverfalen is leverdisfunctie reversibel, de prognose is gunstig. Hepatische encefalopathie komt in 80-90% terecht in het terminale stadium van leverfalen - levercoma. Bij diepe coma komt het meest fataal voor.

Om leverfalen te voorkomen, is een tijdige behandeling van leveraandoeningen noodzakelijk, met uitzondering van hepatotoxische effecten, overdoses, alcoholvergiftiging.

Syndroom van acuut toxisch leverfalen.

REACTIES OP KLINISCHE PATHISIOLOGIE

Respiratory distress syndrome bij volwassenen.

Rdsv (een voorbeeld van acute respiratoire insufficiëntie) is een polytheologische aandoening die wordt gekenmerkt door acuut begin, ernstige hypoxemie (niet geëlimineerd door zuurstoftherapie), interstitieel oedeem en diffuse pulmonaire infiltratie.

De etiologische factoren van rdsw zijn: shocktoestanden, meervoudige verwondingen (inclusief brandwonden), DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome), sepsis, aspiratie van maaginhoud tijdens verdrinking en inademing van toxische gassen (inclusief zuivere zuurstof), acute ziekten en longschade (totaal pneumonie, kneuzingen), atypische pneumonie, acute pancreatitis, peritonitis, hartinfarct, etc. De diversiteit van etiologische factoren van rdsw wordt weerspiegeld in vele synoniemen: shock long syndroom, met natte longindrom, traumatische long, longsyndroom bij volwassenen, perfusie-longsyndroom, enz.

Bij de ontwikkeling van RDS zijn er verschillende fasen:

Fase I - schade aan het endotheel. In verschillende kritieke omstandigheden (shock, endotoxemie, DIC) is er sprake van een schending van de microcirculatie in de longen, een toename van de concentratie van biologisch actieve stoffen, met de ontwikkeling van massale diffuse schade aan het endotheel en het basaalmembraan van de longcapillairen en een toename van de vasculaire permeabiliteit.

Klinische manifestaties in deze fase, meestal afwezig. De duur van de etappe is maximaal 6 uur.

Stadium II - interstitiële oedemen. In omstandigheden van toenemende permeabiliteit van het endotheel worden water, elektrolyten, eiwitten en bloedcellen verplaatst naar de interstitiële ruimte, zelfs zonder significante veranderingen in hydrostatische en colloïde osmotische druk.

Klinisch beeld gekenmerkt door het optreden van kortademigheid (> 20 per minuut), tachycardie; auscultatie in de longen, harde ademhaling, droge ruis worden gehoord; pO2 begint te verminderen (

Stadium III - schade aan de cellen van het alveolaire epitheel. Ten eerste treedt schade op aan de cellen van het alveolaire epitheel, die gevoeliger zijn voor hypoxie - pneumocyten van de eerste orde. Meer stabiele pneumocyten van de 2e orde worden niet vernietigd en cellen van de eerste orde prolifereren en mengen gedeeltelijk. De synthese van surfactans in de longen is verminderd.

In de kliniek de effecten van respiratoir falen nemen toe: kortademigheid, hyperpnoe, tachycardie, cyanose, bronchiale ademhaling en vochtige ralingen in de longen. Het slijm is schaars of helemaal afwezig, in tegenstelling tot het "hart" longoedeem. In deze fase ontwikkelt zich ademhalings- en metabole acidose, PaCO2 neemt toe.

Stadium IV - alveolair oedeem. Met verdere schending van de doorlaatbaarheid dringt het transudaat de longblaasjes binnen en laat het overstromen. Naast water bevat de oedemateuze vloeistof fibrinogeen, bloedcellen en vernietigde pneumocyten.

Syndroom van acuut toxisch leverfalen.

• industriële vergiften (derivaten van benzeen, lood, kwik, tolueen, organofosforverbindingen, chloroform, tetrachloorkoolstof, zuren, nitroverven, alkali, enz.);

• geneesmiddelen (antibiotica, sulfonamiden, narcotische middelen, hypnotica en ontstekingsremmende middelen - Brufen, Indomethacin, Paracetamol, enz.);

• paddestoelvergif - phalloidin, phloloin, dat zich in een bleke paddestoel bevindt;

• aflatoxinen (schimmelzwammen);

• kleurstoffen, huishoudelijke chemicaliën;

Het mechanisme van schade aan hepatocyten door toxische agentia Giftige stoffen kunnen een direct schadelijk effect hebben op de lever, resulterend in dystrofische veranderingen tot onomkeerbare necrose (vergif van de paddestoel). Een aantal xenobiotica zelf veroorzaken geen necrose van hepatocyten, maar ze kunnen biotransformatie in het lichaam ondergaan om metabolieten te vormen die een schadelijk effect hebben (tetracycline, salicylaten, ethanol). De belangrijkste metaboliet van ethanol is dus aceetaldehyde (85% van de ethanol wordt omgezet in aceetaldehyde onder invloed van het cytosolische enzym alcohol dehydrogenase).

Acetaldehyde is een chemisch actief molecuul dat in staat is om te binden aan albumine, hemoglobine, tubuline, actine, enz., Waardoor verbindingen worden gevormd die gedurende lange tijd in het leverweefsel kunnen blijven bestaan, zelfs na voltooiing van het ethanolmetabolisme. De associatie van acetaldehyde met cytoskeletproteïnen kan leiden tot onomkeerbare cellulaire schade, de eiwitsecretie verstoren en bijdragen tot de vorming van ballonafbraak van hepatocyten (eiwit- en waterretentie).

Bovendien worden in het mechanisme van hepatocytenbeschadiging onder invloed van ethanol de volgende hoofdeffecten onderscheiden:

1. De versterking van lipideperoxidatie veroorzaakt schade aan de celmembranen, hetgeen leidt tot een toename van hun permeabiliteit en, als gevolg daarvan, verstoring van transmembraantransport, celreceptoren en membraangebonden enzymen.

2. Mitochondriale disfunctie (chronisch alcoholgebruik vermindert de activiteit van mitochondriale enzymen, oxidatie en fosforylatie worden verbroken, wat gepaard gaat met een afname van de ATP-synthese).

3. Onderdrukking van DNA-herstel in cellen en activering van apoptose.

4. Activering van het complementsysteem en stimulatie van superoxide productie door neutrofielen, etc.

In sommige gevallen wordt de rol gespeeld door immuunmechanismen, die worden opgenomen in het geval dat de geneesmiddelen of metabolieten, die werken als haptens, de eiwitten van de hepatocyte in immunogenen veranderen.

