Lezing: vettige infiltratie van de lever en het mechanisme van zijn ontwikkeling.

Eten

Vetinfiltratie - de penetratie en ophoping in de organen en weefsels van vet, en de combinatie van infiltratie met een schending van de protoplasmatische structuur en de eiwitcomponent ervan wordt aangeduid als vervetting. Vettige infiltratie wordt meestal waargenomen in de lever, die kan veranderen in vetdystrofie.

De ontwikkeling van vette infiltratie van de lever kan op drie manieren verlopen:

1. Overmatige inname van vet uit voedsel - een hoge concentratie chylomicrons in het bloed - opvang door de levercellen, omdat het endotheel van de levercapillairen (Kupffer-cellen) geen membraan heeft dat de hepatocyt scheidt. Dit verklaart de selectieve ontwikkeling van vette infiltratie van de lever. Gelijktijdige inname van cholesterol met vet verhoogt de obesitas van de lever, wat gepaard kan gaan met de vorming van meer hydrofobe beta-lipoproteïnefracties en met de onderdrukking van lipolyse, de synthese van fosfolipiden en de oxidatie van vetzuren.

2. Overmatige inname van hogere vetzuren in de lever, terwijl de mobilisatie van vet uit het depot wordt verhoogd. In de lever worden triglyceriden van deze NEFA opnieuw gesynthetiseerd. Vette infiltratie van een dergelijke oorsprong draagt ​​bij aan het verlagen van het niveau van glycogeen in de lever tijdens vasten, vergiftiging met hepatotrope vergiften en een schending van de vorming ervan. Leverdepletie van glycogeen veroorzaakt irritatie van de interoreceptoren, waarvan de impulsen het centrale zenuwstelsel binnendringen en van daaruit, via sympathische wegen, naar vetweefsel. Het is dit mechanisme van vette infiltratie van de lever dat wordt waargenomen onder stress, bloedarmoede, hypoxie, waarvan bekend is dat het gepaard gaat met een relatief lange stimulatie van het sympathische zenuwstelsel en verhoogde secretie van adrenaline en norepinefrine, die de leverglycogenolyse en lipolyse in vetweefsel verhogen.

3. Van groot belang in de pathogenese van vette infiltratie en dystrofie van de lever is gehecht aan de schending van de vorming van fosfolipiden. Een voldoende gehalte aan fosfolipiden in de lever zorgt voor een subtielere dispersie van vet en de mogelijkheid om chylomicrons uit de lever te verwijderen. Fosfolipiden die deel uitmaken van bèta-lipoproteïnen, dragen bij tot hun grotere hydrofiele en dus uit de lever. Een deel van de vetzuren van triglyceriden is betrokken bij de vorming van fosfolipiden (lecithinen) en laat in hun molecuul de lever achter. Dat is de reden waarom de onvoldoende vorming van fosfolipiden een schending van de uitgang van vet uit de lever, de oxidatie ervan en daardoor de vette infiltratie van de lever betekent.

Aandoeningen van TAG-uitwisseling zijn geassocieerd met levensstijl

Vette infiltratie van de lever

Vettige infiltratie van de lever (vette hepatosis, leversteatose, vette degeneratie) bestaat uit de accumulatie van triacylglycerolen in het cytosol en in de intercellulaire ruimte van de lever als vetdruppels en in de functionele onmogelijkheid van de cellen om ze te verwijderen.

De belangrijkste oorzaak van vette infiltratie van de lever is het metabole blok van VLDL-synthese. Omdat VLDL's ongelijksoortige verbindingen bevatten, kan een blok voorkomen op verschillende syntheseniveaus:

  • schending van de lipoproteïnensecretie in het bloed - pathologieën van hepatocytenmembranen wanneer lipideperoxidatie wordt geactiveerd door gebrek aan antioxidantensystemen (voornamelijk C, A, E hypovitaminose, tekort aan zink en ijzer),
  • Vaak kan de oorzaak liggen in de relatieve deficiëntie van apoproteïnen en fosfolipiden met een overmaat aan TAG: met de buitensporige synthese van vetzuren uit glucose, met de inname van afgewerkte vetzuren uit het bloed (ongemotiveerde lipolyse in vetweefsel), de synthese van verhoogde hoeveelheden cholesterol,
  • gebrek aan apoproteïnen - gebrek aan eiwitten of essentiële aminozuren in voedsel, blootstelling aan toxinen en remmers van de eiwitsynthese,
  • afname van de synthese van fosfolipiden - de afwezigheid van lipotrope factoren (vitamines, methionine, meervoudig onverzadigde vetzuren), waardoor het membraan van lipoproteïnen niet wordt gevormd,
  • blokassemblage van lipoproteïnedeeltjes in EPR bij blootstelling aan toxinen (bijvoorbeeld chloroform, arsenicum, lood),
Behandeling principe

Bij de behandeling van vette infiltratie is noodzakelijk:

  • verminder de concentratie van vetzuren in het bloed - verhoog fysieke activiteit,
  • om de verwijdering van vetzuren uit hepatocyten te garanderen - rekening houdend met lipotrope factoren,
  • de synthese van TAG in de lever voorkomen - een dieet met een afname van vet en suikerhoudend voedsel, consumptie van hoogwaardige eiwitten,
  • met giftige laesies - behandeling met hepatotrope geneesmiddelen.

zwaarlijvigheid

Obesitas is een overmatige hoeveelheid neutraal vet in het onderhuidse vetweefsel. Er zijn twee soorten obesitas: primair en secundair.

Primaire obesitas

Het is het resultaat van een onbalans in energie als gevolg van lichamelijke inactiviteit en te veel eten. In een gezond lichaam wordt de hoeveelheid ingenomen voedsel gereguleerd door het adipocythormoon leptine. Leptine wordt geproduceerd als reactie op een toename van de vetmassa in de cel en, uiteindelijk, vermindert de vorming van neuropeptide Y in de hypothalamus (die het zoeken naar voedsel stimuleert) en remt het voedingsgedrag. Bij 80% van de personen met primaire obesitas is de hypothalamus ongevoelig voor leptine, 20% heeft een leptine-structuurdefect.

Leptine verhoogt ook de vasculaire tonus en verhoogt de bloeddruk.

Obesitas van sumoworstelaars is een typisch voorbeeld van laagpathogene obesitas. Ondanks het ogenschijnlijke overgewicht, handhaven sumo meesters een relatief goede gezondheid voor een lange tijd vanwege het niet ervaren van fysieke inactiviteit, en gewichtstoename wordt uitsluitend geassocieerd met een speciaal dieet verrijkt met meervoudig onverzadigde vetzuren. Maar na het stopzetten van een sportcarrière moeten ze, om hun gezondheid te behouden, de universele normen terugwinnen. En toch verschijnen de effecten van overgewicht in het verleden met de leeftijd.

Secundaire obesitas

Het komt voor bij hormonale ziekten. Dergelijke ziekten omvatten bijvoorbeeld hypothyreoïdie, hypercortisolisme.

Behandeling principe

Bij de behandeling van obesitas moet in de eerste plaats rekening worden gehouden met het feit dat obesitas een kwestie van evenwicht is, d.w.z. de aankomst en consumptie van energie.

  • toename van fysieke activiteit - optimaal 3 keer per dag gedurende 20-30 minuten tot een toestand van lichte vermoeidheid, terwijl de belasting aerobisch zou moeten zijn en naarmate het lichaamsgewicht afneemt, de intensiteit van de belasting zou moeten toenemen,
  • dieet met een sterke afname van de hoeveelheid suikerhoudend voedsel en verzadigde vetten (zuivelproducten, kaas, boter, reuzel, vet vlees) met een matige consumptie van zwart brood, granen, granen, plantaardige oliën en vis, de introductie in de voeding van ω3-vetzuren, het bevorderen van lipolyse.
  • Het is mogelijk om biologisch actieve voedseladditieven (BAA) te nemen die lipogenese onderdrukken, lipolyse en vetzuuroxidatie (citrimax, guarana, L-carnitine), multivitaminen en polyminerale geneesmiddelen met verplichte fysieke inspanning stimuleren,
  • bij secundaire obesitas is behandeling van de onderliggende ziekte noodzakelijk.

In de Schotse kliniek Merifield in 1965-1966, de patiënt Aengus Barbieri slechts 382 dagen thee, koffie, frisdrank water en vitaminen en verloren gewicht van 214,1 kg tot 87,4 kg.

Niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus

De belangrijkste oorzaak van diabetes type II is een genetische aanleg - bij familieleden van een patiënt neemt het risico op ziek worden met 50% toe.

Diabetes zal echter niet optreden als er geen frequente en / of langdurige toename van de bloedglucose is, wat gebeurt met een onevenwichtige voeding. Met dit dieet is de ophoping van vet in adipocyten de "wens" van het lichaam om hyperglycemie te voorkomen. Tegelijkertijd leiden onvermijdelijke veranderingen in het metabolisme en de membranen van adipocyten tot een schending van insulinebinding aan receptoren, waardoor insulineresistentie ontstaat. Toenemende hyperglykemie en compensatoire hypersecretie van insuline leidden tot verhoogde lipogenese.

Tegelijkertijd veroorzaakt achtergrond (spontane) lipolyse in overgroeid vetweefsel een toename van de concentratie van verzadigde vetzuren in het bloed. Deze zuren zijn ingebed in de membranen van spier- en vetcellen, wat ook bijdraagt ​​aan de insulineresistentie.

Dus twee tegengestelde processen - lipolyse en lipogenese - worden geïntensiveerd en veroorzaken de ontwikkeling van type II diabetes.

Behandeling principe

Behandeling van diabetes type II moet alle dezelfde activiteiten omvatten als bij de behandeling van obesitas. Bij een hoog glucosegehalte is het gebruik van hypoglycemische middelen (glibenclamide, diabeton, enz.) Verplicht.

Fatty hepatosis - symptomen en behandeling, dieet, complicaties, preventie van hepatose van de lever

Fatale hepatosis of leverovergewicht, vetdystrofie, wordt een reversibel chronisch proces van hepatische dystrofie genoemd, dat optreedt als gevolg van overmatige ophoping van lipiden (vetten) in levercellen.

Momenteel is er een snelle groei van deze ziekte als gevolg van systematische schendingen in de voeding, evenals een ongepaste levensstijl van een persoon. Het is mogelijk om de ontwikkeling van de ziekte te stoppen door factoren te identificeren die het voorkomen van vette hepatosis beïnvloeden. Veranderingen ten goede worden waargenomen na een maand in geval van tijdige behandeling.

Fat hepatosis: wat is het?

Fatty hepatosis is een chronische ziekte waarbij de degeneratie van functionele levercellen (hepatocyten) in vetweefsel plaatsvindt.

In het geval van vette hepatosis verliezen de levercellen (hepatocyten) hun functie, geleidelijk accumuleren in zichzelf eenvoudige vetten en worden herboren in vetweefsel. Met steatosis of vette infiltratie, de massa van het vet overschrijdt 5%, zijn de kleine clusters verspreid, dit is hoe de diffuse vette hepatosis van de lever eruit ziet. Met een gehalte van meer dan 10% van het totale gewicht van de lever bevat meer dan de helft van de hepatocyten al vet.

Leer vet hepatosis in het begin bijna onmogelijk. Helaas zijn de symptomen het meest uitgesproken in de laatste fase, wanneer de ziekte al vordert. De patiënt verschijnt:

  • gevoel van zwaarte in de lever;
  • huiduitslag en doffe kleur;
  • stoornissen in de spijsvertering, frequente misselijkheid, braken mogelijk;
  • wazig zien.

Een van de symptomen die diffuse veranderingen in de lever kenmerken door het type vette hepatosis is een toename van de omvang - hepatomegalie. Zieke lever neemt een grote plaats in in de inwendige holte van een persoon en veroorzaakt ongemak. De reden voor de toename in grootte is:

  • toename van het aantal cellen om giftige stoffen te bestrijden;
  • vermenigvuldiging van weefsels om verloren functies te herstellen;
  • overtollige vetcellen.

redenen

Gebaseerd op de redenen die leidden tot hepatosis, kan de ziekte worden verdeeld in twee groepen: erfelijk en als gevolg van een schending van metabolische processen in het lichaam.

De belangrijkste oorzaken van vette hepatosis omvatten:

  • obesitas;
  • stofwisselingsziekten;
  • gebrek aan beweging;
  • overeten;
  • vegetarisme in strijd met het koolhydraatmetabolisme;
  • gewichtsverlies diëten;
  • langdurig gebruik van bepaalde medicijnen:
  • cordarone, diltiazem, verlopen tetracycline, tamoxifen;
  • tekort in het lichaam alfa-antitrypsine;
  • antivirale behandeling voor HIV;
  • een overdosis vitamine A;
  • ziekten van de organen van interne uitscheiding;
  • systematisch misbruik van alcohol;
  • blootstelling aan straling;
  • ziekten van het spijsverteringsstelsel.

De progressie van celdystrofie leidt tot een ontstekingsproces en het leidt op zijn beurt tot de dood en littekens van weefsels (cirrose). Tegelijkertijd ontwikkelen zich gelijktijdig voorkomende pathologieën van het maag-darmkanaal, het cardiovasculaire systeem en metabolische aandoeningen:

  • diabetes mellitus;
  • galstenen;
  • tekort aan spijsverteringsenzymen;
  • gal dyskinesie;
  • ontsteking van de alvleesklier;
  • hypertensie;
  • ischemie van het hart.

In het geval van vette hepatosis van de lever, lijdt de patiënt zwaar aan om het even welke besmettingen, verwondingen en interventies.

Er zijn risicofactoren voor de vorming van vette hepatosis, waaronder:

  • hoge bloeddruk;
  • vrouwelijk geslacht;
  • verminderde bloedplaatjes;
  • verhoogde alkalische fosfatase en THG;
  • PNPLA3 / 148M gen polymorfisme.

Op basis van de redenen kunnen we stellen dat de ontwikkeling van hepatosis kan worden voorkomen. Het veranderen van de levensstijl zal niet alleen de verschijning van de ziekte voorkomen, maar ook elimineren in de beginfase.

graden

Met de opeenhoping van vet is vette hepatosis van de lever verdeeld in drie niveaus van ontwikkeling:

  1. De eerste graad wordt gekenmerkt door een kleine opeenhoping van eenvoudige vetcellen. Als deze ophopingen worden gemarkeerd in het aantal verschillende foci en een grote afstand tussen hen wordt gediagnosticeerd, dan is dit diffuse vette hepatosis.
  2. De tweede graad komt in het geval dat de hoeveelheid vet in de lever toeneemt, en ook in de structuur van het orgaan zijn er gebieden van bindweefsel.
  3. De meest ernstige derde graad van de ziekte wordt opgemerkt wanneer de gebieden van overgroei van levercellen met bindweefsel en grote afzettingen van vet duidelijk zichtbaar zijn.

Symptomen van vette hepatosis bij volwassenen

Hepatose van de lever is een stille ziekte. Vaak tot het proces wordt verwaarloosd, ontwikkelt een persoon cirrose van de lever, niets is merkbaar. Dit is echter slechts een verschijning. Als je goed naar je eigen lichaam luistert, zul je iets merken dat niet eerder werd waargenomen. De eerste symptomen van vette hepatosis van de lever omvatten:

  • Pijn aan de rechterkant.
  • Grotere lever, zichtbaar bij palpatie.
  • Spijsverteringsstoornissen: braken, diarree, misselijkheid of obstipatie.
  • Verslechtering van de huid en het haar.
  • Aanleg van verkoudheid, slechte immuniteit en allergische reacties.
  • Reproductieve disfunctie, onmogelijkheid van conceptie.
  • Bij vrouwen zijn er afwijkingen van de menstruatiecyclus, zwaar of onregelmatig bloedverlies.
  • Afbraak van de bloedstolling.

Gewoonlijk verschijnen angstklachten niet allemaal tegelijk, maar nemen ze in de loop van de tijd toe. Aanvankelijk klagen patiënten over pijn en ongemak, waarna symptomen van intoxicatie van het lichaam optreden, omdat het aangetaste orgaan niet meer functioneert.

Als de behandeling niet in het beginstadium wordt uitgevoerd, beginnen de symptomen te verschijnen die kenmerkend zijn voor de verschillende stadia van leverfalen:

  • gekenmerkt door misselijkheid en zwakte, slaperigheid,
  • vermindering van de arbeidscapaciteit
  • er is afkeer van eten
  • coördinatie verslechtert;
  • gemanifesteerd door geelzucht,
  • zwelling,
  • dyspepsie,
  • diathesis
  • algemene zwakte verschijnt
  • er kan buikwaterzucht ontstaan
  • gekenmerkt door veranderingen in interne organen,
  • stofwisselingsstoornis.

In ernstige gevallen is het mogelijk:

Als hepatosis van de lever niet wordt behandeld, verschijnen de symptomen van levercirrose en leverfalen:

  • gedragsverandering; geelzucht;
  • de monotonie van spraak;
  • zwakte;
  • aversie tegen voedsel;
  • ascites;
  • schending van de coördinatie.

Het is belangrijk om vette hepatose van de lever in een vroeg stadium te diagnosticeren - de symptomen en behandeling worden alleen bepaald en voorgeschreven door een arts. Dan is de kans groter dat de functies volledig worden hersteld. De patiënt kan de hersteltijd verkorten als hij alle voorschriften in acht neemt. Jammer genoeg verschijnen de symptomen van vette hepatosis in een vroeg stadium niet.

Mensen met een verhoogd risico moeten periodiek worden getest om diffuse veranderingen te detecteren en de behandeling te starten.

complicaties

Vette hepatosis leidt tot leverdisfunctie, wat dodelijk is voor de patiënt. De geleidelijke bedwelming van het lichaam heeft een nadelig effect op het werk van het hart, de nieren en zelfs de longen, en veroorzaakt onherstelbare schade. Meestal ontwikkelt hepatosis zich tot cirrose en deze ziekte is helemaal niet behandelbaar.

Effecten voor het lichaam:

  • Stagnatie verschijnt in de galblaas, wat leidt tot cholecystitis, pancreatitis en steenvorming. Als gevolg hiervan houdt het voedsel op volledig te worden verteerd, het overbelast de darmen en veroorzaakt dysbacteriose.
  • Ontoereikende prestaties van de lever leiden tot een tekort aan essentiële sporenelementen. Als gevolg daarvan verslechtert de cardiale activiteit en de conditie van de bloedvaten, treden hypertensie, spataderen op, neemt de gezichtsscherpte af.
  • Bovendien neemt de immuniteit af, wat leidt tot frequente verkoudheden, infectieuze en schimmelziekten.

diagnostiek

Na onderzoek en palpatie door de arts wordt de lever niet vergroot, zonder kenmerken. Alleen wanneer vet een grote hoeveelheid ophoopt, kan de lever worden vergroot met zachte, afgeronde randen, pijnlijk bij aanraking. In de vroege stadia van vette hepatosis, worden de uitgesproken symptomen meestal niet ontdekt. Bij patiënten met diabetes als gevolg van hepatosis.

De lijst met noodzakelijke maatregelen voor het maken van een juiste diagnose omvat:

  • Echografie van de lever. Traditioneel helpt een echografisch onderzoek van de lever om de toename te onthullen, en dit spreekt bijna altijd over problemen met het orgel.
  • Tomografische studie. Met MRI kunt u de structuur van de lever beoordelen. Als lichaamsvet wordt afgezet, wordt dit op een MRI zichtbaar.
  • Biochemische analyse van bloed. Indicatoren van ALT en AST worden geëvalueerd. Als ze zijn grootgebracht, is het een leveraandoening.
  • Biopsie. Het wordt minder vaak gehouden. Hiermee kunt u achterhalen of vet aanwezig is in de structuur van het lichaam.

Hoe vette lever te behandelen

De belangrijkste behandeling van vette hepatosis is gericht op het elimineren van de factoren die de ziekte hebben veroorzaakt, het verbeteren van de regeneratieve vermogens van de lever, het verbeteren van de stofwisseling en ontgifting. In het geval van vette hepatosis, is het niet alleen noodzakelijk om medicijnen te nemen, maar ook om de levensstijl, dieet aan te passen. Geneesmiddelen worden in combinatie gebruikt - een effectief middel voor membraanstabiliserende eigenschappen en antioxidanten zijn nodig.