Bij echte hepatocellulaire insufficiëntie ontwikkelen de volgende syndromen:

1) syndroom van verminderde voeding (verlies van eetlust, misselijkheid, buikpijn, onstabiele ontlasting, gewichtsverlies, het optreden van bloedarmoede). De basis van dit syndroom zijn metabole stoornissen;

2) koorts syndroom (tot 38 ° C en zelfs tot 40 ° C) met een nucleaire leukocytenverschuiving naar links. Dit syndroom is geassocieerd met hepatocytenecrose, het binnendringen van toxische producten in het bloed en bacteremie (micro-organismen kunnen uit de darmen het bloed binnendringen);

3) geelzuchtsyndroom;

4) syndroom van endocriene stoornissen. Er is een afname van het libido, testiculaire atrofie, onvruchtbaarheid, gynaecomastie, atrofie van de borstklieren, baarmoeder, menstruatiestoornissen. Misschien de ontwikkeling van diabetes en secundair aldosteronisme;

5) verstoord hemodynamisch syndroom - de accumulatie van histamine-achtige en andere vasoactieve stoffen, leidend tot vaatverwijding (een compensatoire toename van de hartproductie in combinatie met hypotensie). De vermindering van de synthese van albumine en de verlaging van de oncotische druk, evenals de ontwikkeling van secundair hyperaldosteronisme, veroorzaken oedemateus-ascitisch syndroom (zie sectie 18.1.3);

6) specifieke hepatische geur (fetor hepaticis) is geassocieerd met de afgifte van methylmercaptan. Deze stof wordt gevormd uit methionine, dat zich ophoopt in verband met de verstoring van demethylatieprocessen in de lever en zich kan bevinden in de uitgeademde lucht;

7) "hepatische tekenen" - teleangiëctasie en palma erytheem;

8) hemorrhagisch diathesesyndroom - verminderde synthese van bloedcoagulatiefactoren en frequente bloeding bepalen de mogelijkheid van de ontwikkeling van DIC.

Leverinsufficiëntie wordt gekenmerkt door de volgende laboratoriumparameters: albumine-inhoud (een uiterst belangrijke indicator!) En stollingsfactoren afname van bloedserum, verlaging van het cholesterolgehalte, toename van het bilirubine-gehalte, accumulatie van fenol, ammoniak en verhoogde activiteit van aminotransferasen.

Leverfalen kan leiden tot de ontwikkeling van hepatische encefalopathie en levercoma.

Intensieve zorg met symptomen van leverfalen moet gericht zijn op het elimineren van de etiologische factor, het herstellen van de functie van levercellen, het verminderen van de activiteit van de darmflora.

1. Dieet. Beperking van vetten, eiwitten. Aan de energiebehoeften van het lichaam wordt voldaan door koolhydraten.

2. Herstel van metabolische processen in de hepatocyt wordt bereikt door:

· Toename van glycogeenspiegel in hepatocyten in / bij de introductie van 10-40% glucose-oplossing met insuline (1ED per 4 g glucose), in een dosis van 4-6 g / kg / dag;

· Stabilisatie van celmembranen met hepatoprotectors (Essentiale), remmers van proteolytische enzymen (contour 100 duizend E / dag);

· Gebruik van antioxidanten: ascorbinezuur 5% 5 ml w / v 3-4 keer per dag, tocoferolacetaat 1-2 ml w / m, unithiol 10-20 ml w / v; Ribboxin 2% 10 ml IV;

· Gebruik van antihypoxanten: GHB 20% - 50-60 mg / kg i.v., piracetam in 10 ml iv / 3-4 keer per dag, cytochroom C 5 ml v / m, droperidol 0,25% 5-10 mg v / m In, Relanium 0,5% - 10-20 mg IM of IV.

· Eliminatie van hepatocytenoedeem: lasix 1-2 mg / kg startdosering, met inefficiëntie-toename, aminofylline 2,4% -0,6 mg / kg / uur.

3. Verbetering van metabolische processen in de lever wordt uitgevoerd door de introductie van vitamines van groep B, vitamine D, K, nicotinezuur, lipolinezuur.

4. Remming van de processen van verval in de darmen en neutralisatie van ammoniak wordt bereikt door het uitvoeren van intestinale decontaminatie (neomycine, oleandomycine, 2 g elk oraal), darmreiniging (zoute laxeermiddelen, hoge sifonklysma's), intraveneuze glutaminezuur 1% oplossing van 50 ml

5. Kunstmatige ontgifting: enterosorptie, plasma-uitwisseling, plasma-adsorptie, hemodialyse.

6. Met de ontwikkeling van gegeneraliseerde bloeding hemostatische therapie (cryoprecipitaat 5-6 doses, vers ingevroren plasma 500 ml, aminocapronzuur 100 ml driemaal, ditsinon, etamzilat 2-4 ml / in 4 keer per dag). Indien nodig, hemotransfusie, verdient het de voorkeur vers donorbloed te gebruiken, waardoor de patiënt het maximale aantal stollingsfactoren kan bieden.

7. Om te ontgiften, de bloedtoevoer naar de lever te verbeteren, wordt de navelstreng soms bucked en 250 ml vers bereid, geoxygeneerd bloed, 400 - 600 ml 5% glucose-oplossing met vitamines, antispasmodica (2-3 ml 2% papaverine-oplossing, 5-10 ml van 2,4 % oplossing van aminofylline.)

Leverfalen, wat is het? Symptomen en behandeling

De lever in het menselijk lichaam speelt een belangrijke rol. Het neemt deel aan alle metabole processen, produceert levergal voor normale spijsvertering. Ook voert de lever de functies uit van het reinigen van het lichaam van gifstoffen, vergiften, zware metalen. Elke dag passeert het lichaam tot honderd liter bloed en maakt het schoon.

Als de lever stopt met het uitvoeren van een van zijn functies, is het werk van het hele organisme verstoord. Deze aandoening wordt leverfalen genoemd. Tegelijkertijd gaat leverfalen gepaard met stofwisselingsstoornissen, disfunctie van het centrale zenuwstelsel, intoxicatie. Acute insufficiëntie zonder enige aandacht van de medische kant leidt tot hepatisch coma.

Wat is het?