Medicamenteuze therapie voor vette hepatosis omvat het nemen van medicijnen om de functie van de lever en zijn cellen te verbeteren:

  • Essentiële fosfolipiden (Esssliver, Essentiale Forte, Berlition),
  • sulfaminezuurgroep (taurine of methionine),
  • kruidenpreparaten-hepatoprotectors (Kars, LIV-52, extract van artisjokken),
  • antioxidanten nemen - tocoferol of retinol,
  • seleniumpreparaten nemen,
  • geneesmiddelen van groep B intramusculair of in tabletten.

Fytotherapie heeft zich goed bewezen - de geneesmiddelen worden gebruikt als holagol, gepabene, extracten van kurkuma, mariadistel, kruizhoen.

  • Berlition wordt voorgeschreven in een dosis tot 300 mg (1 tab.) Tweemaal per dag gedurende maximaal 2 maanden. Met ernstige dynamica wordt Berlition intraveneus toegediend tot 600 mg in twee weken, gevolgd door overschakelen naar 300 - 600 mg per dag in tabletten.
  • Essentiale wordt driemaal daags tot 2 capsules (600 mg) voorgeschreven. De duur van de behandeling is maximaal 3 maanden. Verlaag de dosering geleidelijk tot 3 maal daags 1 capsule.
  • Effectief membraanstabiliserend medicijn is artisjok - Hofitol. Toewijzen voor de maaltijd (3 keer per dag) voor drie tabletten in een loop van 3 weken.

Raadpleeg vóór gebruik uw arts als volgt er zijn contra-indicaties.

Aanbevelingen voor patiënten

De patiënt thuis moet:

  1. Op dieet, exclusief vetten, maar rijk aan eiwitten;
  2. Leid een actieve levensstijl die gewichtsverlies bevordert, indien nodig, en het metabolisme versnelt;
  3. Neem medicijnen voorgeschreven door een arts, waaronder foliumzuur, vitamine B12, enz. Om de spijsvertering te verbeteren;
  4. Bezoek de dokter;
  5. Eet gekookte en gestoomde gerechten, indien mogelijk, fijngehakt of vermalen tot puree.

dieet

Iemand die vette hepatosis heeft gevonden moet zijn levensstijl en dieet volledig heroverwegen, waarbij het noodzakelijk is om de consumptie van dierlijke vetten te elimineren. Tegelijkertijd moet voedsel voedingsmiddelen bevatten die helpen bij het oplossen van vetten die in de lever worden gedeponeerd. Het eten moet 5 keer per dag plaatsvinden, in kleine porties, om de belasting van de lever te verminderen.

  • verse gekookte en gestoomde groenten;
  • vegetarische soepen en borsjt (zonder vlees);
  • melksoepen;
  • magere en niet-pikante kaas;
  • gekookte eieren (1 per dag);
  • gestoomde omelet;
  • havermout, boekweit, griesmeel en rijstepap;
  • melk;
  • magere of magere kwark;
  • kefir, magere yoghurt.
  • Vervang cacao en koffie met ongezoete thee.
  • vlees bouillons,
  • vet vlees en vis,
  • verse uien en knoflook,
  • bonen en bonen,
  • tomaten,
  • champignons,
  • radijs,
  • ingeblikt voedsel
  • gezouten en gerookte producten,
  • dikke kwark en zure room.

Patiënten met hepatosis moeten ook de volgende producten in alle hoeveelheden eten:

  • artisjok om de processen in de lever te stabiliseren;
  • pijnboompitten om weefselcellen te helpen herstellen;
  • zuring, waarbij de functies van een stabiliserende component worden uitgevoerd en vetformaties in het aangetaste orgaan worden geëlimineerd;
  • kaneel, dat ook vetophopingen afbreekt;
  • kurkuma, die suiker en vrije radicalen neutraliseert, die tijdens hepatose in het bloed worden gevormd en de werking van de lever nadelig beïnvloeden.

Menu voor de dag met hepatosis

Een voorbeeldmenu voor de dag moet voldoen aan de vereisten van het dieet en omvat:

  • Eerste ontbijt - havermout op water met melk, magere kwark, zwarte thee.
  • Het tweede ontbijt - gedroogd fruit, appel, pruimen.
  • Lunch - groentesoep met plantaardige oliën (maïs, olijven), boekweitpap, compote.
  • Snack - brood, hartige koekjes, bouillon uit de heupen.
  • Diner - aardappelpuree met gestoomde vis, bietensalade, magere kefir.

Folk remedies voor hepatosis

Raadpleeg, voor u traditionele remedies gebruikt, eerst een gastro-enteroloog.

  1. Het verlicht misselijkheid en zwaarte van thee met munt en melissa, die symptomatisch wordt gebrouwen en gedronken, d.w.z. wanneer de symptomen direct hinderlijk zijn.
  2. Mariadistel (of Mariadistel). Het is ontworpen om de stroom van gal te verbeteren, normaliseert niet alleen de lever, maar ook de galblaas. Het heeft ook een meubelvormende functie, helpt levercellen te herstellen en helpt bij het synthetiseren van eiwitten.
  3. Vaak helpt hepatosis infusie op basis van pepermunt. Een eetlepel van een dergelijke gedroogde plant (meestal gemalen muntblaadjes) wordt gevuld met 100 gram kokend water en een nacht lang bewaard. 'S Morgens wordt de infusie gefilterd, waarna deze in drie gelijke porties wordt verdeeld. Elke portie is dronken voor de maaltijd gedurende de dag.
  4. Rozebottels. Ze helpen bij het verwijderen van gifstoffen uit het lichaam, verrijken het met micro-elementen en vitamines. Ongeveer 50 g rozebottels staan ​​erop gedurende 12 uur in 500 ml kokend water. Neem driemaal per dag, 150 ml.
  5. De hepatische collectie is ontworpen voor behandeling binnen 2 maanden. Bestaande uit: sint-janskruid, weegbree, raap, muslinitsa (3 delen), immortelle, eleutherococcus (2 delen), kamille (1 deel). 1 eetl. l. verzameling giet een glas kokend water, na 30 minuten - stam. Drink 30 ml vóór de maaltijd, niet gezoet, drie keer per dag.

het voorkomen

Als u het voorkomen van deze ziekte wilt voorkomen, is het erg belangrijk om te voldoen aan preventieve maatregelen. Wat is dan relevant?

  • Goede voeding.
  • Het handhaven van het gewicht is normaal.
  • Noodzaak om een ​​actieve levensstijl te leiden. Zeer belangrijke wandelingen in de frisse lucht, evenals matige lichaamsbeweging.
  • Overdag moet je minstens twee liter water drinken.
  • Je moet ook slechte gewoonten opgeven. Vooral van het nemen van alcohol.
  • Het is belangrijk om de bloedsuikerspiegel te controleren.

Fatty hepatosis is een reversibele leverziekte. Deze pathologie kan in de vroege stadia met succes worden behandeld. Er is geen definitieve remedie. Het komt allemaal neer op een verandering in levensstijl, een overzicht van voeding, de eliminatie van etiologische (oorzakelijke) factoren.

Manifestaties en behandeling van vette infiltratie van de lever

De werking van het lichaam is afhankelijk van de normale werking van de lever. Het is verantwoordelijk voor het metabolisme van vetten en koolhydraten, de neutralisatie van toxische stoffen, neemt deel aan de processen van spijsvertering en zet energiereserves af (het accumuleert glycogeen).

De ophoping van vet in de levercellen kan leiden tot ernstige schade en falen van dit orgaan. Daarom moet een dergelijke pathologie in de vroege stadia worden gediagnosticeerd en onmiddellijk met de behandeling beginnen.

Wat is leververvetting?

Overmatige accumulatie van vet in de levercellen leidt tot een schending van hun functie. Onder normale omstandigheden, wordt de lever steeds betrokken bij het omzetten van vet: ze ofwel naar het subcutane vetweefsel af te zetten en tijdens intensieve fysieke inspanning worden gesplitst, het vrijgeven van energie.

Meestal worden deze wijzigingen veroorzaakt door de volgende redenen:

  • overmatige alcoholinname;
  • ongezond dieet - het eten van grote hoeveelheden suiker, voedsel ermee, en ook met een hoog vetgehalte (inclusief transvetten);
  • diabetes mellitus;
  • obesitas;
  • gebrek aan eiwitten in voedsel of vasten;
  • langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen (anabole hormonen, corticosteroïden, oestrogenen, statines);
  • blootstelling aan gifstoffen (kwik, arseen, pesticiden, gele fosfor);
  • hepatische parasietinfectie;
  • sedentaire levensstijl.

Hoe manifesteert de ziekte zich?

Diffuse verandering van de lever als een type van vette infiltratie van de lever ontwikkelt zich geleidelijk en kent drie stadia: de initiële, uitgesproken veranderingen en ernstig.

  1. In het beginstadium van de ziekte kunnen de symptomen niet zijn. Periodiek kan het worden verstoord door zwaarte in het rechter hypochondrium, dat toeneemt na inname van vet voedsel.
  2. In de tweede fase nemen de pijnlijke gewaarwordingen in het rechter hypochondrium toe en worden ze permanent. Er is misselijkheid na het eten, wat kan eindigen met braken, diarree.
  3. In het derde stadium gaan zwelling, pijn en dyspeptische symptomen gepaard met koorts. Verbonden geelheid van de huid, sclera. De patiënt lijdt aan verlies van eetlust en gewicht.

Diagnose van de ziekte begint met palpatie van de lever. Afhankelijk van de fase worden de toename, consistentie en pijn ervan gedetecteerd. In aanwezigheid van factoren die de ziekte en kenmerkende symptomen veroorzaken, is het noodzakelijk om een ​​echoscopie, CT-scan of MRI, biochemische analyse van bloed (alkalische fosfatase, transaminasen) uit te voeren.

Behandeling van leververvetting

Als zich een vette infiltratie van de lever heeft ontwikkeld, moet de behandeling erop gericht zijn de normale functie van de levercellen te herstellen. Voor dit doel, voorgeschreven medicijnen uit de groep van hepatoprotectors:

Pijn in het juiste hypochondrium vereist de benoeming van antispasmodica (No-Spa, Papaverine).

Voor de normalisatie van metabolische processen noodzakelijke vitamines B, vitamine E en A.

Patiënten met diabetes dienen hun bloedsuikerspiegel strikt te controleren.