Leverfalen is een syndroom dat wordt gemanifesteerd door een complex van symptomen die optreden als gevolg van een abnormale leverfunctie. Alle metabolische processen in het lichaam worden gecontroleerd door de lever, wat betekent dat in geval van bepaalde storingen, het orgaan ook lijdt en de ontoereikendheid zich met complicaties kan ontwikkelen.

classificatie

Leverfalen kan zich in drie vormen ontwikkelen en manifesteren. Namelijk, het kan worden opgemerkt:

  1. Hepatocellulaire insufficiëntie. Deze vorm wordt ook endogeen genoemd, hij ontwikkelt zich wanneer het orgaan vergiftigd is met giftige stoffen. Door de ontwikkeling van deze vorm van de ziekte begint de snelle dood van levercellen.
  2. Exogene vorm van leverfalen. Dit is een verstoorde bloedsomloop in het orgel. Dat wil zeggen, de lever houdt op te functioneren, zoals het moet zijn en het bloed gaat niet door de lever en wordt daarom niet gezuiverd van toxines, die verder alle organen vergiftigen.
  3. Gemengde vorm. Dit zijn aandoeningen van de hepatocyten en storingen in de bloedcirculatie in de hepatische vaten.

diagnostiek

Momenteel worden de volgende methoden voor diagnose van cel- en leverfalen gebruikt om een ​​volledig beeld te creëren:

  1. Het nemen van de geschiedenis om de feiten over alcoholmisbruik door de patiënt te verduidelijken, is hij een drugsverslaafde, was hij ziek of niet virale hepatitis, is er een verstoring van het metabolisme in het lichaam, is er chronische leverziekte en kwaadaardige tumoren, welke medicijnen momenteel worden ingenomen, is het lijdend aan oedeem ledematen.
  2. Echografie van het lichaam, waardoor de meest accurate beoordeling van de conditie mogelijk is.
  3. Biochemische analyse van bloed gericht op het identificeren van verhoogde niveaus van bilirubine, vermindering van de hoeveelheid eiwit, stollingspathologie, elektrolytafwijkingen en andere indicatoren.
  4. Elektro-encefalografiemethode gebruikt om onregelmatigheden in de amplitude van het ritme van de hersenen te detecteren.
  5. Biopsie, een methode voor het bepalen van de oorzaak van de ziekte en relevante indicatoren van het orgaan.
  6. MRI, onthullend de omvang van veranderingen in de weefsels van de lever.

Fulminant leverfalen wordt bepaald op basis van klinische manifestaties zoals geelzucht, een significante afname van de levergrootte, encefalopathie en biochemische parameters bepaald door bloedanalyse.

Acuut leverfalen

Acuut leverfalen is een uiterst ernstige toestand van het lichaam, die onmiddellijke ontgiftingstherapie vereist.

Ontwikkelt als gevolg van snelle leverschade. Het klinische beeld van dit syndroom ontwikkelt zich zeer snel (van enkele uren tot 8 weken) en leidt ook al snel tot hepatische encefalopathie en coma. Het is ook mogelijk dat er een fulminante ontwikkeling van leverfalen optreedt - fulminant leverfalen, wat vaak voorkomt bij vergiftiging met vergiften, chemicaliën, medicijnen, enzovoort.

Oorzaken van acuut leverfalen

  • Vergiftiging met alcoholsurrogaten.
  • Vergiftiging met giftige stoffen die inwerken op de lever: fosfor, chloorkoolwaterstoffen en andere.
  • Vergiftiging met giftige paddenstoelen: bleke paddenstoel, lijnen, kruisen, heliotroop. Sterfte in deze staat - meer dan 50%.
  • Het nemen van koortswerende medicijnen met toenemende temperatuur bij kinderen van 4-12 jaar oud. Acetisalicylzuur ("aspirine"), producten die salicylaten bevatten, zijn in dit opzicht bijzonder gevaarlijk. Paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin zijn minder gevaarlijk. De ziekte wordt het Reye-syndroom of acute hepatische encefalopathie genoemd. De mortaliteit van kinderen met 20-30%.
  • Hepatitis A, B, E-virussen, evenals herpes-groepvirussen (herpes simplex, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, varicella-zoster-virus).
  • Andere microben, geen virussen, die gegeneraliseerde infectie van het hele lichaam met schade aan de lever kunnen veroorzaken. Dit is de meest diverse bacteriële infectie (stafylokokken, enterokokken, pneumokokken, streptokokken, Salmonella, enz.), Evenals rickettsiozen, mycoplasmose, gemengde schimmelinfecties.
  • Acute bloedvergiftiging bij leverabcessen, purulente ontsteking van de intrahepatische galwegen.
  • Acute stoornissen in de bloedsomloop in de lever als gevolg van embolie van een grote tak van de leverslagader van bloedstolsels, gas, vet.
  • Ziekten van onbekende oorsprong: bijvoorbeeld acute vette hepatosis bij zwangere vrouwen.
  • Ruptuur van hydatid cyste in de lever.
  • Ernstige oncologische ziekten: hemoblastosis, lymphogranulomatosis, uitzaaiing van kanker van verschillende lokalisatie naar de lever.
  • Vergiftigingsmiddelen, vooral als ze overdoseren. Het is dus mogelijk om de maximale dosis Paracetamol, Aminazine, Ketoconazol, Tetracycline, Co-trimoxazol, sulfonamiden, geneesmiddelen voor de behandeling van tuberculose, geneesmiddelen op basis van mannelijke geslachtshormonen te overschrijden.
  • Operaties aan de organen van de buik, waarbij de bloedcirculatie van de lever verstoord is (een grote tak van de leverslagader wordt bijvoorbeeld lange tijd gehecht of genaaid).

Afhankelijk van de oorzaken van ontwikkeling, zijn er vormen van acuut leverfalen:

  1. Exogene vorm - ontwikkelt als gevolg van verminderde lever- en / of extrahepatische circulatie (in de portaal en inferieure vena cava-systemen), meestal bij levercirrose. Tegelijkertijd zal het bloed met giftige stoffen de lever passeren, waardoor alle organen en systemen van het lichaam worden aangetast.
  2. Endogene of hepatocellulaire vorm - treedt op wanneer levercellen worden beschadigd als gevolg van blootstelling aan hepatotoxische factoren. Het wordt gekenmerkt door snelle necrose (of de dood) van hepatocyten.
  3. Gemengde vorm - bij blootstelling aan zowel hepatocellulaire als vasculaire factoren, leverdisfunctie.

Na de ontwikkeling van acuut leverfalen, hebben alle toxines die uit de omgeving komen of worden gevormd als een resultaat van het metabolisme, een negatief effect op de cellen van het hele organisme. Bij hersenschade treedt hepatische encefalopathie op, vervolgens coma en de dood van de patiënt.

Acuut leverfalen impliceert dergelijke symptomen.

  • Misselijkheid, braken, een sterke daling van het lichaamsgewicht, koorts, ernstige zwakte en vermoeidheid bij de geringste lichamelijke inspanning;
  • Geelzucht (geelverkleuring van de huid, slijmvliezen als gevolg van verhoogde niveaus van bilirubine), ernstige jeuk van de huid;
  • "Hepatic" geur uit de mond (zoals de geur van rot vlees);
  • Ascites (ophoping van vocht in de buikholte), zwelling van de ledematen;
  • Tremor of trillen van de bovenste ledematen (onvrijwillige bewegingen van de armen);
  • Bloedingen van het maagdarmkanaal, injectieplaatsen, epistaxis;
  • Verlaging van de bloeddruk, hartritmestoornissen (aritmieën van verschillende typen);
  • Hypoglycemie (afname van de bloedglucose).

In de meeste gevallen ontwikkelt zich het hepatorenale syndroom (hepato-nierfalen). De oorzaak kan blootstelling zijn aan toxische metabolische producten die niet goed uit het lichaam worden geëlimineerd of een scherpe daling van de bloeddruk.

Het belangrijkste symptoom van acuut leverfalen is hepatische encefalopathie. Dit zijn potentieel reversibele stoornissen op neurologisch en mentaal gebied, veroorzaakt door een afname van de ontgiftingsfunctie van de lever en de vorming van vasculaire verbindingen (shunts).

Behandeling van acuut leverfalen

Acuut leverfalen vereist spoedeisende zorg. De patiënt moet onmiddellijk worden opgenomen in een medische faciliteit. Therapie van de onderliggende ziekte en de resulterende stoornissen. Het bestaat uit dergelijke evenementen:

  • Infuustherapie (toediening van intraveneuze oplossingen om de bloeddruk te handhaven en ontgifting). Inclusief glucocorticosteroïden (hormonen van de bijnierschors), glucose (voor een adequate energiesteun van het lichaam), isotone natriumchloride-oplossing.
  • Forceren (stimulatie) van diurese (furosemide).
  • Verminderde ammoniakvorming (lactulose wordt gebruikt).
  • Antibacteriële therapie (metronidazol, cefalosporines).
  • Tranquilizers met mentale en motorische stimulatie (diazepam, natriumoxybutyraat).
  • Zuurstoftherapie (zuurstofinhalatie).

Als aanvullende methoden worden hemosorptie, hyperbare oxygenatie, uitwisselingsbloedtransfusie enz. Gebruikt In het geval van vergiftiging met paracetamol wordt het antidotum N-acetylcysteïne toegediend. Het belangrijkste doel is om de conditie te stabiliseren, waarna het mogelijk is om de oorzaak van leverfalen te elimineren.

Chronisch leverfalen

Ontwikkelt zich geleidelijk met langdurige (chronische) blootstelling aan hepatotoxische factoren (van 2 maanden tot meerdere jaren). Het wordt gekenmerkt door de geleidelijke ontwikkeling van symptomen tegen de achtergrond van exacerbatie van chronische aandoeningen van de lever en het galsysteem.

Oorzaken van chronisch leverfalen:

  • Chronische hepatitis: viraal, alcoholisch, toxisch.
  • Leverkanker
  • Parasitaire leveraandoeningen: toxocarose, Giardiase, echinokokkose.
  • Auto-immuunziekten.
  • Levercirrose bij de uitkomst van chronische virale hepatitis en post-alcoholische genese of als gevolg van het werken met toxines, zware metalen, het nemen van hepatotoxische geneesmiddelen of het injecteren van drugs.
  • Parenchymale eiwitdystrofie, gebaseerd op proteïneafzetting in het cytoplasma van levercellen. Oorzaken: overtreding van eiwitmetabolisme, alcoholisme, cholestase, hypovitaminose, chronische intoxicatie als gevolg van het nemen van giftige paddenstoelen, giftige chemicaliën, enzovoort.
  • Parenchymale vetdegeneratie, wanneer triglyceriden worden afgezet in het cytoplasma. Dit gebeurt als gevolg van obesitas, alcoholmisbruik, te veel eten van vet, diabetes, vasten.
  • Amyloïdose van de lever. In dit geval wordt het pathologische amyloïde-eiwit in de lever afgezet. Dit gebeurt als gevolg van chronische ziekten, vergezeld van bedwelming.
  • Parenchymale koolhydraatdystrofie, wanneer glycogeen (veel verbonden door glucosebindingen) zich niet ophoopt in het cytoplasma, maar in de kernen van de levercellen. Oorzaken: glycogeenmetabolisme, diabetes mellitus, hypo- en avitaminose.

Net als bij acuut leverfalen zijn er vormen:

  • exogene vorm - de nederlaag en necrose van de levercellen vindt geleidelijk plaats, sommige cellen regenereren, maar bij voortdurende blootstelling aan ongunstige factoren gaat de dood van hepatocyten door.
  • endogene vorm - gestoorde bloedcirculatie van de lever,
  • gemengde vorm.

Bij chronisch leverfalen zijn de compenserende vermogens van de lever meer ontwikkeld, dat wil zeggen dat de lever tijd heeft om enkele van zijn cellen te herstellen, die gedeeltelijk hun functie blijven vervullen. Maar gifstoffen die niet in de lever worden gebruikt, komen in de bloedbaan en vergiftigen chronisch het lichaam.

Als er extra hepatotoxische factoren zijn, treedt decompensatie op (verlies van regeneratiecapaciteit van de hepatocyten) en kan hepatische encefalopathie ontwikkelen, en vervolgens coma en de dood.

Symptomen van chronisch leverfalen

Chronisch leverfalen wordt gekenmerkt door een geleidelijke, gefaseerde toename van de symptomen. En ongeacht hoe lang de ziekte niet bestaat in de beginfase, vroeg of laat zal het beginnen te vorderen.

  • I. De beginfase, ook wel gecompenseerd genoemd. In de regel zijn de symptomen afwezig en heeft de patiënt geen klachten. Eventuele abnormaliteiten in het lichaam kunnen alleen worden bepaald door laboratoriumtests;
  • II. Uitgedrukt of gedecompenseerd. In dit stadium wordt intoxicatie, portale hypertensie, en aandoeningen van het centrale zenuwstelsel tot uitdrukking gebracht;
  • III. Terminal of dystrofisch. Alle symptomen worden duidelijk, in dit stadium is er sprake van een slechte bloedstolling, de lever wordt kleiner. Tegelijkertijd is het centrale zenuwstelsel niet stabiel, dat wil zeggen, remming wordt vervangen door activiteit;
  • IV. Coma. Deze toestand wordt uitgedrukt door verlies van bewustzijn, terwijl reflexen zich alleen in sterke stimuli manifesteren. Het kan zich ontwikkelen tot een diepe coma, waarin er geen reacties zijn, omdat er gewoonlijk zwelling van de hersenen en meervoudig orgaanfalen is.

Om de diagnose van chronisch leverfalen te bevestigen, is het noodzakelijk om een ​​complex van diagnostische maatregelen uit te voeren. Een benaderde reeks studies ziet er als volgt uit:

  1. Een bloedtest - een toename van het aantal witte bloedcellen kan worden vastgesteld, evenals een afname van het aantal rode bloedcellen, bloedplaatjes en een afname van het hemoglobinegehalte;
  2. Biochemische analyse van bloed - let op de niveaus van bilirubine, ALaT en ACaT, alkalische fosfatase, creatinine;
  3. Coagulogram - verlaging van de bloed-protrombine-index;
  4. Echografie van de buikorganen - stelt de arts in staat om de toestand van het leverparenchym, de grootte van de lever, te beoordelen.