Patiënten worden aangeraden om het dieet nummer 5 te volgen. De belangrijkste doelstellingen van het dieet:

  • het metabolisme van vetten en cholesterol normaliseren;
  • stimuleer de vorming en uitscheiding van gal.

Voedsel moet rijk zijn aan dierlijke eiwitten, vitaminen en micro-elementen. Zorg ervoor dat u kwark dagelijks gebruikt (een rijke bron van methionine, die betrokken is bij de constructie van de levercel).

vooruitzicht

De prognose van de ziekte hangt af van het stadium. In de beginfase is het mogelijk om, na volledige afwijzing van alcohol en de benoeming van de behandeling, de functie van het aangetaste orgaan volledig te herstellen. In gevorderde gevallen is de transformatie van diffuse veranderingen in de lever door het type vette leverinfiltratie in cirrose met de ontwikkeling van leverfalen waarschijnlijk.

Handige video

Uit de volgende video kun je meer informatie vinden over infiltratie van leververvetting:

Vetrijke leverinfiltratie biochemie

Veranderingen in het cholesterolgehalte op het niveau van het hele organisme

a) ongecompliceerd (fysieke veroudering, ouderdom, overlijden) - ophoping van cholesterol in plasmamembranen, als gevolg van een afname van steroïdogenese (geslachtshormonen);

b) complicaties (atherosclerose) in de vorm van coronaire hartziekte (myocardinfarct, cardio), cerebrale ischemie (beroerte, trombose), ischemie (gangreen), ischemisch orgaan en weefsel degeneratie braditrofnyh structuren (cataract, lage rugpijn) geassocieerd met een afname zhelchegenez

Tekort aan HSV in celmembranen

a) maligne neoplasmata, vergezeld van hypoCS, met een laag CX-gehalte in de plasmamembraan van cellen;

b) virale infecties gaan gepaard met hypoC, verhoogde plasmamembraandoorlaatbaarheid voor virussen

Een t e r o c k l e n po

In de etiologie van atherosclerose wordt de leidende rol gespeeld door risicofactoren, in het bijzonder arteriële hypertensie (AH), emotionele labiliteit, roken, hyperthyreoïde demia. De reikwijdte van deze factoren kan worden beperkt als vydelit3kategorii patiënten, waarvan één het effect van deze factoren bij de ontwikkeling van atherosclerose deystvitelnoveliko en drugoynesuschestvenno.

1. Een groep is een persoon die resistent is tegen de ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen. Het cholesterolgehalte in hun bloed

De receptor voor apo E ("receptorblokken")

Receptor voor apo b / e

Macrofagen / monocyten, endotheelcellen van sinusoïdale haarvaten van de lever

Fibroblasten, spiercellen, adipocyten, lever, bijnieren, eierstokken, teelballen, lymfocyten, macrofagen

Fragmenten XM, HDL, verrijkt met apo E

Chemisch gemodificeerd LDL; bacterieel lipopolysaccharide

LDL, HDL, verrijkt met cholesterol, VLDL, fragmenten van CM

Absorptie van XM en HDL-afval verrijkt met cholesterol; levering van cholesterol aan de lever voor eliminatie

De intrede in de cellen en de vernietiging van veranderde lipoproteïnen; bescherming tegen endotoxische shock

Regulering van het niveau van LDL; herverdeling van cholesterol; cholesterol gebruik

Als gevolg daarvan lopen macrofagen over van lipiden, verliezen ze de functie van het absorberen van afval en worden ze schuimcellen. Deze laatste blijven hangen in de bloedvatwand en beginnen groeifactoren af ​​te scheiden die de celdeling versnellen. Er treedt atherosclerotische celproliferatie op

Ten tweede is het een ineffectieve afgifte van cholesterol uit het endotheel van de vaatwand die in het bloed HDL circuleert.

De antiatherogene eigenschappen van HDL zijn niet beperkt tot de participatie van deze deeltjes in het omgekeerde transport van cholesterol. Ze zijn ook betrokken bij het gebruik van lipiden gevonden in lipoproteïnen rijk aan TAGs. Bovendien stimuleert HDL de vorming van prostacycline en derhalve de aggregatie van bloedplaatjes; ze vertragen de penetratie van LDL in de intima van de slagaders; de proliferatie van gladde spiercellen van de slagaderwand remmen; bijdragen aan de solubilisatie van complexen van LDL - glycosaminoglycan

Bovendien stimuleert HDL de vorming van prostacycline en derhalve de aggregatie van bloedplaatjes; ze vertragen de penetratie van LDL in de intima van de slagaders; de proliferatie van gladde spiercellen van de slagaderwand remmen; bijdragen aan de solubilisatie van complexen van LDL - glycosaminoglycan

Recent gevonden een vereniging van atherosclerose met nog een ander uitzicht op lipoproteïnen - een lipoproteïne (a) is een grote kolichestvoLP (a).High in het bloed gepaard met aanvallen van angina pectoris.In het bloed van patiënten met een aanleg voor atherosclerose en de afwezigheid van andere risicofactoren voor een hartaanval, vaatvernauwing. Een hoog niveau van lipoproteïne (a) bezet een van de leidende plaatsen onder de erfelijke risicofactoren voor coronaire hartziekten.

Speciale diëten en andere activiteiten die vaak worden gebruikt om risicofactoren te verminderen, hebben geen invloed op het niveau van LP (a).

De concentratie van LP (a) is gedurende het hele leven extreem stabiel in tegenstelling tot het niveau van LDLP en HDL.

LP (a) is een bolvormige deeltjes die zweven in het dichtheidsbereik tussen LDLP en HDL (1.050-1.085 g / ml). In zijn structuur is het vergelijkbaar met LDLP. Deeltje soderzhitHS Flea één molekuluapo B 100.Osnovnym kenmerk is de aanwezigheid van een extra grote eiwit nazvanieapo ontvangen (a) die is gekoppeld Sapo B-100.

Er is een nauwe structurele overeenkomst met apo (a) splasminogeen Plasminogeen is een voorloper van het bloedprotease -plasmin. Substraat daarvoor is fibrine, de belangrijkste eiwitcomponent van de bloedstolsel. Omdat plasminogenes op zich geen actief enzym is, kan het in het bloed circuleren zonder zijn werking uit te oefenen.

In het hartweefsel komen veel voor, met name de plaatjesactiveringsfactor, een bemiddelaar met uitzonderlijke biologische activiteit, behoort tot choline-plasmahaliden. Het kan een cellulaire respons veroorzaken in een concentratie van 10-11 M.

Deze verbinding is oplosbaar in water bij fysiologische concentraties. Gesynthetiseerd in de endotheelcellen van de vaatwand, de plaatjesactiverende factor zit in de bloedplaatjes en regelt de vasculaire tonus, bevordert de adhesie van leukocyten, is een stollingsremmende factor.

In basofielen, neutrofielen, eosinofielen, macrofagen en monocyten wordt het gesynthetiseerd als reactie op de vorming op het oppervlak van antigeencomplexen met immunoglobuline E.

De bloedplaatjes activerende factor vrijkomt uit deze cellen en fungeert als een bemiddelaar van overgevoeligheid, ontstekingsreacties en anafylactische shock. Het veroorzaakt een reactie in de lever, het hart, de soepele spieren en het longweefsel.

In de regel vormen zich bloedstolsels op atherosclerotische plaques. Dit draagt ​​bij aan de beschadiging van bloedvaten, de vernauwing van hun lumen en het optreden van klinische manifestaties van atherosclerose. Daarom worden plasminogeenactivatoren toegediend aan patiënten met coronaire hartziekten om de vernietiging van bloedstolsels te versnellen.

Apo (a) iplasminogen bevatten aminozuursequenties rijk aan cysteïne, die lussen vormen, de ringen genoemd. Elke reeks (er zijn er 38 in totaal) bestaat uit verschillende tientallen aminozuren en heeft drie interne disulfidebruggen. Elke kringle-structuur heeft zijn eigen functionele betekenis.

Er wordt aangenomen dat LP (a) bij een gezond persoon betrokken is bij het herstellen van schade aan de vaatwand. Wanneer zich een defect voordoet, sluiten fibrinerijke bloedstolsels het geleidelijk af en voorkomen het dat bloed uit het vat stroomt. In het stadium van wondgenezing, wanneer het bloedstolsel begint op te lossen, ontmaskert de gedeeltelijke vernietiging van het fibrinestolsel de centra die bijdragen aan de associatie van (a) bloedstolsel

De rol van LP (a) in atherogenese. Het bleek dat de structuur van (a) vergelijkbaar is met "hepatocyten groeifactor", waardoor de reproductie van vele soorten cellen wordt gestimuleerd. Er werd verondersteld dat LAP (a), net als de groeifactor van hepatocyten, de celdeling stimuleert, waardoor atherosclerotische celproliferatie in de vaatwand wordt bevorderd.

Aan de andere kant concurreert apo (a) vanwege zijn gelijkenis met splasminogeen ermee om toegang te krijgen tot fibrine, bindingsplaatsen op het oppervlak van cellen en activator van plasminogeen.Tegelijkertijd kan fibrine niet worden opgelost, net als actief plasminogeen.

Deze eigenschap voorkomt dat plasminogeen een optimale activiteit ontwikkelt en verstoort zo de balans tussen de vorming van een stolsel en de vernietiging ervan.

Bij normcompetitie is interpuplasminogenomiopo (a) niet van groot belang, omdat de concentratie van plasminogeen in het bloed de concentratie van apo (a) enorm overschrijdt.

Bij de vorming van atherosclerose, die jaren duurt, kan zelfs een kleine vertraging in het oplossen van het stolsel een beslissende invloed hebben op de ontwikkeling van de ziekte

Om een ​​gedeeltelijke regressie van een atherosclerotische plaque te bereiken, is het noodzakelijk om het totale plasmacholesterol te verlagen tot het ideale niveau (150-160 mg%) en dit niveau gedurende ten minste 1,5-2 jaar te handhaven De aterosclerotische plaque-delipidatie zal sneller verlopen als het niveau van LPPP in het bloedplasma verder wordt verbeterd.

Dislipoproteïnemie-verandering in de verhouding van klassen van lipoproteïnen in het bloed - dit is hypohyperulesterolemie. Dit zijn primaire, erfelijke hypo of eenmalige, verworven toestanden.

Erfelijke stoornissen van het metabolisme van plasma-lipoproteïnen

Een klein aantal mensen heeft erfelijke stoornissen van het lipoproteïnemetabolisme, die zich manifesteren in hyperliphypolyproteïnemie. Hun oorzaak is een overtreding van de synthese, het transport of de splitsing van lipoproteïnen.

Bij de ziekte van Tenger is er vrijwel geen HDL in het bloedplasma en hoopt zich een grote hoeveelheid cholesterolesters in de weefsels op. Deze aandoening wordt ook gekenmerkt door een verhoging van de plasmatriacylglycerolniveaus vanwege de lage activiteit van het lipoproteïne lipase α-LPL

Onder hypolipoproteïnemie moet men abetalipoproteïnemie, erfelijke hypobetalipoproteïnemie en aangeboren insufficiëntie van HDL (ziekte van Tenger) noemen. De eerste ziekte is geassocieerd met een verminderde vorming van CM en VLDL (lage plasmalipideniveaus, in het bijzonder triacylglycerolen). Met de ziekte is het lichaam in staat om CM te vormen, terwijl de concentratie van LDL tussen 10% en 50% van het normale niveau ligt.

Nieuwe blogs

Communitylid

Fat hepatosis

Met vette hepatosis kan de lever worden hersteld.
Hiervoor moet je weten:
-Wat is vette hepatosis? Welke processen het veroorzaakt in de lever en de mogelijkheden ervan worden ons van nature gegeven.
-Oorzaken en risicofactoren die leiden tot vette hepatosis en de uwe identificeren.
-Hoe beïnvloedt de levertoestand andere organen en systemen van het lichaam en hoe deze de aandoening beïnvloeden, om geen tijd en geld te verspillen aan nutteloze behandelingen.
-Typen diagnoses en onderzoeken die nodig zijn om de levertoestand te controleren.
-Methoden en hulpmiddelen om de lever te herstellen en deze normaal te houden.


Vervolgens alles in orde.


Wat is vette hepatosis?

Vette hepatosis (vervetting van de lever) is een chronische leverziekte waarbij de degeneratie van functionele levercellen (hepatocyten) tot vetweefsel optreedt.


Witte vetbolletjes vervangen de functionele cellen van de lever.

In eerste instantie gebeurt dit pijnloos, zonder enige symptomen, daarom maken artsen geen alarm. Meestal schrijven ze iets voor als Essentiale Forte, of fosfoglyph, etc.
Hiervan is weinig verwarring en het proces van leverafbraak blijft evolueren. Dan zult u begrijpen waarom.
Na verloop van tijd begint de situatie zich te ontwikkelen als een lawine - problemen ontstaan ​​met andere organen en systemen van het lichaam, waarvan het werk afhankelijk is van de lever.
Deze boemerang raakt opnieuw de lever: het wordt slechter voorzien van bloed, het ontvangt meer gifstoffen uit de darmen, enz. Dit is hoe het proces van versnelde degradatie van de lever en het hele lichaam begint en het is belangrijk om het onomkeerbare stadium te voorkomen.

De essentie van dit pathologische proces is dat in hepatocyten - de functionele cellen van de lever - lipiden (vetzuren), voornamelijk triglyceriden (een mengsel van vetzuren en glycerol) zich ophopen.
Het aandeel triglyceriden in ernstige gevallen kan oplopen tot 50 gew.% Van de lever. Hepatocyten die overlopen van triglyceriden sterven af ​​en worden vervangen door vezelig bindweefsel. Simpel gezegd, de lever verandert in een nutteloos stuk vlees.

Risicofactoren en levensstijl - oorzaken die leiden tot vette hepatosis
In de eerste plaats - een aanzienlijk overgewicht. Als dit over u gaat, dan zit u in een groot bedrijf - volgens de Wereldgezondheidsorganisatie is overgewicht een wereldwijde niet-infectieuze pandemie.
"Niet-infectieus" betekent dat u niet als ziek wordt herkend en dat de houding van de artsen ongeveer zo is: zij hebben zichzelf verworven en hebben zich van hen ontdaan. En als artsen van onze honing. systemen hebben ze gelijk. Een arts in St. Petersburg zei het tegen de patiënt: "Voor jezelf ben je al ziek, maar voor mij is het nog geen patiënt."


Alcohol is de tweede oorzaak van vette hepatosis na obesitas. In een gezonde lever wordt alcohol omgezet in een relatief veilige substantie - acetaat. Maar het is in een gezonde lever met matige consumptie en, als de drank pure alcohol bevat. Moderne whisky, cognac, cocktails bevatten gevaarlijke giftige stoffen die de lever zelf niet kan verwerken.


Schadelijke bezigheden, zoals de bouwer, schilder, scheikundige, metallurg, enz., Geven constante vergiftiging aan het lichaam. Beschermende uitrusting - maskers en gasmaskers bevatten slechts een deel van de giftige stoffen, en sommige ervan dringen door de huid.
Daarom zijn hoest, longaandoeningen, huiduitslag, enz. Frequente verschijnselen. En natuurlijk gaat alles naar de lever, dus na 2-3 jaar is het echt mogelijk om vette hepatosis te krijgen.

Maaltijden bij McDonald's overbelasten de lever en de pancreas. E-additieven: kleurstoffen, smaakstoffen, technologisch, - ze hebben gewoon fastfood gevuld.
Producten in McDonald's van genetisch gemodificeerde grondstoffen: meel, aardappelen, groenten, koffie, enz.

Een Amerikaan, David Whipple, heeft 14 jaar per ongeluk een hamburger bewaard en is niet verslechterd. ie bacteriën en kakkerlakken eten ze niet - alleen mensen.

De verworvenheden van de beschaving veranderden de manier van leven inactief: een autostoel - een stoel op het werk - een bank voor de tv. Dit vormt een stagnatie van vloeistoffen in de organen: in de galblaas, in de maag, in de aderen. En elke stagnatie veroorzaakt verval - de ontwikkeling van pathogene microflora en parasitosis, die constant de lever en het hele lichaam vergiftigt.

Zoals je kunt zien, is er onder deze factoren niet één die niet kan worden beïnvloed - alles ligt in jouw handen. Het enige wat u kunt zeggen is dat het een medicinale hepatosis is: "Het is dezelfde arts die heeft voorgeschreven, wat kan u doen?" Ik zal u zeggen dat u moet weten hoe u een arts moet kiezen. De meeste medicijnen kunnen worden vervangen door veilige kruidenremedies, maar 95% van hen heeft geen idee van artsen.


Meestal, met langdurige vette lading op de lever, wordt vette hepatosis gevormd door de leeftijd van 40, maar is onlangs ook gevonden bij jongere mensen. Dit komt door de actie van verschillende factoren tegelijk: overgewicht, toxische alcohol en (of) medicijnbelastingen.


Als er niets wordt gedaan, ontstaat cirrose van de lever en dit is onomkeerbaar. Hier kan men hopen dat een deel van de lever nog steeds functioneert en het probeert te behouden en te vergroten. Maar dit brengt een hele reeks ernstige ziekten met zich mee en dan ben je al een graag geziene patiënt voor artsen. Integendeel, de cliënt, omdat vaak de degeneratie van cellen de oncologische fase binnengaat, en dit is een heel ander geld.

Communicatie van de levertoestand met andere organen

► Spijsverteringsstelsel: cholecystitis, galstenen en pancreatitis
galstenen

Bij spijsverteringsstoornissen en de ontwikkeling van pathogene flora gaan minder voedingsstoffen ook naar het hart en de bloedvaten. En met een tekort aan lecithine, quercithine, vitamine C en sommige bioflavonoïden, verslechtert hun toestand, neemt de bloeddruk toe, ontstaan ​​spataderen. Om dezelfde reden neemt de gezichtsscherpte af en verslechtert de conditie van de huid - het lichaam veroudert in een versneld tempo.

Probeer eerst de risicofactoren die voor u relevant zijn te elimineren of op zijn minst te verminderen. Anders zijn medicijnen niet effectief of in het algemeen nutteloos.

2. Diagnose van de toestand van de lever en het lichaam met vette hepatosis

Ultrageluidonderzoek (echografie)
Aangezien vette hepatosis lange tijd niet op enigerlei wijze tot uiting komt, wordt het meestal bij toeval aangetroffen bij onderzoek om echografie om welke reden dan ook.

De conclusie is simpel: als je wilt vermijden in de toekomst is erg verschrikkelijk ziekten - zorgen voor de lever van intoxicatie, reguliere revalidatie gastro-intestinale systeem (die niet alleen de darm, maar ook de lever, galblaas, alvleesklier, maag bevat.)

Fatty hepatosis (fatty liver infiltration): diagnose, behandeling en preventie

Over het artikel

Voor citaat: Grigoriev P.Ya. Fatty hepatosis (fatty infiltration of the liver): diagnose, behandeling en preventie // BC. 2002. №1. Pp 30

De opeenhoping van vet in de parenchymcellen van de lever is vaak een reactie van de lever op verschillende exogene en endogene intoxicaties (toxische effecten). Soms gaat dit proces gepaard met bepaalde ziektes en pathologische aandoeningen van het lichaam (bijvoorbeeld uithongering).

In de afgelopen decennia, opportunistische infecties veroorzaakt door opportunistische.

Vette infiltratie (dystrofie, degeneratie) van de lever

Vettige infiltratie van de lever bestaat uit de accumulatie van triacylglycerolen in de vorm van vetdruppels in het cytosol en in de intercellulaire ruimte van de lever en in het functionele onvermogen van de cellen om ze te verwijderen.