Behandeling van chronisch leverfalen

Behandeling van leverfalen is het elimineren van de factoren die de ziekte veroorzaken. In sommige gevallen, bijvoorbeeld bij leverkanker, kan een chirurgische behandeling worden uitgevoerd. Toegewezen aan een eiwitarm dieet met een hoeveelheid koolhydraten van 400-500 g / dag en vet - 80-90 g / dag, met uitzondering van alcohol, cafeïne, beperkende vloeistof.

De modus van de dag verandert ook: nu moet u voldoende bewegen, maar zonder gewichten van meer dan 2 kg op te heffen en het open zonlicht te vermijden. Personen met chronisch leverfalen moeten voldoende slaap krijgen en over het nemen van medicijnen, zelfs van verkoudheid, een hepatoloog raadplegen (bijna alle geneesmiddelen gaan door de lever).

De volgende medicijnen zijn ook nodig:

  • om ammoniak te neutraliseren: "Glutargin", "Gepa-Mertz";
  • antibiotica, die alleen in de darmen worden geadsorbeerd en de lokale flora vernietigen, eiwitten verwerken die zijn afgeleid van voedsel, produceren aminozuren die de hersenen negatief beïnvloeden. Dit zijn "Gentamicin", "Kanamycin";
  • lactulosepreparaten die toxische stoffen binden aan de hersenen: "Lactulose", "Dufalak", "Prelaksan", "Laktuvit";
  • veroshpiron - om het risico op ascites en oedeem te verminderen;
  • voor het verlagen van de druk in de poortader - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomine";
  • in de blokkade van de galwegen worden cholespasmolytische geneesmiddelen gebruikt. "No-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • met een verhoogde bloeding worden Etamzilat en Vikasol2 in tabletvorm gebruikt.

Bij chronisch leverfalen proberen ze complicaties te voorkomen en de persoon zoveel mogelijk voor te bereiden op een levertransplantatie. De indicaties voor de laatste zijn:

  • tumoren die hun lever ten minste gedeeltelijk kunnen behouden;
  • aangeboren leverziekte;
  • lever alveococcosis;
  • cirrose van de lever;
  • auto-immune hepatitis

De prognose is ongunstig. In 50-80% van de gevallen van hepatische encefalopathie treedt de dood van de patiënt op. Met gecompenseerd chronisch leverfalen is herstel van de lever alleen mogelijk met de eliminatie van alle hepatotoxische factoren en adequate therapie. Vaak is chronisch leverfalen in de beginfase asymptomatisch en kan de diagnose alleen worden gesteld op basis van gerichte onderzoeken. Dit is de oorzaak van late diagnose en behandeling van de ziekte, die de kansen op herstel aanzienlijk vermindert.

Dieet en voeding

Bij de behandeling van leverfalen wordt speciale aandacht besteed aan de juiste voeding. De principes van voeding in deze pathologie zijn als volgt:

  • de nadruk wordt gelegd op een fractioneel dieet - je moet een beetje eten, maar vaak (5-6 keer per dag);
  • eiwitvoedsel wordt volledig uitgesloten of geminimaliseerd uit het dieet;
  • De samenstelling van het dieet moet een kleine hoeveelheid licht verteerbare koolhydraten bevatten (honing, zoet fruit en bessen), evenals producten met een hoog gehalte aan nuttige vitamines en sporenelementen;
  • in het dieet is het noodzakelijk om het volume van vezels te vergroten en meer vers fruit en groenten te eten;
  • De dagelijkse calorie-inname is niet minder dan 1500kkal, en smakelijke gerechten moeten worden bereid, omdat veel patiënten gebrek aan eetlust hebben.

Na verbetering keren ze geleidelijk terug naar het vorige rantsoen en introduceren eerst plantaardige eiwitten in het menu en vervolgens zuivelproducten. Met een goede verdraagbaarheid van een dergelijk dieet is dieetvlees opgenomen in het dieet van de patiënt.

Hepatic Failure Syndrome

Leverinsufficiëntiesyndroom is een symptoomcomplex dat wordt gekenmerkt door stoornissen in één of vele functies van de lever als gevolg van acute of chronische schade aan het parenchym. Er zijn acuut en chronisch leverfalen en de 3 stadia ervan: stadium I-initiaal (gecompenseerd), stadium II-uitgedrukt (gedecompenseerd) en stadium III - terminaal (dystrofisch). Het terminale stadium van leverfalen eindigt met hepatisch coma.

Etiologie, pathogenese

Acuut leverfalen kan optreden bij ernstige vormen van virale hepatitis, industriële vergiftiging (verbindingen van arsenicum, fosfor, enz.), Planten (niet-eetbare schimmels) en andere hepatotrope vergiften, sommige geneesmiddelen (extract van mannelijke varens, tetracycline, enz.), Transfusie van niet-groep bloed en in een aantal andere gevallen. Chronisch leverfalen treedt op bij de progressie van veel chronische leverziekten (cirrose, kwaadaardige tumoren, enz.).

Leverfalen is te wijten aan dystrofie en wijdverspreide necrobiosis van hepatocyten en (in chronische vormen) de massale ontwikkeling van portocavalanastomosen, waardoor veel van het bloed uit de poortader de holte en vervolgens het arteriële bed binnengaat, waarbij de lever wordt omzeild (wat zijn deelname aan de ontgifting van schadelijke stoffen verder vermindert) geabsorbeerd in de darmen). De antitoxische functie van de lever lijdt het meest, de deelname aan verschillende soorten metabolisme (proteïne, vet, koolhydraat, elektrolyt, vitamine, enz.) Is ook verminderd.

symptomen

De cursus hangt af van de aard van de laesie van de lever, de ernst van het proces. In fase 1 zijn de klinische symptomen afwezig, maar de tolerantie van het lichaam voor alcohol en andere toxische effecten wordt verminderd, de resultaten van het laden van de lever zijn positief (met galactose, natriumbenzoaat, bilirubine, vooral warvardin). De tweede fase wordt gekenmerkt door klinische symptomen: ongemotiveerde zwakte, verminderd werkvermogen, dyspepsie, het uiterlijk en de progressie van geelzucht, hemorrhagische diathese, ascites en soms hypoproteïnemiek oedeem. Laboratoriumtests tonen significante afwijkingen van veel of alle levermonsters; verlaagde bloedspiegels van albumine, protrombine, fibrinogeen, cholesterol. Aminotransferasen zijn meestal verhoogd in bloed, vooral alanine-aminotransferase, vaak wordt er bloedarmoede opgemerkt, een toename van de ESR. De mate van abnormale leverfunctie kan ook worden bepaald door de methode van hepatografie van radio-isotopen. In stadium III zijn er diepe stofwisselingsstoornissen in het lichaam, dystrofische verschijnselen, niet alleen in de lever, maar ook in andere organen (CNS, nieren, enz.); bij chronische leverziekten komt cachexie tot uitdrukking. Er zijn tekenen van een naderend hepatisch coma.