De belangrijkste oorzaak van vette infiltratie van de lever is het metabole blok van VLDL-synthese. Omdat VLDL's ongelijksoortige verbindingen bevatten, kan een blok voorkomen op verschillende syntheseniveaus:

  • Vaak kan de oorzaak liggen in de relatieve deficiëntie van apoproteïnen en fosfolipiden met een overmaat aan TAG: met de buitensporige synthese van vetzuren uit glucose, met de inname van afgewerkte vetzuren uit het bloed (ongemotiveerde lipolyse in vetweefsel), de synthese van verhoogde hoeveelheden cholesterol,
  • gebrek aan apoproteïnen - gebrek aan eiwitten of essentiële aminozuren in voedsel, blootstelling aan toxinen en remmers van de eiwitsynthese,
  • afname van de synthese van fosfolipiden - de afwezigheid van lipotrope factoren (vitamines, methionine, meervoudig onverzadigde vetzuren),
  • blokassemblage van lipoproteïnedeeltjes in EPR bij blootstelling aan toxinen (bijvoorbeeld chloroform, arsenicum, lood),
  • overtreding van lipoproteïne-secretie in het bloed - pathologieën van hepatocytenmembranen wanneer lipideperoxidatie wordt geactiveerd door gebrek aan antioxidantensystemen (allereerst hypovitaminose C, A, E, gebrek aan zink en ijzer),

Behandeling principe

Bij de behandeling van vette infiltratie is noodzakelijk:

  • verminder de concentratie van vetzuren in het bloed - verhoog fysieke activiteit,
  • om de verwijdering van vetzuren uit hepatocyten te garanderen - rekening houdend met lipotrope factoren,
  • om de synthese van TAG in de lever te voorkomen - een voedingsdaling in vet en zoet voedsel, inname van hoogwaardige eiwitten,
  • met giftige laesies - behandeling met hepatotrope geneesmiddelen.

Obesitas is een overmatige hoeveelheid neutraal vet in het onderhuidse vetweefsel. Er zijn twee soorten obesitas: primair en secundair.

Primaire obesitas

Het is het resultaat van een onbalans in energie als gevolg van lichamelijke inactiviteit en te veel eten. In een gezond lichaam wordt de hoeveelheid ingenomen voedsel gereguleerd door het adipocythormoon leptine. Leptine wordt geproduceerd als reactie op een toename van de vetmassa in de cel en, uiteindelijk, vermindert de vorming van neuropeptide Y in de hypothalamus (die het zoeken naar voedsel stimuleert) en remt het voedingsgedrag. Bij 80% van de personen met primaire obesitas is de hypothalamus ongevoelig voor leptine, 20% heeft een leptine-structuurdefect.

Vette infiltratie van de lever

  • KEYWORDS: leververvetting, adipokines en non-alcoholische steatohepatitis, niet-alcoholische steatohepatitis, fosfolipiden, vette lever, adipokines, niet-alcoholische steatohepatitis, fosfolipiden

Vette infiltratie van de lever (leversteatose, vette hepatosis) is de opeenhoping van triglyceriden en andere vetten in de levercellen - hepatocyten. Het gehalte aan vetzuren in hepatocyten hangt af van het evenwicht tussen hun inname en eliminatie. In sommige gevallen veroorzaakt vette infiltratie de dood van hepatocyten en gaat het door naar leverontsteking (steatohepatitis) met fibrose, waardoor cirrose ontstaat (figuur 1).

In Europa is de prevalentie van steatose 20-30% onder de algemene bevolking en 3-10% onder kinderen. De prevalentie van niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) bereikt 5% [1]. In de Verenigde Staten heeft ongeveer 25-35% van de bevolking steatosis.

Steatohepatitis kan gepaard gaan met alcoholgeïnduceerde of niet-alcoholische leverschade. In 46-94% van de mensen die alcohol gebruiken, ontwikkelt zich vette leverinfiltratie. In een normale leverbiopsie wordt niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) gedetecteerd bij 1,2-9% van de patiënten. Non-alcoholische leververvetting (NAFLD) ontwikkelt zich bij meer dan 80-94% van de zwaarlijvige patiënten. Meer dan 50% van de patiënten die bariatrische chirurgie ondergaan, heeft last van NAFLD [2].

Zoals uit de resultaten van een onderzoek in Noord-Italië blijkt, is de prevalentie van steatose 46,4% bij alcoholmisbruikers (> 60 g per dag) en 94,5% bij obese en alcoholverslaafden [3]. Volgens onderzoek in Aziatische landen kunnen NASH en NAFLD zich ook ontwikkelen bij mensen met een lage body mass index (BMI) [4].

Volgens de epidemiologische studie DIREG_L_01903, die meer dan 30 duizend patiënten in poliklinieken omvatte, werd NAFLD in Rusland bij 27% van de patiënten geregistreerd. Niet-alcoholische steatosis, steatohepatitis en cirrose werden gedetecteerd in respectievelijk 80.3, 16.8 en 2.9% van de gevallen [5, 6].

De potentiële pathofysiologische mechanismen van infiltratie van leververvetting omvatten [7]:

  • verminderde mitochondriale beta-oxidatie van vetzuren;
  • verhoging van de synthese van endogene vetzuren of verhoging van de afgifte van vetzuren aan de lever;
  • onvoldoende opname of export van triglyceriden in lipoproteïnen met een zeer lage dichtheid (VLDL).

Pathologische veranderingen bij patiënten met alcoholische leverziekte (ABP) kunnen worden onderverdeeld in drie groepen:

  1. alcoholische vette infiltratie van de lever (primaire steatose);
  2. alcoholische hepatitis;
  3. cirrose door alcoholgebruik.

Alcoholische vette infiltratie van de lever is een vroeg en omkeerbaar gevolg van overmatig alcoholgebruik. Het kan zich ontwikkelen in elke persoon die meer dan 60 gram ethanol per dag gebruikt.

Momenteel overwegen onderzoekers verschillende mechanismen voor de ontwikkeling van door alcohol geïnduceerde vetinfiltratie van de lever. Verhoogde hepatische glycerol-3-fosfaat (glycerol-3-fosfaat - 3-GP) na ontvangst van ethanol is geassocieerd met verhoogde verhouding NADH / NAD + (gereduceerde / geoxideerde vorm van nicotinamide adenine dinucleotide nicotinamide adenine dinucleotide) of met toenemende NADH-gehalte in levercellen. Een hogere concentratie van 3-GP is het resultaat van verbeterde verestering van vetzuren. Een toename van de toevoer van vrije vetzuren (FFA) naar de lever speelt ook een belangrijke rol bij de ontwikkeling van vette infiltratie. Een grote hoeveelheid alcohol verhoogt de lipolyse door directe stimulatie van het hypothalamus-hypofyse-systeem en de bijnieren.

Bovendien remt regelmatige inname van alcohol de oxidatie van vetzuren in de lever, wat leidt tot een verhoogde stroom VLDL in het bloed. Al deze mechanismen dragen bij aan de ontwikkeling van leversteatose. Lokalisatie van steatosis in de centrilobulaire zone is het resultaat van een afname van de energiereserve in hepatocyten als gevolg van relatieve hypoxie en veranderingen in het lipidemetabolisme, evenals veranderingen in de redoxreactie veroorzaakt door de voorkeurs-oxidatie van alcohol in de centrale zone.

Vooruitgang in de studie van de pathogenese van alcoholische steatose na geschetst bleek rol van peroxisoom proliferator geactiveerde receptor alfa (peroxisoom proliferator geactiveerde receptoren - PPAR-alfa), betrokken bij de regulatie van hepatische vetzuurmetabolisme. De blokkade van PPAR-alfa, bestudeerd in diermodellen, en het gebruik van ethanol dragen bij aan de ontwikkeling van alcoholische vette infiltratie van de lever.

Serumleptine, een cytokine-peptidehormoon geproduceerd door adipocyten, neemt een speciale plaats in bij de ontwikkeling van steatosis. Steatose van de lever ontwikkelt zich met een afname in de werking van leptine vanwege het gebrek aan of verlies van stabiliteit. Bij patiënten met alcoholische leverziekte correleert het serum leptine niveau met de ernst van steatosis.

Deze klinische studies bevestigen de pro-inflammatoire rol van tumornecrosefactor-alfa (TNF-alfa) in een vroeg stadium van de ontwikkeling van steatose, evenals met de progressie van steatose naar steatohepatitis.

Visceraal vetweefsel scheidt een aantal eiwitten af ​​- adipokinov die de functie van de lever kunnen beïnvloeden. FFA's spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van primaire steatose. Onder invloed van adipokines (TNF-alfa) kan primaire hepatosis doorgaan naar NASH met de inductie van apoptose en ontsteking. Naast adiponectine, dat de ontwikkeling van NASH, cirrose van de lever en zelfs hepatocellulair carcinoom (HCC) kan voorkomen, hebben de meeste adipokinen een negatief effect op het beloop van een leveraandoening. Toenemende BMI kan het risico op vele kankers verhogen, waaronder HCC (Fig. 2) [8].

De belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van infiltratie van leververvetting zijn [1]:

  • metabool syndroom (diabetes mellitus (DM) type 2 of gestoorde glucosetolerantie, obesitas, dyslipidemie, hoge bloeddruk);
  • polycysteus ovariumsyndroom;
  • overmatige alcoholinname;
  • vasten of snel gewichtsverlies, inclusief de effecten van maagomleidingschirurgie (waarschijnlijk als gevolg van de snelle afgifte van grote hoeveelheden FFA in het bloed);
  • parenterale voeding;
  • virale hepatitis B en C, humaan immunodeficiëntievirus;
  • medicatie (amiodaron, tamoxifen, glucocorticosteroïden, tetracycline, oestrogenen, methotrexaat, thalliumchloride, enz.);
  • metabolische ziekten (ziekte van Wilson - Konovalov, glycogenoses, erfelijke hemochromatose, abetalipoproteinemia en gipobetalipoproteinemiya, galactosemie, fructose-intolerantie, homocystinurie, ziekte van Refsum, systemische carnitine deficiëntie, tyrosinemie, panniculitis).

We noemen de belangrijkste risicofactoren die de ontwikkeling van ABP beïnvloeden.

Minimale hoeveelheden alcoholgebruik in verband met een verhoogd risico op BPO's variëren van 40 tot 80 g / dag gedurende 10-12 jaar. Een belangrijke rol in de ontwikkeling van alcoholisme wordt gespeeld door genetische factoren. Verschillen in genetische aanleg voor het ontwikkelen van ALD houden voornamelijk verband met structurele verschillen in de grote leverenzymen die betrokken zijn bij metabolisme van alcohol, zoals alcohol dehydrogenase, aldehyde dehydrogenase en cytochroom CYP4502E1 P-450 systeem.

De resultaten van een aantal studies laten een hoge prevalentie van antilichamen tegen het hepatitis C-virus zien bij patiënten met ALD, evenals bij patiënten met het ijzeroverbelastingssyndroom.

Obesitas en eetgewoonten hebben ook invloed op de individuele vatbaarheid voor ALD.

Leverinsufficiëntie van de lever kan worden gevormd bij patiënten van alle leeftijdsgroepen. Wat alcoholische steatosis betreft, gaat de lever, afhankelijk van de leeftijd van de persoon, op verschillende manieren met alcohol om. Dus met de leeftijd neemt de toxiciteit van alcohol toe als gevolg van een toename van de vatbaarheid van het lichaam. Er wordt aangenomen dat dit fenomeen geassocieerd is met een leeftijdsgerelateerd defect van mitochondriaal transport, evenals met een afname van de functie van een glad endoplasmatisch reticulum en CYP2E1-afhankelijke microsomale oxidatie van ethanol.

NAFLD is de meest voorkomende leveraandoening bij adolescenten in de Verenigde Staten. Oudere patiënten hebben meer kans op het ontwikkelen van ernstigere vormen van leverschade. NASH is de op twee na meest voorkomende (na hepatitis C en alcohol) chronische leverziekte in de Amerikaanse volwassen bevolking. Waarschijnlijk is NASH momenteel de belangrijkste oorzaak van lichte verhogingen van transaminasewaarden. Er is vastgesteld dat NASH ook zes maanden na levertransplantatie optreedt bij kinderen en volwassenen [7].

In tegenstelling tot mannen ontwikkelen vrouwen zwaardere vormen van BPO door lagere doses alcohol te drinken. Verhoogde gevoeligheid van vrouwen voor alcohol kan worden geassocieerd met verschillen in het metabolisme van alcohol in de lever, de productie van cytokines en het metabolisme van alcohol in het maagdarmkanaal. In de eerste onderzoeken met de deelname van vrouwen die leden aan alcoholisme, overschreed het percentage patiënten met NAFLD de 75%, in de daaropvolgende gevallen daalde het tot 50%.

Het ontvangen van een matige of grote hoeveelheid alcohol voor een korte periode kan het optreden van vette infiltratie van de lever provoceren. Alcohol-geïnduceerde steatosis is meestal asymptomatisch. Soms veroorzaken ernstige vormen van vervetting van de leverinfiltratie algemene malaise, zwakte, anorexia, misselijkheid en ongemak in het abdominale gebied. Geelzucht is aanwezig bij 15% van de gehospitaliseerde patiënten met tekenen van leverinsufficiëntie.

Een zorgvuldige afweging van de geschiedenis, vooral met betrekking tot de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd, is erg belangrijk bij het bepalen van zijn rol in de etiologie van abnormale leverfunctietests. Informatie verkregen van familieleden stelt ons in staat een kring van 'alcoholische' problemen aan te wijzen. Het is noodzakelijk om toxische leverbeschadiging die gepaard gaat met medicatie uit te sluiten, met name zonder recept, evenals alternatieve behandelingsmethoden.

Symptomen van leverziekte, zoals ascites, oedeem en geelzucht, kunnen voorkomen bij patiënten met cirrose van de lever die is ontstaan ​​als gevolg van de progressie van NASH.

Complicaties van vette infiltratie van de lever

In sommige gevallen leidt langdurig gebruik van alcohol tot alcoholische hepatitis of cirrose van de lever. Er is een toename van de mortaliteit en het risico op het ontwikkelen van leverkanker bij patiënten met een diagnose van alcoholische leververvetting in de lever.

Bij patiënten met niet-alcoholische vette infiltratie van de lever kan steatohepatitis evolueren naar cirrose met complicaties (viscerale bloedingen, ascites, encefalopathie en leverfalen). De progressiesnelheid neemt toe bij meer dan één leverziekte (bijvoorbeeld ALP of chronische virale hepatitis). Diabetes en hypertriglyceridemie leiden soms tot de ontwikkeling van leverfibrose [7].

Differentiële diagnose van leverinsufficiëntie van de lever wordt uitgevoerd met de volgende ziekten:

  • alcoholische hepatitis;
  • alcoholisme;
  • alfa-1-antitrypsine-deficiëntie;
  • auto-immune hepatitis;
  • coeliakie;
  • cirrose;
  • door geneesmiddelen geïnduceerde hepatotoxiciteit;
  • hemochromatose;
  • hepatitis A, B, C, D, E;
  • hyper- en hypothyreoïdie;
  • malabsorptie;
  • primaire biliaire cirrose;
  • primaire scleroserende cholangitis;
  • enteropathie met groot verlies van eiwit;
  • vitamine A toxiciteit;
  • De ziekte van Wilson - Konovalov.

De uiteindelijke diagnose kan alleen worden gesteld na leverbiopsie en histopathologische analyses [8]. Er worden pogingen ondernomen niet-invasieve markers van de ziekte te vinden die het mogelijk zouden maken om de stadia van leverfibrose te isoleren, om fibrose van NASH en NASH te onderscheiden van eenvoudige steatosis [9, 10].

Voor vette infiltratie wordt gekenmerkt door de volgende veranderingen in laboratoriumparameters:

  • een verhoging van de activiteit van alanine-aminotransferase (ALT) en aspartaataminotransferase (AST) is niet meer dan 4-5 maal, de AST / ALT-index is niet meer dan 1, vaker is er een toename in de activiteit van ALT;
  • een toename van de activiteit van alkalische fosfatase (alkalische fosfatase) en gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), gewoonlijk niet meer dan twee keer vergeleken met de norm;
  • hypertriglyceridemie, hypercholesterolemie;
  • hyperglycemie (gestoorde glucosetolerantie of diabetes type 2);
  • hypoalbuminemie, verhoogde bilirubine niveaus, trombocytopenie, verhoogde protrombinetijd bij patiënten met gevorderde stadia van NAFLD.

Hepatocellulaire insufficiëntie ontwikkelt zich alleen met cirrose van de lever, maar hypoalbuminemie in NASH treedt op bij patiënten met diabetische nefropathie. Bij 10-25% van de patiënten worden hypergammaglobulinemie en antinucleaire antilichamen gedetecteerd. Opgemerkt moet worden dat er bij patiënten met NAFLD met histologisch geverifieerde vette degeneratie zonder ontsteking en schade aan de hepatocyten, praktisch geen klinische en laboratoriumtekenen van leverziekte zijn. Het belangrijkste verschil in vetdystrofie van NASH, beschikbaar in de klinische praktijk, kan de ernst van het biochemische syndroom van cytolyse zijn. Bij het analyseren van laboratoriumgegevens verkregen in gespecialiseerde klinieken, wordt cytolyse beschreven bij 50-90% van de patiënten met NASH. Vaker is ALT-activiteit hoger dan AST, maar soms, vooral bij patiënten met transformatie tot cirrose van de lever, is de AST-activiteit hoger. Anders dan leverlaesies van een andere aard, is de cytolyse in NASH constant, hoewel fluctuaties in het ALT-niveau niet zijn uitgesloten.

De mate van hypertransaminasemie komt niet overeen met de ernst van steatosis en leverfibrose. Het niveau van AST samen met andere metabole factoren is een indicator van insulineresistentie. Deze veranderingen suggereren de mogelijkheid om deze indicator te gebruiken als een extra marker bij patiënten met insulineresistentie. Tegelijkertijd kunnen verlaagde serum-ALT-spiegels in combinatie met een hoge BMI wijzen op de aanwezigheid van ernstige fibrose bij NASH. De afwezigheid van veranderingen in laboratoriumparameters die de functionele toestand van de lever kenmerken (ALT, AST, ALP, GGT) sluit de aanwezigheid van inflammatoir en destructief proces en leverfibrose niet uit.

NASH wordt gekenmerkt door apoptose van hepatocyten. In de latere stadia van de ziekte splitsen geactiveerde caspases (in het bijzonder caspase-3 en caspase-7) het hepatische cytokeratine-18 (CK-18) filamentproteïne af. Door het aantal fragmenten van CK-18 te meten aan de hand van de immunochemiluminescentiemethode in het bloed, kunnen we NASH differentiëren van steatosis en de afwezigheid van veranderingen in het leverweefsel. De concentratie van fragmenten van CC-18> 395 U / l kan wijzen op de aanwezigheid van NASH. De specificiteit en gevoeligheid van de methode zijn respectievelijk 99,9 en 85,7%. De verhoogde activiteit van caspases in het bloed is een informatieve voorspeller van NASH. Bovendien correleert de mate van apoptose met de ernst van steatohepatitis en het stadium van fibrose. De vorming van antilichamen tegen caspase-vormende fragmenten van CK-18 is een indicator van vroege celapoptose [11]. Deze niet-invasieve diagnostische methode kan behandelaars helpen bij het selecteren van patiënten op leverbiopsie, het bepalen van de ernst van histologische veranderingen bij patiënten met NAFLD en het bepalen van de progressie van de ziekte en de respons op behandeling.

Onlangs, met de ontwikkeling van laboratoriumonderzoeksmethoden, is een complex van computationele tests verschenen voor het bepalen van de mate van histologische activiteit in de meest voorkomende vormen van leverziekten. Deze tests omvatten FibroMax (FibroMax). Het wordt vertegenwoordigd door vijf berekeningsalgoritmen:

  1. FibroTest (FibroTest), inclusief ActiTest (ActiTest): leverfibrose wordt gediagnosticeerd met weergave van het stadium van fibrose (F0-4) en de mate van necro-inflammatoir proces (A0-3) volgens het internationale systeem METAVIR;
  2. SteatoTest (SteatoTest): er wordt een diagnose gesteld van vervetting van de lever (leversteatose), voornamelijk als gevolg van een schending van het gehalte aan ALT en GGTP;
  3. AshTest (AshTest): diagnose van LRA bij personen die alcohol misbruiken;
  4. NashTest: NASH wordt gediagnosticeerd bij patiënten met overgewicht, insulineresistentie, diabetes mellitus of hyperlipidemie.

Bij het uitvoeren van tests worden wiskundige formules gebruikt waarmee elke parameter wordt gecontroleerd. Elke parameter dient afzonderlijk als indicator voor de levertoestand. De berekeningen houden ook rekening met de leeftijd, het gewicht, de lengte en het geslacht van de patiënt.

Diagnostische tests bieden een accurate kwantitatieve en kwalitatieve beoordeling van fibrose, steatosis en necrotische ontstekingsveranderingen in de lever in alle stadia, ongeacht lokalisatie.

FibroTest, SteatoTest en NashTest worden gebruikt voor niet-invasieve diagnose van NAFLD.