Hepatische coma (hepatargy). Bij de ontwikkeling van hepatisch coma worden stadia van precoma, bedreiging van coma en coma onderscheiden. Er is ook hepatocellulair (endogeen) coma, als gevolg van massale necrose van het parenchym, portocaval (bypass, shunt, exogeen), vanwege significante uitsluiting van de lever van metabole processen vanwege de aanwezigheid van uitgesproken portocavalanastomosen en gemengde coma, voornamelijk voorkomend in levercirrose.

In de precomatoseperiode is er gewoonlijk progressieve anorexia, misselijkheid, een afname in de grootte van de lever, een toename van geelzucht, hyperbilirubinemie en een toename van het gehalte aan galzuren in het bloed.

In de toekomst zullen neuropsychische stoornissen, mentale retardatie, depressie en soms wat euforie toenemen. Karakteristieke instabiliteit van stemming, prikkelbaarheid; het geheugen is gestoord, de slaap is van streek. Langzame delta en tetawaves worden geregistreerd op de EEG. Peesreflexen nemen toe, de kleine tremor van ledematen is kenmerkend. Azotemie ontwikkelt zich. Onder invloed van actieve therapie kunnen patiënten uit deze toestand komen, maar vaker met ernstige onomkeerbare veranderingen in de lever treedt coma op.

Tijdens de periode van coma is opwinding mogelijk, die dan wordt vervangen door depressie (verdoving) en progressieve verslechtering van het bewustzijn, tot een volledig verlies ervan. Meningeale verschijnselen, pathologische reflexen, motorische rusteloosheid, convulsies ontwikkelen zich. De ademhaling is aangetast (zoals Kussma-ula, Cheyne-Stokes); puls-klein, aritmisch; er treedt lichaamshypothermie op. Het gezicht van de patiënt verzonken, koude extremiteiten, mond en huid komt van hepatische kenmerkende zoete geur versterkt hemorragische verschijnselen (dermaal bloeding, bloeding uit de neus, tandvlees, esofageale varices enz. D.). ESR, het gehalte aan resterende stikstof en ammoniak in het serum neemt toe, hypokaliëmie en vaak hyponatriëmie, metabole acidose. In de terminale fase wordt de EEG-curve vlakker.

Acuut leverfalen ontwikkelt zich snel, gedurende meerdere uren of dagen, en met tijdige therapie kan het reversibel zijn. Chronisch leverfalen ontwikkelt zich geleidelijk over een aantal weken of maanden, maar de toevoeging van provocerende factoren (alcoholinname, slokdarm-maagbloeding uit slokdarmspataderen, intercurrente infectie, fysiek overwerk, inname van grote doses diuretica of eentrapsverwijdering van grote hoeveelheden ascitische vloeistof en enz.) kan snel de ontwikkeling van levercoma veroorzaken. De prognose, met name bij chronisch leverfalen, is ongunstig, maar in sommige gevallen kan hepatisch coma (portocaval-vorm) achteruitgaan en zich opnieuw voordoen gedurende een aantal maanden.

het voorkomen

acuut leverfalen wordt gereduceerd tot het voorkomen van infectieuze en toxische leverschade. Preventie van chronisch leverfalen - is de tijdige behandeling van leverziekten, die als oorzaak kan dienen. Van groot belang is de strijd tegen alcoholisme.

behandeling

De patiënt is onderworpen aan onmiddellijke hospitalisatie (voor virale hepatitis, leptospirose en andere infectieziekten - aan besmettelijke ziekenhuizen, voor toxische leverschade - aan vergiftigingscentra). Bij acuut leverfalen en levercoma is het erg belangrijk om het leven van de patiënt te onderhouden met intensieve therapeutische maatregelen gedurende een kritieke periode (meerdere dagen), op basis van een significant regeneratief vermogen van de lever. Ze behandelen de onderliggende ziekte, met toxische hepatosis, maatregelen gericht op het verwijderen van de toxische factor. Bij chronisch leverfalen, behandeling van de onderliggende ziekte en symptomatische therapie.

Acuut en subacuut leverfalen (K72.0)

Versie: Handbook of Diseases MedElement

Algemene informatie

Korte beschrijving

Flow periode

Minimale incubatieperiode (dagen): 7

Maximale incubatieperiode (dagen): 84

classificatie

1. Super-scherp als het binnen 7 dagen ontwikkelt.

2. Acuut bij ontwikkeling in de periode van 8 tot 28 dagen.

3. Subacute, als het zich ontwikkelt in de periode van 29 dagen tot 12 weken.

Etiologie en pathogenese

epidemiologie

Leeftijd: met uitzondering van pasgeborenen

Symptoom Prevalentie: Zeer zeldzaam

Geslachtsratio (m / v): 0,4

Factoren en risicogroepen

Klinisch beeld

Klinische diagnostische criteria

Symptomen, actueel

podium

Staat van bewustzijn

intellectueel

status, gedrag

Neurologische status

veranderingen
psychometrische tests

Slaperigheid, verstoring
slaapritme

Verminderde aandacht
concentratie, vergeetachtigheid

Klein golvende tremor,
verandering van handschrift

Lethargie of apathie

Desoriëntatie, ontoereikend
gedrag

Desoriëntatie, agressie,
diep geheugenverlies

Asterixis, boost
reflexen, spasticiteit

Gebrek aan bewustzijn en
pijn reactie

areflexie,
verlies van toon


De diagnose van hepatische encefalopathie wordt vastgesteld op basis van klinische symptomen en klinische en laboratoriumtekenen van abnormale leverfunctie. Het is noodzakelijk om bewustzijn, gedrag, intelligentie, neurologische status (tremor, verandering van handschrift, psychometrische tests) te evalueren.


5. De ontwikkeling van hersenoedeem kan uiteindelijk leiden tot de manifestatie van verhoogde intracraniale druk en in het bijzonder tot oedeem van de oogzenuwkop, hypertensie en bradycardie.


7. Patiënten ervaren in de regel arteriële hypotensie en tachycardie als een gevolg van een afname van de totale perifere vaatweerstand (met een fulminante vorm van alcoholisch leverfalen). In dit geval moet de mogelijkheid van infectie-stratificatie (met name spontane bacteriële peritonitis), die vergelijkbare hemodynamische stoornissen kan veroorzaken als gevolg van de ontwikkeling van septische shock, verder worden overwogen.

diagnostiek

Laboratoriumdiagnose


Bilirubine kan worden verhoogd in elke vorm van leverziekte en dit helpt niet bij het bepalen van het type laesie. Detectie van GGTP-verhoging is zo vaak en zo vaak nutteloos dat veel instellingen besluiten deze test te verwijderen uit hun testpaneel voor leverbeschadiging.

Differentiële diagnose

complicaties

behandeling

vooruitzicht

Behandeling in Turkije

De beste klinieken en artsen in Turkije!

Kliniek ACIBADEM (Ajibadem) in Turkije. Volledige patiëntenondersteuning: overdracht, accommodatie, vertaaldiensten.