Bij afwezigheid van klinische symptomen, afwijkingen in functionele levertesten en wanneer het onmogelijk is om een ​​histologisch onderzoek van het leverweefsel uit te voeren, kan echografie een goedkope en betrouwbare methode zijn voor het diagnosticeren van steatose van de lever, vooral als u een of meer risicofactoren heeft voor het ontwikkelen van NASH. Bovendien kunt u met ultrageluid de dynamiek van de ziekte volgen.

Er zijn vier belangrijke echografische symptomen van leversteatose:

  1. distale echo verzwakking;
  2. diffuse hyperechogeniciteit van het leverparenchym ("heldere lever");
  3. verhoogde lever echogeniciteit in vergelijking met de nieren;
  4. wazig vasculair patroon.

De punctiebiopsie van de lever blijft de gouden standaard voor het diagnosticeren en bepalen van het ontwikkelingsstadium van NAFLD, omdat de belangrijkste levertesten die in de klinische praktijk worden gebruikt niet-specifiek zijn en niet altijd correleren met histologische veranderingen (schade, ontsteking, fibrose).

Verplichte indicaties voor biopsie:

  • leeftijd ouder dan 45 jaar en cytolyse van onbekende etiologie;
  • combinatie van cytolyse van onbekende etiologie met ten minste twee manifestaties van metabool syndroom, ongeacht de leeftijd.

Leverbiopsie is niet geïndiceerd in gevallen waarin serumaminotransferasewaarden normaal zijn. Morfologische studie maakt het mogelijk om de mate van activiteit van NASH en het stadium van leverfibrose te bepalen. Met behulp van de E. Brunt-classificatie [12] kan NAFLD nauwkeuriger worden geverifieerd en kan een differentiële diagnose van NASH met andere diffuse laesies van de lever, waaronder ernstige ASH (figuur 3), worden gemaakt.

De classificatie van E. Brunt maakt het mogelijk om de graad van steatosis, de ontstekingsactiviteit en het stadium van leverfibrose vast te stellen op basis van de ernst van morfologische tekenen, wat erg belangrijk is voor de diagnose door de praktiserend arts (figuur 4).

Bij de meeste patiënten wordt NAFLD gekenmerkt door een lang, stabiel, asymptomatisch beloop. Op basis van moderne concepten is speciale farmacotherapie alleen geïndiceerd voor patiënten met een progressief verloop van de ziekte of een hoog risico op de ontwikkeling ervan. Obesitas, diabetes type 2, hyperlipidemie - de belangrijkste aandoeningen die gepaard gaan met de ontwikkeling van NAFLD. Daarom moet de behandeling en / of preventie van dergelijke aandoeningen worden gericht [13]:

  • om de progressie van de ziekte naar het stadium van cirrose en hepatocellulaire insufficiëntie te voorkomen;
  • vermindering van de ernst van insulineresistentie;
  • verminderde activiteit van serumtransaminasen;
  • vermindering van de ernst van leversteatose;
  • verbetering van de kwaliteit van het leven.

Voor een succesvolle behandeling van NAFLD is het uiterst belangrijk om de levensstijl van de patiënt aan te passen, in de eerste plaats gewichtsverlies tijdens obesitas. De patiënt moet worden gewaarschuwd voor de onwenselijkheid van volledige uithongering, evenals het opleggen van ileojejunale anastomose. Het feit is dat snel gewichtsverlies (500-1000 g per week) NASH verergert. Het is raadzaam om een ​​uitgebalanceerd dieet te combineren met de beperking van vetten en koolhydraten en voldoende fysieke inspanning. Je moet ook volledig de inname van alcohol verlaten.

Medicamenteuze behandeling is geïndiceerd wanneer de patiënt histologisch HST heeft bevestigd. De Amerikaanse behandelrichtlijn voor NAFLD suggereert het gebruik van vitamine E omdat er aanwijzingen zijn dat het het histologische beeld van de lever kan verbeteren. De mogelijkheid om pioglitazon te behandelen bij patiënten met NASH, bevestigd door een biopsie, wordt overwogen. Er dient echter te worden opgemerkt dat de meerderheid van de patiënten die deelnamen aan klinische studies gerelateerd aan de behandeling van NASH met pioglitazon de werkzaamheid en het veiligheidsprofiel op lange termijn van de therapie niet had geëvalueerd [14].

In Fig. 5 toont de potentiële pathofysiologische effecten van de NAFLD-therapie die momenteel wordt bestudeerd. De ontwikkeling van leversteatose en steatohepatitis is een multimodaal proces, daarom worden verschillende behandelingsmethoden onderzocht - thiazolidinedionetherapie, dieet, lichaamsbeweging, het gebruik van rimonabant, dat pleiotrope effecten kan hebben bij de behandeling van NAFLD.

Tabel [15] presenteert geneesmiddelen die momenteel kunnen worden gebruikt bij de behandeling van NASH. Opgemerkt moet worden dat de methoden voor medicamenteuze behandeling van NASH blijven verbeteren.

Volgens de Russische aanbevelingen voor de diagnose en behandeling van NAFLD wordt de therapie geselecteerd op basis van de impact van risicofactoren op de ziekte. Voor medicamenteuze behandeling wordt voorgesteld NAFLD te gebruiken:

  • afslankmiddelen (orlistat);
  • geneesmiddelen die de insulinegevoeligheid verhogen (metformine);
  • essentiële fosfolipiden;
  • ursodeoxycholzuur;
  • ademetionine;
  • vitamine E.

Voor de behandeling van aandoeningen geassocieerd met NAFLD, is het raadzaam lipideverlagende (statines) en antihypertensieve (hydrofiele angiotensine-converterende enzymremmers) geneesmiddelen te gebruiken.

In de afgelopen jaren is bijzonder belang gehecht aan het gebruik van geneesmiddelen bij patiënten met NAFLD die hepatoprotectieve en cholesterolverlagende effecten combineren. Zo'n medicijn is Rezalyut® Pro. Het mechanisme van zijn hepatoprotectieve werking wordt vermoedelijk verschaft door de opname van meervoudig onverzadigde fosfolipiden (PL) in de defecten van het hepatocytenmembraan, hetgeen bijdraagt ​​aan het herstel van de structuur van de levercellen (figuur 6). Aldus wordt het transport van stoffen door het celmembraan genormaliseerd en wordt de functie van hepatocyten hersteld.

Naast het hepatoprotectieve effect dat alle FL-geneesmiddelen gemeen hebben, wordt Rezalyut® Pro gekenmerkt door een cholesterolverlagend effect. Zijn prestatie werd mogelijk gemaakt door de samenstelling van het medicijn te optimaliseren. De samenstelling van het geneesmiddel Rezalyut® Pro omvat meervoudig onverzadigde vetzuren - linolzuur - omega-6 en linoleenzuur - omega-3 in een verhouding van 10: 1.

De resultaten van de onderzoeken uitgevoerd door Rezalyut® Pro bevestigden de eigenschappen van essentiële PL: manifestaties van cytolytisch syndroom bij patiënten met NASH namen af ​​tijdens de therapie. Bovendien stelt de aanwezigheid van deze extra eigenschap ons in staat om de hepatoprotector Resalut® Pro aan te bevelen als een cholesterolverlagend middel voor patiënten met een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed [16].

Rezalyut® Pro - de vertegenwoordiger van de nieuwste generatie fosfolipiden. Het wordt geproduceerd door moderne technologie: een volledige cyclus van zuurstofvrije productie en verpakking in verzegelde capsules. Hiermee kunt u alle opgegeven nuttige eigenschappen van PL opslaan en de toevoeging van kleurstoffen, stabilisatoren en smaakstoffen voorkomen. In dit geval vertoont het medicijn de basiseigenschappen van essentiële PL. Volgens de verzamelde klinische en experimentele gegevens, fosfolipiden:

  • de lipidebilaag van celmembranen vormen, die dergelijke membraaneigenschappen definiëren als stroombaarheid en flexibiliteit, waardoor de permeabiliteit en barrièrefuncties van celmembranen worden gewaarborgd;
  • in staat om direct te integreren in de structuur van celmembranen, ter vervanging van defecten;
  • deelnemen aan de normalisatie van het lipidenprofiel en de vermindering van vetinfiltratie van hepatocyten;
  • een antioxidant effect hebben (in staat om vrije radicalen te blokkeren door dubbele bindingen te verbreken);
  • stabiliseren van de fysisch-chemische eigenschappen van gal;
  • een antifibrotisch effect hebben als gevolg van blootstelling aan stellaten (collageenproducerende) levercellen (toediening van fosfolipiden verlaagt de activeringsgraad van stellaatcellen en daarmee de productie van procollageen);
  • beschikken over ontstekingsremmende eigenschappen: verminderen de activering van Kupffer-cellen en verhogen de synthese van ontstekingsremmende cytokines - interleukine-1b en TNF-alfa.

De gepresenteerde methoden voor de behandeling van vette infiltratie van de lever en NASH zijn gericht op de belangrijkste factoren van de ontwikkeling van deze ziekte. Behandeling met NAFLD is gericht op het elimineren of verminderen van insulineresistentie, oxidatieve stress, behandeling van diabetes, hyperlipidemie, obesitas en leverfibrose. De belangrijkste behandelingsmethoden omvatten dieet, lichaamsbeweging, chirurgie en medicamenteuze behandeling. Hoewel er geen panacee is voor NAFLD, kan een uitgebreide behandeling effectief zijn.

Aldus zijn de vroege diagnose van vette infiltratie van de lever en de bepaling van risicofactoren voor een ongunstig verloop van de ziekte uitermate belangrijk bij het kiezen van een geschikte behandelingsmethode die verdere progressie van de ziekte in NAFLD voorkomt. In dit opzicht moeten alle patiënten met het metabool syndroom, met een hoge waarschijnlijkheid om NAFLD en met name NASH te ontwikkelen, worden onderzocht om de toestand van de lever te beoordelen. De meest informatieve methoden van een dergelijke evaluatie zijn echografie van de lever met een biopsie. De hoofdrichtingen bij de behandeling van infiltratie van vette lever zijn gewichtsverlies als gevolg van veranderingen in levensstijl, therapie met insulinesensibilisatoren, hepatoprotectors met antioxiderende en hypocholesterolemische effecten (bijvoorbeeld Rezalyut® Pro).