Vertegenwoordiging in de Republiek Kazachstan: + 7 778 638 22 00

Behandeling in Turkije

ACIBADEM: De beste klinieken en artsen in Turkije!

Het klinieknetwerk van ACIBADEM (Ajibadem) bestaat uit 21 klinieken in 4 landen over de hele wereld. De modernste apparatuur en de nieuwste behandelmethoden. We bieden volledige ondersteuning van patiënten uit Kazachstan: overdracht, accommodatie, vertaling van documenten, vertaaldiensten.

Representatief kantoor in de Republiek Kazachstan: Almaty, Kabanbai Batyr 96, +7 778 638 22 00

Leverinsufficiëntie: typen en symptomen

Een van de belangrijkste functies van de lever is ontgifting. Als de implementatie om welke reden dan ook moeilijk of onmogelijk is, lijdt het lichaam ernstig.

Leverfalen is een vorm van pathologie die wordt gekenmerkt door een aanhoudende afname of verlies van één, meerdere of alle functies van de lever, hetgeen de adequate uitvoering van zijn taken schendt en de gezondheid of het leven van de patiënt bedreigt.

Het kan acuut of chronisch zijn en is het gevolg van schade aan het leverparenchym (weefsel).

Symptomen en behandeling van leverfalen hangen af ​​van de ernst van de onderliggende ziekte.

Volgens statistieken van de Wereldgezondheidsorganisatie is het syndroom van leverfalen de derde na cardiovasculaire en oncologische ziekten in de wereld als de meest voorkomende pathologie.

Dit draagt ​​bij aan de lage levensstandaard en de beschikbaarheid van medische zorg, verslechtering van de kwaliteit van voedsel en drinkwater, het gebruik van zelfgemaakte alcoholische dranken en de verhoogde incidentie van virale infecties.

Oorzaken en classificatie

Acuut leverfalen ontwikkelt zich door verschillende mechanismen:

Leverfalen komt het vaakst voor. Het kan het beloop van alle leveraandoeningen bemoeilijken. Dit hepatitis van verschillende etiologieën (virale, drugs, toxic), tumor of leverbeschadiging, occlusie (verminderde permeabiliteit) hepatische vaten, lever cirrose, scleroserende cholangitis. Syndroom van hepatocellulaire insufficiëntie wordt gekenmerkt door "smelten van de lever." Dit fenomeen is te wijten aan massale celnecrose. De lever is kleiner geworden, de grenzen zijn versmald, de onderrand is slecht gedefinieerd tijdens palpatie.

Exogeen coma wordt om verschillende redenen in verband gebracht met een gestoorde bloedtoevoer naar de lever. Dit kan portale hypertensie (verhoogde druk in de poortader), hepatische of extrahepatische trombose van bloedvaten zijn, wat een obstructie voor de bloedstroom veroorzaakt.

Gemengd tekort omvat een combinatie van de ontwikkelingsmechanismen van beide bovengenoemde soorten.

De belangrijkste etiologische factor bij de manifestatie van acuut leverfalen is massale sterfte (of necrose) van levercellen (hepatocyten). Komt voor als een resultaat van de progressie van virale hepatitis B en C, toxische of geneesmiddelhepatitis. Necrose veroorzaakt ongecontroleerde inname van paracetamol, isoniazide, tetracycline en sommige andere geneesmiddelen, vooral in combinatie met ethanol. Alcoholische dranken zijn leidend onder de chemicaliën die de lever aantasten, vooral als ze niet in industriële omgevingen worden vervaardigd.

De oorzaak kan een ziekte zijn waarbij de lever lijdt aan hypoxie (zuurstofgebrek). Dit is een pathologie van het bloedtoevoersysteem van de lever of extrahepatische vaten, myocardiaal infarct (necrose van de hartspier). Leverinsufficiëntie treedt onvermijdelijk op bij sepsis, wanneer bacteriën in het bloed verschijnen. Ze geven giftige stoffen af ​​die kunnen leiden tot de ontwikkeling van shock (een scherpe daling van de bloeddruk). Het effect op de lever is ambivalent: aan de ene kant wordt het vergiftigd door de afvalproducten van bacteriën, aan de andere kant tijdens hypoxie tijdens shock, als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer. Metabole afwijkingen, bijvoorbeeld Reye syndroom (bij kinderen en adolescenten na ontvangst van acetylsalicylzuur) of de ziekte van Wilson (impaired kopermetabolisme) ook hoog risico.

Chronisch leverfalen kan voortgaan met dezelfde mechanismen als acuut. Maar het kost wat tijd. Geclassificeerd als:

  1. Klein leverfalen of hepatodepressie. Als gevolg van een vermindering van de functionele mogelijkheden van de lever, gaat het verder zonder de opname van hepatische encefalopathie in het proces (definitie en oorzaken worden hieronder besproken).
  2. Grotere leverfalen of hepatargy. Gekenmerkt door alle tekenen van hepatische encefalopathie.

Er zijn verschillende stadia van chronisch leverfalen:

  • gecompenseerd (pathologische veranderingen hebben geen invloed op de toestand van het lichaam).
  • gedecompenseerde (symptomen die duiden op leverschade).
  • terminaal (gekenmerkt door een acuut tekort aan alle functies - er treedt leverfalen op, waarvan de symptomen worden verklaard door de volledige stopzetting van het orgel).

Het terminale stadium is inherent acuut leverfalen.

De oorzaken van chronisch leverfalen langzaam progressieve cirrose, latente (verborgen) voorkomende virale hepatitis of andere pathologische toestanden waarbij de parenchymale necrose niet enorm, maar geleidelijk partiële utrachivaniem functies. De lever heeft brede compenserende mogelijkheden. Naarmate de cellen afsterven, nemen de overgebleven exemplaren in volume toe om een ​​deel van de lading op te nemen. Zolang ze daartoe in staat zijn, zal het stadium van decompensatie niet komen.

Symptomen en symptomen

Acuut leverfalen impliceert de volgende symptomen:

  1. Misselijkheid, braken, een sterke daling van het lichaamsgewicht, koorts, ernstige zwakte en vermoeidheid bij de geringste lichamelijke inspanning;
  2. Geelzucht (geelverkleuring van de huid, slijmvliezen als gevolg van verhoogde niveaus van bilirubine), ernstige jeuk van de huid;
  3. "Hepatic" geur uit de mond (zoals de geur van rot vlees);
  4. Ascites (ophoping van vocht in de buikholte), zwelling van de ledematen;
  5. Tremor of trillen van de bovenste ledematen (onvrijwillige bewegingen van de armen);
  6. Bloedingen van het maagdarmkanaal, injectieplaatsen, epistaxis;
  7. Verlaging van de bloeddruk, hartritmestoornissen (aritmieën van verschillende typen);
  8. Hypoglycemie (afname van de bloedglucose).

In de meeste gevallen ontwikkelt zich het hepatorenale syndroom (hepato-nierfalen). De oorzaak kan blootstelling zijn aan toxische metabolische producten die niet goed uit het lichaam worden geëlimineerd of een scherpe daling van de bloeddruk.

Het belangrijkste symptoom van acuut leverfalen is hepatische encefalopathie. Dit zijn potentieel reversibele stoornissen op neurologisch en mentaal gebied, veroorzaakt door een afname van de ontgiftingsfunctie van de lever en de vorming van vasculaire verbindingen (shunts).

Bij een gezond persoon worden de hersenen beschermd tegen het binnendringen van stoffen door de bloed-hersenbarrière. De barrière bevindt zich in kleine vaten (capillairen) en is een soort filter dat geen stoffen toestaat die in het bloed circuleren om in het hersenweefsel te komen. Shunts zijn work-arounds waardoor de barrière zich bukt en gifstoffen gemakkelijk in de hersenen terechtkomen. De meest agressieve onder hen is ammoniak, dat zich ophoopt in de darm.

De meest voorkomende activerende factoren (triggers) voor de ontwikkeling van hepatische encefalopathie zijn gelijktijdige infectie, alcoholmisbruik, gastro-intestinale bloedingen, overdosis van bepaalde geneesmiddelen (barbituraten, benzodiazepinen, enz.). Vóór het begin van deze aandoening neemt de geelzucht gewoonlijk toe, neemt de omvang van de lever af, neemt het gewichtsverlies toe. In de progressie zijn er verschillende fasen:

  • eerste fase: nervositeit, slaapstoornissen, handschriftvervorming, uitgesproken mentale en motorische stimulatie, onstuimige handtremor;
  • tweede fase: de patiënt is apathisch, gedesoriënteerd in de tijd, de beving wordt meer merkbaar;
  • de derde fase: slaperigheid, de patiënt begrijpt niet waar hij is, inactief;
  • vierde stadium: er treedt een coma op (depressie van alle reflexen). Bewustzijn is afwezig, evenals de reactie op externe prikkels (temperatuur, pijn, etc.).

De patiënt ziet er uitgemergeld uit, de ledematen voelen koud aan, een zoetige ("lever") geur komt uit de mond en de huid. Frequente nasale, slokdarmbloeding, bloedingen op slijmvliezen. De huid is droog, met sporen van haar.

Chronisch leverfalen ontwikkelt zich geleidelijk. Het begint met dyspeptisch syndroom (misselijkheid, verlies van eetlust, braken, verstoorde diarree, gewichtsverlies). Vervolgens komen geelzucht, onderhuidse bloeding, oedeem van de ledematen en ascites samen. Verstoringen in de endocriene sfeer zijn kenmerkend: onvruchtbaarheid, gynaecomastie (een toename van de borstklieren bij mannen), alopecia (alopecia), verminderd libido. De patiënt wordt gekenmerkt door frequente stemmingswisselingen, slapeloosheid of, omgekeerd, slaperigheid, apathie, geheugenstoornis. Al deze symptomen van leverinsufficiëntie nemen in de loop van de tijd toe.

diagnostiek

Tekenen van acuut leverfalen zijn zeer uitgesproken, in tegenstelling tot chronische insufficiëntie in de compensatiefase. Om de diagnose te bevestigen en de ernst van de cursus te verduidelijken, is het noodzakelijk om een ​​laboratorium- en instrumentaal onderzoek uit te voeren:

  • algemene klinische bloed- en urinetests;
  • biochemische analyse van bloed (totaal eiwit, bilirubine, ALT, AST, alkalische fosfatase, creatinine, ureum);
  • coagulogram (bloedstollingssysteem);
  • detectie van markers van virale hepatitis in het bloed;
  • elektrocardiografie (detectie van aritmie);
  • echografie, berekende of magnetische resonantie beeldvorming van de lever (methoden voor het visualiseren van de grootte en structuur van een orgaan);
  • leverbiopsie (het nemen van een fragment van een orgaan in het geval van een vermoedelijk tumorproces);
  • elektro-encephalopathie (bepaling van het stadium van hepatische encefalopathie).

Behandeling van leverfalen

Acuut leverfalen vereist spoedeisende zorg. De patiënt moet onmiddellijk worden opgenomen in een medische faciliteit. Therapie van de onderliggende ziekte en de resulterende stoornissen. Het bestaat uit dergelijke evenementen:

  1. Infuustherapie (toediening van intraveneuze oplossingen om de bloeddruk te handhaven en ontgifting). Inclusief glucocorticosteroïden (hormonen van de bijnierschors), glucose (voor een adequate energiesteun van het lichaam), isotone natriumchloride-oplossing.
  2. Forceren (stimulatie) van diurese (furosemide).
  3. Verminderde ammoniakvorming (lactulose wordt gebruikt).
  4. Antibacteriële therapie (metronidazol, cefalosporines).
  5. Tranquilizers met mentale en motorische stimulatie (diazepam, natriumoxybutyraat).
  6. Zuurstoftherapie (zuurstofinhalatie).

Als aanvullende methoden worden hemosorptie, hyperbare oxygenatie, uitwisselingsbloedtransfusie enz. Gebruikt In het geval van vergiftiging met paracetamol wordt het antidotum N-acetylcysteïne toegediend. Het belangrijkste doel is om de conditie te stabiliseren, waarna het mogelijk is om de oorzaak van leverfalen te elimineren.

In het geval van een chronisch proces is de tactiek anders. De behandeling van leverfalen hangt af van het stadium waarin het wordt gedetecteerd. De hoofdrichting in de gecompenseerde toestand is de vermindering van ammoniakintoxicatie.

Voor dit doel worden reinigende klysma's, antibacteriële therapie, lactulose, glutaminezuur gebruikt. Intraveneuze infusies van zoutoplossing en glucose worden gegeven. De ontvangst van vitamines van groep B, hepatoprotectors wordt getoond. Dieet voor leverfalen is gebaseerd op de principes van het beperken van de eiwitinname en het zorgen voor de toevoer van voedselbronnen van energie - glucose, vetzuren. Met de onvermijdelijke progressie van pathologische veranderingen vereist levertransplantatie. Als zich symptomen van decompensatie ontwikkelen, is verdere behandeling consistent met de tactieken voor acuut leverfalen.

vooruitzicht

Acuut leverfalen en chronische insufficiëntie in het eindstadium zijn aandoeningen die direct het leven bedreigen. De ontwikkeling van hepatische encefalopathie of sepsis verhoogt de kans op een nadelig resultaat aanzienlijk.

De initiële manifestaties van acuut falen, gecompenseerde en gedecompenseerde stadia van chronische insufficiëntie zijn vatbaar voor therapie. Maar het exacte resultaat voorspellen is moeilijk vanwege de combinatie van een complex van pathologische processen in hun mechanisme.